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FARMACO PP1 > FARMACO > Flashcards

FARMACO Flashcards

(98 cards)

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1
Q

FARMACOCINETICA

A

Accion del cuerpo sobre el remedio

LADME

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Q

FARMACODINAMIA

A

Accion del farmaco sobre el cuerpo

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3
Q

DISTRIBUCIÓN DE UN FARMACO

A

Transporte plasmatico del farmaco

  • Fraccion libre
  • Prots plasm
  • un paciente con daño hepatico va a tener mas fracción libre
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4
Q

EFICACIA

A

Farmaco tiene un efecto en el tejido

- Antagonista no tiene eficacia

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5
Q

ATENOLOL

A

ANTIHIPERTENSIVO

ANTAGONISTA

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6
Q

CARVEDILOL

A

AGONISTA INVERSO
Tiene efecto contrario x si solo
Hipotensor

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7
Q

INTERACCION FARMACOCINETICA

LIBERACION:

A

SI administro dos farmacos juntos, uno puede inhibir algo que al otro le sirva, ej: el omeoprazol inhibe la bomba de protones, haciendo el ph del estomago menos acido, y el sucraflato necesita ph acido para actuar, por lo cual no los puedo dar juntos.

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8
Q

INTERACCION FARMACOCINETICA

ABSORCION:

A

Competencia; dos medicamentos se pueden absorber por la misma via y asi compiten, el que este en mayor concentracion se absorbe mas que el otro.

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9
Q

INTERACCION FARMACOCINETICA

DISTRIBUCION:

A

Medicamentos que tienen una alta cantidad de transporte por albumina pueden desplazar a la bilirrubina, provocando ictericia.
Los medicamentos pueden competir y asi aumentar su fraccion libre generando rx toxicas

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10
Q

INTERACCION FARMACOCINETICA

METABOLISMO:

A

CYP450, la ppl metabolizadora de farmacos, entonces si uso 2 que se metabolizen x esta via la enzima podria metabolizar solo uno y dejar el otro de lado.

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11
Q

INTERACCION FARMACOCINETICA

ELIMINACION:

A

Aspirina se elimina x el mismo mecanismo que el ac urico, por lo cual personas con gota no se les recomienda aspirina porque dificulta la eliminacion del acido urico.

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12
Q

INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

ANTAGONICAS

A

FARMACOS QUE PRODUCEN EFECTOS CONTRARIOS
Ej: Cloti y mentix
cloti: relajante
mentix: activacion

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13
Q

INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

ADITIVAS:

A

Se suman los efectos sin potenciarse

Efectos similares pero por mecanismos diferentes

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14
Q

INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

SINERGICA:

A

SE POTENCIA
Mecanismos complementarios 1+1=3
ej: un medicamento rompe pc y otro destruye sus prots, asi el primero deja que el segundo entre libremente.

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15
Q

RAM

A

INESPERADOS

NO hay explicacion fisiopatologica

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16
Q

EFECTOS SECUNDARIOS

A

Consecuencia fundamental al farmaco que estoy dando

ej, insulina hipoglicemia (efecto inevitable)

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17
Q

EFECTOS COLATERALES

A

Reacciones esperadas, pero no son la razon por la cual doy el farmaco
ej, insulina y aumento de peso

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18
Q

BIODISPONIBILIDAD

A

Medir la absorcion

Indica fraccion de dosis que llega a la circulacion luego del metabolismo de primer paso

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19
Q

a mayor temperatura:

A

Mayor fuerza cinetica y mayor difusion

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20
Q

ACIDO DEBIL

A
  • En un medio mas acido que su pka:, mas estable y no se disocia –> SE ABSORBE (ej en aspirina no queremos q se abs en el estomago; por lo cual no deberia tomarse en ayuno ph1-2)
  • En un medio = a su pka: cargado y no cargado en = proporcion
  • En un medio mas alcalino que su pka: esta disociado (NO SE ABSORBE)
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21
Q

BASE DEBIL

A
  • En medio mas alcalino: no disociado (SE ABSORBE)
  • EN MEDIO IGUAL A SU PKA: CARGADO Y NO EN = PROP
  • En medio mas acido que su pka: Mas disociado (NO SE ABSOBE)
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22
Q

