FARMA - l. antyarytmiczne Flashcards Preview

Farmakologia > FARMA - l. antyarytmiczne > Flashcards

Flashcards in FARMA - l. antyarytmiczne Deck (35)
Loading flashcards...
1

fazy skurczu serca

faza 0 - szybka depolaryzacja - napływ Na+ do kk
faza 1 - częściowa repolaryzacja - dezaktywacja prądu na+, aktywacja prądu K+ z kk
faza 2 - faza platau (aktywacja wolnego prądu ca2+ do kk)
faza 3 - repolaryzacji (dezaktywacja prądu ca2+, aktywacja prądku k+ do kk)
faza 4 - akt wolnego prądu na+ do kom.,zwolnienie prądu k+ na zewnątrz kom.)
faza 4 -

2

przez jakie receptory ukł. autonomicznego, kontrolowany jest węzeł zatokowy

przywspółczulny -> M2
współczulny -> beta1

3

mechanizmy arytmii serca

typu re-entry
patologiczna czynność ukł. przewodzącego - np. zawał serca
wczesna lub późna depolaryzacja następcza - wytworzenie ektopowych miejsc pobudzenia, lub działanie leku, np. digoksyna

4

re-entry

część kom. jest aktywowana asynchronicznie,w wyniku obejścia blokady przewodzenia poprzez dodatkową drogę(zes. Wolffa-parkinsona-Whitea lub w wyniku czynnościowej zmiany prędokści przewodzenia lub repolaryzacji, częsta przyczyna trzepotania przedsionków,tachykardii nadkom i kom.

5

wczesna depolaryzacja następcza

występuje w fazie 2 i 3
wywołana przez częściowe, poronne potencjały czynnościowe zachodzące przed koncem repolaryzacji
faza 2-zakłócona przez przedłuzone otwarcie kanałów ca
faza 3-przedwczesne otwarcie kanałów na
wywołuje torsade de pointes i inne zab. rytmu

6

przyczyny zaburzeń czynności automatycznej

tachykardia zatokowa, arytmie indukowane reperfuzją (wpływ wolnych rodników,trombiny, jonów wapnia, IP3 z uszkodzonych tkanek

7

podział arytmii ze względu na objawy

wolna(blok serca)
szybka:szeroka(tachykardia komorowa-zab. automatyzmu kom. serca lub kom Purkiniego-ektopowe ogniska),wąska(nadkomorowa:typu re-entry,zab. automatyzmu->trzepotanie przedsionków),za szybka

8

podział leków antyarytmicznych

klasa I blokery kanałów na+(bezpośrednie działanie na błonę) (ino-)
klasa II blokery rec. beta (atenolol,sotalol)
klasa III leki wydłużające reporaryzację-blokery kanałów k+ (nadkomorowe i komorowe) (amiodarone,sotalol) (wydłużenie QT)
klasa IV blokery kanałów ca2+ (ale nie dihydropirydynowe, bo nie działają na te kanały w sercu) (werapamil) (wczesne i późne wyładowania następcze)
antagoniści rec. purynergicznych
glikozydy naparstnicy

9

podział klasy I

Ia - zwalniają przewodzenie i wydłużają potencjał czynnościowy - migotanie i trzepotanie komór (chinidyna,dizopiramid,prokainamid)
Ib - minimalnie zwalniają przewodzenie i skracają czas trwania potencjału - nieskuteczne w nadkomorowych stosowane w komorowych, związanych z zawałem (lidokaina) lek z wyboru! skuteczny i bezpieczny
Ic - wydłużają przewodzenie - migotanie/trzepotanie przedsionków bez zmain strukturalnych w sercu(flekainid)

10

antagoniści rec. purynergicznych

adenozyna



metyloksantyna(blok rec. dla adenozyny)
(dipirydamol hamuje wchłanianie wzrotne adenozyny)

