Farma, card og retsmedicin

Question 1

Hvornår laves der ligsyn?

Answer 1

Når liget er synet (sikker død) og det IKKE skal retslægelight ligsyn

Question 2

Hvad er virkningsmekanismen ved de fire grupper antiarytmika?

Answer 2

I: Na-kanal blokade (fase 0)
II: Beta receptor blokade
III: K-kanal blokade (forlænger fase 3 og refraktærperiode)
IV: Ca-kanal blokade (hæmmer pacemakerceller og AV knude)

Question 3

Hvilke lægemidler bruges til frekvenskontrol?

Answer 3

Beta blokkere, Digoxin, Verapamil

Question 4

Hvilke lægemidler bruges til konvertering/rytmekontrol?

Answer 4

Amiodaron, DC-konvert
(derudover sotalol, propafenon)
4 uger forudgående AK behandling

Question 5

Hvilke arytmier (supra-eller ventrikulære) virker amiodaron på?

Answer 5

En klasse III antiarytmika som virker på begge arytmier

Question 6

Amiodaron virkning på hjertets elektrofysiologi samt bivirkninger

Answer 6

Virkning på elektrofysiologi: forlænger QT
Bivirkninger: mange ved kronisk behandling

Question 7

Karakteriser AFLI med de 4 S’er

Answer 7

Stroke (fx. CHA2DS2-VASc score)
Symptomer (fx. EHRA system score)
Sværhedsgrad (varighed)
Substrat (alder, comorbiditet, atriestørrelse, atrial fibrose)

Question 8

Atrieflimren behandlingsplan A (i ABC)

Answer 8

Antikoagulation/undgå stroke:

• Identificer lavrisikopatienter (mænd CHA2DS2-VASc score 0, kvinder 1)
• forebyg apopleksi hvis risiko er over eller lig 1 for mænd og 2 for kvinder
• vurder blødningsrisiko og identificer modificerbare risikofaktorer for blødning.
• vælg AK behandling (DOAK eller Vit. K antagonist)

OBS: Ved score på 2/3 skal man opstarte AK, ved score på 1/2 skal man overveje det

Question 9

Atrieflimren behandlingsplan B (i ABC)

Answer 9

Bedre symptombehandling:
- optimer frekvenskontrol
- overvej rytmekontrollerende strategi CV (cardioverting), AAD (medikamentiel antiarytmisk behandling eller PVI (lungeveneisolation)

Question 10

Atrieflimren behandlingsplan C (i ABC)

Answer 10

Co morbiditet og cardiovaskulære risikofaktorer:
- livsstilsændringer

Question 11

Kan verapamil bruges ved både supra-og ventrikulære arytmier?

Answer 11

Kun supraventrikulære

Question 12

Hvornår er det kontraindiceret at bruge betablokkere?

Answer 12

bradykardi, AV blok og hjertesvigt hvor pt’en er hæmodynamisk ustabil

Question 13

Hvilke lægemidler kan forlænge QT-intervallet (og frarådes derfor at kombinere med antiarytmika)?

Answer 13

Erythromycin (makrolid)
Terfenadin (telfast antihistamin)
Derudover flere men hvor dokumentationen for farlighed ikke er ligeså stærk.

Question 14

Hvad kan man sige om forebyggelse af maligne ventrikulære arrytmier?

Answer 14

At det i det store og hele ikke er et farmakologisk anliggende.

Question 15

Dette lægemiddel inhiberer CYP2C9 og man skal derfor være opmærksom med samtidig behandling med azoler

Answer 15

Warfarin

Question 16

Hvad er risikoen ved GI glødning ved lavdosis ASA sammenlignet med baggrundsbefolkningen?

Answer 16

2-3x ved 75-150 mg

Bonus:
75mg er den normale vedligeholdelsesdosis og 250-500 er den normale loadingdosis

Question 17

Dette lægemiddel hæmmer kortvarigt AV overledningen og bruges hvis en takykardi med smalle QRS- komplekser skal brydes (som ved AVNRT)

Answer 17

Adenosin.

Adenosin er mere effektivt her end Verapamil

Question 18

Denne ventrikulære tarkykardi har en god prognose (hjertestop yderst sjældent), kommer fra hø ventrikels udløbsdel og skyldes ofte øget automati

Answer 18

Idiopatisk VT

Bonus: der kan ses ve sidig grenblokkonfiguration på EKG

Question 19

Behandling idiopatisk VT

Answer 19

Primært ablation (succesrate 80-95%)
Evt. betablokker eller verapamil
Der re sjældent idndikation for ICD

Question 20

Hvilke 4 præparater gives til pt’er med HFrEF?

Answer 20

BB
SGLT2i
ACE-I/ARB
MRA

Question 21

Hvad er patofysiologien ved HFrEF?

Answer 21

RAAS aktivering
Aktivering af SNS
Øget stress på hjertet som medfører remodellering

Question 22

Hvad ser man ofte ved opstart af BB til HFrEF?