TRANSPORTE DE FARMACOS POR PROTEINAS PLASMÁTICAS

A

ALBUMINA -> ACIDOS DEBILES

GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA-1 -> BASES DEBILES

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23
Q

TOLERANCIA FARMACOCINETICA

A

Cambia la velocidad de metabolizacion

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24
Q

TOLERANCIA FARMACODINAMICA

A 
Modificacion de la union al receptor
cels esconden sus receptores y este comienza a perder efecto
sobretodo snc (alta plasticidad)
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25
COMPORTAMIENTO MONOCOMPARTIMENTAL
Se distribuye casi al mismo tiempo a todo el cuerpo, no pasa a tejidos mas profundos y es eliminado rapidamente por el sist renal hidrosoluble
26
COMPORTAMIENTO BICOMP
primero a tej mas irr y luego a los menos irrigados
27
COMPORTAMIENTO TRICOMP
Farmacos de deposito | nivel central-> periferico-. deposito en tejidos
28
REACCIONES TIPO I O NO SINTETICAS
RX SENCILLAS, NO SE AGREGAN GRUPOS FUNCIONALES PARA SU ELIMINACION Hay oxidacion, reduccion o hidrolisis Oxidacion: Depende de enz - CPy450; MAO O DAO (Histamina)
29
REACCIONES SINTETICAS O DE CONJUGACION
Hepatocito le agrega al farmaco mediante enzimas un sustrato el cual hace mas sencilla su eliminacion, mas hidrosoluble. - Ac glucoronico*, ac acetico, ac sulfurico y grupos metilos
30
FARMACOS CON CICLO ENTEROHEPATICO
En el intenstino hay unas bact con enz llamadas glucoronidasas, las cuales cortan el ac glucoronico y dejan el farmaco libre por lo cual puede volver a entrar a la sangre, luego el higado lo vuelve a glucoronidar y asi sucesivamente hasta que se pueda eliminar por completo. Estos farmacos tienen una vida media mas larga.
31
BIOTRANSFORMACION
Transformar una sustancia toxica en algo mas polar, hidrofilico y menos activo
32
METABOLITOS ACTIVOS
Profarmaco pasa x el higado y se transforma en farmaco
33
METABOLITOS INACTIVOS
Farmaco pasa x el higado y se inactiva
34
METABOLITOS TOXICOS
Farmaco-> radicales libres
35
CITOCROMO TIPO 3A4
ENz microsomal, es la mas abundante. Es promiscual, ya que no diferencia entre sustratos y metaboliza la que este en mayor cant. - RX oxidativas tipo I Hay inductores e inhibidores del CYTP450
36
CARGA MB GLOMERULAR
NEGATIVA
37
PH URINARIO Y ELIMINACION
ORINA MAS ALCALINA-> FACILITA ELIMINACION ACIDOS DEBILES | ORINA MAS ACIDA-> FACILITA ELIMINACION BASES DEBILES
38
VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCION
Nos indica la capacidad del farmaco de acceder a tejidos mas profundos, es decir si tengo un VD muy bajo significa que todo el farmaco se queda en la sangre VD= dosis/ concentracion plsm ej; administro 20 u y tengo 1 u de concentracion plsm -> VD=20lt, esto implica que 1 unidad va a estar equivalentemente dist en 20lt del cuerpo.
39
BIODISPONIBILIDAD
FRaccion de la dosis que llega al plasma y esta disponible para cumplir el efecto farmacologico
40
CARACTERISTICAS DE UN BUEN ENSAYO CLINICO
- Grupo control - aleatorio - multicentrico - cruzado ( primero un placebo y luego el real) - doble ciego (solo el ivestigador sabe a qn le doy placebo)
41
POTENCIA
ES LA RELACION ENTRE LA DOSIS ADMINISTRADA Y EL EFECTO LOGRADO --> SI NECESITO MAS DOSIS PARA UN MISMO EFECTO LA POTENCIA ES MENOR
42
ANTAGONISTA COMPETITIVO
REDUCE POTENCIA DEL AGONISTA PERO NO EFICACIA | - DESPLAZA AL AGONISTA PERO NO AL 100%