11

późne wyładowania następcze

wynik przeładowania komórek jonami ca

12

klasa Ia zmiany w EKG, mechanizm działania,przykłady

prokainamid,chinidyna,dizopiramid

mech. dz.: Blok kanału sodowego (pośrednio zdysocjowany/niezdysocjowany)
hamowanie przewodnictwa, wydłużanie refrakcji
blokowanie rec. adrenergicznych na obwodzie
dz. wagolityczne
ini(-)
dizopiramid dodatkowo blokada kan. ca i elek cholinergiczny
Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa.
EKG:
wzrost PR,QRS

13

klasa Ia - wskazania, interakcje, dz. n.

wskazania:
migotanie/trzepotanie przedsionków (po digoksynie)
a. nadkomorowa(re-entry),
tachykardia komorowa

interakcje:
hamowanie metabolizmu amiodaronu

dz. n.:
toczeń rumieniowaty po prokainamidzie

14

klasa Ib: mech. działania, przykłady i zmiany w EKG

lidokaina,meksyletyna,fenytoina

mech. dz.: Blok kanału sodowego (szybka dysocjacja)
słaby wpływ na tkankę nieuszkodzoną
spadek automatyzmu kom. Purkiniego(spadek okresu efektywnej repolaryzacji)
podniesienie progu migotania komór
hamują przewodnictwo po wiekszych dawkach
hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie

zmiany w EKG:
skrócenie delikatne QT

15

klasa IB- wskazania,interakcje, dz.n.

wskazania:
tachykardia komorowa

interakcje(lidokaina)
spadek metabolizmu przy jednoczesnym podaniu propralolu i cymetydyny
wzrost metabolizmu przy fenobarbitalu,fenytoinie,izoprenalinie
interakcje(fenytoina)
warfaryna-wzrost PT
werapamil-nasilenie efektu

dz.n.(lidokainy i meksyletyny)
toksyczność OUN przy wysokich dawkach
dz.n.(fenytoina)
hipotensja,orzerost dziąseł nudności

16

klasa IC - przykłady, mechanizm działania, zmiany w EKG

flekainid,propafenon

mech.dz.: Blok kanału sodowego (wolna dysocjacja)
najsilniej blokują kanały sodowe
hamują patologiczny automatyzm ektopowy
hamują przewodnictwo w AV
ino(-) (propafenon)

zmiany w EKG:
wydłużenie PR
poszerzenie QRS
wydłużenie QT(propafenon))

17

klasa Ic(flekainid) zastosowanie,interakcje,dz.n.

zastosowanie
częstoskurcz komorowy,trzepotanie przedsionków

interakcje
wzrost st. digoksyny
amiodaron powoduje podwyższenie st. flekainidu

dz.n.
ino(-) nie stosować w niewydolności serca
działanie proarytmiczne(najsilniejsze z klasy I)!!!

18

klasa II - przykłady, mech. działania

propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmolol, d,l-sotalol

mech. działaniap
wydłużenie efektywnej refrakcji przewodzenia w AV
redukują arytmie wywołane wysiłkiem(zw. z katechlaminami)
hamują arytmie re-entry w węźle AV

19

klasa II (propranolol) - zastosowanie, interakcje, dz.n.

zastosowanie
tachykardia komorowa(re-entry, ektopowa, wysiłek)
t.zatokowa (tyreotoksykoza)

interakcje
werapamil- hipotensja, blok serca

dz.n.
pogorszenie stanu astmatyków i cukrzykow
działanie ośrodkowe
spadek ciśnienia (hamuje ukł. RAA)

20

klasa III- przykłady, mech. działania

amiodaron, dronedarol, vernakalant, sotalol(?)

mech.działania
wydłużają repolaryzację i trwanie potencjału czynnościowego
kruczliwość niezmieniona, bądź delkiatnie zwiększona

21

klasa III- zastosowanie, interakcje

nasila hamowanie w AV
stosowany w nagłych przypadkach (reanimacja)
t. nadkomorowa i komorowa

b.duża obj. dystrybucji(?)
metabolizowany w wątrobie
bardzo dlugi t1/2

22

klasa III(amiodaron) dz.n.