Answer 22

Forværring efterfulgt af bedring

Question 23

Hvad er de typiske udløsende faktorer ved carotissinus-hypersensitivitet?

Answer 23

Tryk på halsen (eksempelvis slips)
Pludselige halsbevægelser (eks. under kørsel ved kig over skulder)

Bonus: hyppigst hos mænd over 50

Question 24

En 45 årig tidligere rask mand har svær symptomgivende aortastenose. Han får en mekanisk klap. Hvilken blodfortyndende medicin vil han typisk blive tilbudt?

Answer 24

Vit. K antagonisk som warfarin livslangt.
Han tilbydes ikke DOAK da han med klappen er i forhøjet risiko for klaptrombose og DOAK ikke har samme dokumenterede effekt. ASA er ikke tilstrækkeligt.

Question 25

Hvad er behandlingen ved grad 1 hypertension? (135-154/85-94 mmHg)

Answer 25

Start med monoterapi: ACE-hæmmer, angiotensin II-antagonist, calciumantagonist eller thiazid-diuretikum

Question 26

Hvad er behandlingen ved grad 2 hypertension? (155-174/95-104 mmHg)

Answer 26

Overvej kombinationsbehandling fra start (f.eks. ACE-hæmmer + calciumantagonist). Husk: start med 1 fra hver gruppe (RASS eller anti-RAAS)

Question 27

Hvad er behandlingen ved grad 3 hypertension? (≥175/≥105 mmHg)

Answer 27

Uden akut organpåvirkning: Start to-stofsbehandling hurtigt og kontroller blodtryk inden for få uger. Med akut organpåvirkning (f.eks. encefalopati, lungeødem): Akut indlæggelse og blodtryksregulering

Question 28

Hvornår laver man akut DC konvertering eller farmakologisk konvertering af AFLI?

Answer 28

AFLI <48t

Question 29

Hvad er behandlingen ved symptomgivende AFLI >48t?

Answer 29

Antikoagulerende behandling før konvertering eller TEE for at udelukke tromber. OBS ved hæmodynamisk ustabil laves der akut DC konvertering

Question 30

Hvornår gives hhv. digoxin og verapamil til AFLI?

Answer 30

Frekvenskontrol Verapamil hvis det er kontraindiceret at benytte BB Digoxin hvis der samtidig er hjertesvigt eller lavt aktivitetsniveau

Question 31

Hvornår gives ASA som monoterapi?

Answer 31

Ved stabil iskæmisk hjertesygdom

Question 32

AK behandling ved atrieflimmer, DVT/LE og mekaniske hjerteklapper

Answer 32

AFLI: DOAK eller VKA DVT/LE: DOAK eller LMH Mekanisk hjerteklap: VKA

Question 33

Hvorfor udskifter man ofte prasugrel/tricagrelor med clopidogrel ved DOAK tilføjelse?

Answer 33

For at mindske blødningsrisiko

Question 34

Hvorfor starter man en patient op i prasugrel/tricagrelor i stedet for clopidogrel ved PCI?

Answer 34

Tricalor reducerer dødelighed, hjerteinfarkt og stroke mere end clopidogrel.

Question 35

Iskæmisk hjertesygdom forårsaget af atherosklerose i hjertets kranspulsårer kan manifestere sig ved hvilke 5 tilstande (der er flere)

Answer 35

Stabil angina Ustabil angina AMI Arytmi Hjertesvigt

Question 36

Hvordan behandler man Brugada type I

Answer 36

Implantering af enkeltkammer VVI ICD. Ved flere stød fra ICD'en giver man pt'en kinidin/quinidin

Question 37

Hvad er Trandate?

Answer 37

Et antihypertensivum. Alpha og betareceptorblokker. Benyttes f.eks. til aortadissektion.

Question 38

Hvad er et normalt HbA1C?

Answer 38

Under 53 mmol/mol

Question 39

En patient kommer med symptomer på angina pectoris (smerter ved anstrengelse som svinder ved hvile). Du vælger at lave en ekko og ikke CT angio eller cykeltest. Hvad er baggrunden for dette?

Answer 39

Ikke cykeltest: Vi har de informationer vi skal bruge fra anamnesen (cykeltest er dog også relevant) Ekko: Vi kan vurdere sandsynliggøre at der ikke er tale om andre cardielle årsager til smerterne som hjertesvigt, klapfejl, hypertrofisk kardiomyopati. Vi kan afsløre iskæmirelaterede vægbevægelsesforstyrrelser. Ekko giver information om funktionen og CT-angio giver primært anatomisk billeddannelse.

Question 40

Patienter med claudicatio behandles med trombocythæmmere - hvorfor?

Answer 40

Claudicatio skyldes aterosklerose hvilket primært er en arteriet problematik. Patogenesen ved trombedannelse på baggrund af aterosklerose er trombocytsggresion.