43
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO
NO IMPORTA CUANTO AUMENTE LA DOSIS DEL AGONISTA, ESTE NO LO PODRA DESPLAZAR
44
TRANSACTIVACION
CUANDO UN RECEPTOR AYUDA A QUE SE ACTIVE OTRO
45
VIA ENTERAL
TUBO DIGESTIVO - Via oral - Via sublingual - Via rectal
46
VIA PARENTERAL
INYECCION - Via endovenosa - Via intramuscular - Via subcutanea
47
VIA TOPICA
ABSORCION PPO ACTIVO - Via inhalatoria - Via intranasal - Vias topicas
48
GRAGEAS
COMPRIMIDOS CUBIERTOS CON AZUCAR O SABORIZANTE
49
RECUBRIMIENTO ENTERICO
Cuando se necesita que un farmaco sea absorbido a nivel del intestino, se recubre para soportar la acidez gastrica.
50
LIPOSOMA
BURBUJAS DE GRASA QUE SE USAN PARA TRANSPORTAR EL PPO ACTIVO
51
VIA CUTANEA DEACUERDO AL CONTENIDO DE GRASA
DE MAYOR A MENOR - Unguento - Pomada - Crema - Gel (accion menos profunda)
52
DOSIFICAR SG SUPERFICIE CORPORAL
EN caso de medicamentos con ventana terapeutica muy estrecha se prefiere dosificar sg superficie corporal.
53
EFECTOS TETAROGENICOS
EFECTOS ADVERSOS EN EL FETO CAUSADO X NOXAS (MEDICAMENTOS)
54
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD | CATEGORIA A
NO SE HE DEMOSTRADO RIESGO PARA EL FETO- VITAMINAS. | SUlfato ferroso, ac folico, levoririna, multivit.
55
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD | CATEGORIA B
NO HAY ESTUDIOS EN ANIMALES QUE DEMUESTREN RIESGO POR LO CUALL SU USO ES ACEPTADO EN EL EMBARAZO B1: EN ANIMALES NO SE HA DET DAÑO FETAL B2; ESTUDIOS EN ANIMALES INADECUADOS B3; HAY ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN DAÑO EN ANIMAL FETEL PERO NO DEMOSTRADO EN HUMANOS
56
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD | CATEGORIA C
ESTUDIOS EN ANIMALES HAN DEMOSTRADO UN EFECTO ADVERSO PERO NO EXISTEN ESTUDIOS EN EMBARAZADAS BANEFICIO V/S RIESGO *LA MAYORIA
57
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD | CATEGORIA D
HAY EVIDENCIA DE DANO FETAL EN HUMANOS, PERO EN CIERTOS CASOS SU BENEFICIO SUPERA LOS RIESGOS
58
CLASIFICACION DE RIESGO TERATOGENICIDAD | CATEGORIA X
HAY ESTUDIOS DEMOSTRADOS DE ANOMALIAS FETALES, RIESGO SUPERA BENEFICIO Y NO SE PUEDE USAR EN EMBARAZO HORMONAS; Androgeno y progestageno, Finasteride (antiandrogeno), Leuporide (antitumoral),etc.
59
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO | AMINOGLUCOSIDOS
INHIBIDOR S50 NEFROTOXICOS Y OTOTOXICOS
60
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO | TETRACICLINA
INHIBIDOR DE PROTEINAS | TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES
61
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO | SULFAS
ENCEFALOPATIA Y DANO CEREBRAL X AUMENTO DE LA BILIRRUBINA, YA QUE LAS SULFAS SE UNEN ALTAMENTE A PROTEINAS
62
EFECTOS SECUNDARIOS DE MEDICAMENTOS EN EL FETO | TIAZIDAS
ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y TROMBOCITOPENIA
63
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO | CORTICOIDES
SE DAN FRENTE A RIESGO DE PARTO PREMATURO, FAVORECEN MADURACION PULMONAR DEL FETO
64
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO | INDOMETACINA
AINES PARA POLIHIDROAMIOS (EXESO LIQ AMNIOTICO)
65
EFECTOS TERAPEUTICOS DE FARMACOS EN EL FETO | DEXTAMETASONA
HIPOPLASIAS ADRENALES CONGENITAS
66
CYT 3A4
50% DE LOS MEDICAMENTOS | AUMENTADA EN EL EMBARAZO, SE METABOLIZA EN MAYOR MEDIDA
67
FARMACO EN NIÑOS