nadwrażliwość skóry na światło
szara skóra
zab. funkcji tarczycy(?)
zwłóknienie płuc
depozyty w rogówce(?)
zab. p.mpokarmowego
blok serca
efekt proarytmiczny!!! torsade de pointes
zab. funkcji wątroby
częste koszmary senne
INTERAKCJE z digoksyną o warfaryną(spadek klirensu)

23

dronedaron - dz.n.

zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych!
przeciwskazany w III i IV st. niewydolności serca

24

vernakalant

skuteczniejszy od amiodaronu

jego działanie na prąd potasowy rośnie wraz ze wzrostem HR

25

sotalol

l-sotalol nieselektywny bloker rec. beta i kanałów potasowych
d-sotalol lektuwny bloker kan.k, zwoększa śmiertelność!!!

26

klasa IV - przykłady, mech.działania, interakcje

diltiazem, werapamil

mech.dz.
hamują typ L kan. Ca(mech. podobny do klasy I i kan. na)
(werapamil) wydłuża przewodnictwo stanu czynnego i refrakcji w AV,hamuje falę nawracającą(re-entry)

interakcje
z b-blokerami-> blok serca!!!

27

klasa IV(werapamil) - zastosowanie, dz.n.

t.nadkomorowa, NIE komorowa-zapaść sercowo-naczyniowa!

dz.n.
niewydolność serca
zaparcia
bradykardia
nudności

28

adwnozyna

nukleotyd purynowy, pobudza rec. purynergiczne -> HIPERPOLARYZACJA KOM.

zwolnienie przewodnictwa w AV (EKG - wydłużenie PR)
wzmożenie napięcia n.błędnego
zachamowanje pobudzenia adrenergicznego
hamowanie prądu wapniowego
nasila prąd k na zew. kom(hiperpolaryzacja)

stosowany w stanach nagłych
hamowanie t. nadkomorowej(re-entry), diagnoza t. komorowej

metabolizowana w erytrocytach i śródbł.

interakcje-metyloksantyny(kofeina/teofilina)

dz.n.
bradykardia,blok zatokowy
skurcz oskrzeli
bóle głowy
nudności

29

digoksyna

hamowanie pompy na-k(co prowadzi do zastępczej wymiany Na na Ca)
ino(+)
wzrost napięcia n.błędnego

EKG: wydłużenie PR, obniżenie ST,skrócenie QT

zastosowanie: t.nadkomorowa

interakcje: warfaryna - wydłużenie PT
chinidyna,werapamil,amiodaron - spadek wydolności nerek,
wzrost ryzyka arytmii przy obniżonym st. potasu, i podwyższonym st. ca

30

digoksyna, dz.n.

nudnosci
wymioty
zab. widzenia
senność
efekt proarytmiczny(AVblok, SVT wzrost automatyzmu przez wzrost st. wapnia, VT opóżniona depolaryzacja następcza również wzrost st. ca)

31

leczenie zatrucia digoksyną

węgiel
środki prowymiotne
płukanie żołądka
p/c p/digoksynie

blokada SA/AV- atropina,rozrusznik serca
SVT- fenytoina/beta bloker
VT- lidokaina/fenytoina

32

torasde de pointes

napady częstoskurczu komorowego trwające 20-30s ze zmienną amplitudą QRS we wszystkich odprowadzeniach

33

kiedy stosowane są leki antyarytmiczne

najczęściej w leczeniu t. nadkomorowych(10%starszych osób)
w leczeniu stabilnych hemodynamicznie VT i SVT
wspomagająco w terapi kardiowerterem(częste napady=szybciej zużywa się bateria)
kiedy inne metody zawiodą, bądź są przeciwskazania do stosowania kardiowertera lub ablacji(koagulopatie,zakażenie)

34

leczenie nie-farmakologiczne

nagła sytuacja: wzmożenie napięcia n. błednego i kardiowersja

profilaktyka:ablacja(zniszczenie tych komórek,które powodują arytmie), implantacja defibrylatora

rozrusznik serca

35

iwabradyna

blokuje kanały "f" w AV
zwolnienie depolaryzacji spoczynkowej -> zwolnienie rytmu zatokowego

nie wpływa na kurczliwość, krążenie obwodowe i metabolizm cholesterolu lub triglicerydow