- GLUCORONIDACION DEFECTUOSA - MIENTRAS MAS PREMATURO MAS RIESGO DE EFECTO TOXICO - VACIAMIENTO GASTRICO ENTRELENTECIDO - NO HAY AC GASTRICO -FX BILIAR DISMINUIDA - ABSORCION RECTAL IGUAL -CONCENTRACION DE ALBUMINA ES MENOR - EN RN PERMEABILIDAD BHE ESTA AUMENTADA -FX RENAL VA AUMENTANDO 0-3 DISMINUYE 3-12 AUMENTÓ DOSIS
68
DISMINUCION DE LA MOTILIDAD
DISMINUYE LA ABSORCION
69
ABSORCION DE FARMACOS EN AM;
DISMINUYE
70
CONCENTRACION DE PROTS PLASM EN AM
SE TIENDE A MANTENER IGUAL, ESTO SE DEBE A UNA DISMINUCION DE LA ALBUMINA Y UN AUMENTO DE LA AFA-1-GLICOPROTEINAS QUE AUMENTA DEBIDO A LA CANTIDAD DE ENF CRONICAS QUE TIENEN.
71
QUE FASE ESTA MAS AFECTADA EN AM???
TIENEN DISMINUIDA LA FASE I (OXIDACION) Y LA DE CONJUGACION ESTA NORMAL
72
RECEPTOR NICOTINICO ACH | IONOTROPICO
AGONISTA: ACETILCOLINA ANTAG: TUBOCURAINA
73
R BETAADRENERGICO
``` AGO: NORADRENALINA ANTA: PROPANOLOL (-olol) B1; CORAZON B2; VIA AEREA Y VS MUSQ ESQ B3; TEJIDO ADIPOSP ```
74
R HISTAMINA (H1)
AGO: HISTAMINA ANTA: MEPIRAMINA H1; RESP ALERGICAS H2; CEL PARIETAL ESTOMAGO (PARA ACIDEZ)
75
R OPIACEOS
AGO; MORFINA | ANTA; NALOXONA
76
R DOPAMINA
AGO; DOPA ANTA; CLORPROMACINA (antihemetico), DOMPERIDONA (antihemetico x bloqueo de rec y x vaciamiento gastrico (prokinetico)) Y ANTIPSICOTICOS (inhibe receptores D2 de la sust nigra y cuerpo estriado, provoca parkinson) Hipotalamo produce dopa ctemente para inhibir la prl dopa estimula el vomito
77
R ESTROGENOS
AGO; ETINILESTRADIOL ANTA; TAMOXIFENO son factores de transcripcion
78
NEUROPLASTICIDAD
DEPENDENCIA
79
CL- Y MG
MG SE UNE A SITIOS ALOSTERICOS DEL CANAL IONICO Y MODULA LA ENTRADA DE CL
80
BENZODIACEPINA
AUMENTA AFINIDAD GABA X CANAL CL- A NIVEL SNC
81
CANALES NA X VOLTAJE
BLOQUEANTE: ANESTESICOS LOCALES | MODULADOR; VERATIDINA
82
CANALES NA TUBULOS RENALES
BLOQ: AMILORIDA -> bloquea ENAC (ahorrador k+) diuretico MOD: ALDOSTERONA
83
CANALES CA CONTROLADO X VOLTAJE
BLOQ; CATIONES DIVALENTES | MOD; DIHIDROPIRIDINAS (VD)
84
CANALES K+ SENSIBLES ATP
BLOQ; ATP (en cels b-panc el atp abre canal de ca y estimula salida de vesiculas con insulina) MOD; SULFONILUREAS (gran liberacion insulina)
85
CANALES CL- CONTROLADO X GABA
BLOQ; PICROTOXINA (hiperexitabilidad) | MOD; BENZODIACEPINAS ( agonist GABA)
86
AMLODIPINO
TRATAMIENTO HTA BLOQUEA CANALES CA+ MUSC LISA DE VS VD *NIFEDIPINO; LO MISMO PERO SOS PORQUE ACTUA MAS RAPIDO
87
ACETILCOLINESTERASA
INH; NEOSTIGMINA- ORGANOFOSFORADO (paralisis tonica x sobre est y luego flacida) exacerbacion snp
88
COX
INH; AC ACETILSALICILICO
89
ECA
INH; CAPTOPRIL | -pril -> inh ECA
90
HMG-CoA REDUCTASA | biosintesis colesterol a nivel hepatico
INH; SIMVASTATINA | ESTATINAS, jugo de pomelo tiene misma acción (disminuye colesterol)
91
MONOAMINOOXIDASA A | MAO
INH; IPRONIACIDA (aumenta nt dopa, sero y na) ANTIDEPRESIVOS
92
FOSFODIESTERASA V | degrada GMP-c
SILDENAFIL (VD pulm) (viagra)
93
NET (TRANSP NORADRENALINA) | presinaptico (recapta norad que no usa)
INH; ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
94
METILDOPA
INHIBIDOR SN SIMPATICO
95
PROBENECID
INHIBE REABS AC URICO | SE USA EN GOTA
96
RTK
RTK-> ACTIVA IRS (desfosforila) -> mueve GLUT-4 a la mb INSULINA SE ACTIVA EN HIPERGLICEMIA
97
RSTK
EN RESISTENCIA A LA INSULINA | RSTK-> TNF-A ->FOSFORILA A IRS (DESACTIVA)-> ESCONDE LOS GLUT-4
98
5HT3
RECEPTOR SEROTONINA

FARMACO PP1 (1 decks)

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