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Farmaco Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Alopatia e homeopatia

A

Alopatia - usa-se remédios INVERSOS a doença

Homeopatia- usa-se remédio SEMELHANTES a sua dor ou doença

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2
Q

Conceito Biodisponibilidade do farmaco
Intravenosa, oral, retal e sublingual

A

Parte do fármaco que atinge a circulação sanguínea

Intravenosa-100%

Sublingual- varia

Oral- reduz pois passa pela primeira passagem

Retal- 50/50

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3
Q

Principal local para o fármaco se alojar e atuar

A

Barreira lipossolúvel

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4
Q

Fatores determinantes para o transporte do fármaco

A

Baixo peso molecular
Neutro
Lipossolúvel

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5
Q

Glicoproteína P e o problema com seu excesso

A

Proteína transportadora importante na absorção, distribuição e eliminação de vários fármacos.

Seu excesso causa pouca adesão dos fármacos e tratamento dificultoso

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6
Q

Coeficiente de partição

A

Quanto maior, melhor a sua lipossolubilidade

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7
Q

Como são melhores absorvidos os medicamentos acidos e basicos
(Dissociados ou associados

A

Acidos- Juntos(HA), pois tornasse mais lipossolúvel -A NÃO

Base- dissociado(B), pois toram-se mais lipossolúveis , BH NÃO

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8
Q

Principais influências para absorção do farmaco

A

Maior concentração

Membrana plasmática menor

Baixo peso molecular

Grande area de contato

Lipossolúvel

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9
Q

Biodisponibilidade na intravenosa

A

100% do medicamento, pois ja esta na corrente sanguínea ( conta tanto parte livre quanto ligado a proteinas)

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10
Q

Como o metabolismo hepatico de primeira passagem interfere na biodisponibilidade no fármaco

A

Pois todo medicamento passa pelo sitema porta antes de chegar na circulação , so ai ele perde uma fração significativa de sua fração

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11
Q

Quem sofre efeito do distema porta e quem nao sofre

A

Quem sofre- via oral e via retal

Quem NÃO sofre- via sublingual e intravenosa

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12
Q

Mesmo perdendo parte de sua disponibilidade, porque ainda é importante usar o sistema hepatico

A

Pois ele ativa alguns medicamentos

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13
Q

Via parenteral ou enteral

A

Enteral- que entra em contaro com TGI

Parenteral- NAO entra em contato

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14
Q

Parenteral direta e indireta

A

Direta- tem que lesionar a pele pra administrar

Indireta- não é invernáveil

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15
Q

Reações da primeira fase, função e principal enzima

A

Catabólica
(Hidrolise, oxidação,redução)

Preparar a droga para fase 2, gerando produtos mais reativos quimicamente ( toxicos ou cacinorgenicos)

Citocromo P450

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16
Q

Inibição enzimática e indução enzimatica

A

Inibição causa acumulo de fármaco, e em metabólito toxico causa acumulo tóxico, pro fármacos perdem efeito

Indução causa menor efeito do fármaco e menor tempo de vida

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17
Q

Qual é a principal via de excreção de fármacos no organismo

A

Rins (excreção renal), através da urina

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18
Q

Quais são os três processos básicos da excreção renal?

A

Filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção passiva

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19
Q

Como o pH urinário afeta a excreção de fármacos?

A

Fármacos ácidos são melhor excretados em urina alcalina, enquanto fármacos básicos são melhor excretados em urina ácida

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20
Q

O que acontece com a excreção de fármacos em pacientes com insuficiência renal?

A

Redução da eliminação, levando ao acúmulo do fármaco e risco de toxicidade

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21
Q

Como ajustar a dose de um fármaco em pacientes com insuficiência renal?

A

Reduzir a dose ou aumentar o intervalo entre as administrações

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22
Q

Qual é a importância da glicoproteína P na excreção de fármacos?

A

Ela atua como uma bomba de efluxo, expulsando fármacos da célula para facilitar a eliminação

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23
Q

Qual estratégia pode ser usada para interromper a recirculação entero-hepática?

A

Uso de resinas como a colestiramina, que se liga ao fármaco na bile e impede sua reabsorção

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24
Q

Por que a excreção de fármacos pelo leite materno pode ser perigosa?

A

Porque alguns fármacos podem atingir concentrações significativas no leite e causar efeitos adversos no bebê

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25
O que diferencia excreção de eliminação de fármacos?
Eliminação é a remoção do fármaco ativo (por metabolismo ou excreção), enquanto excreção é o processo específico de remoção do fármaco ou seus metabólitos do organismo
26
Quais são os três processos básicos da excreção renal?
Filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção passiva
27
Quais as fases da passagem do fármaco no figado suas características e oq cada fase faz
1 fase- quebra/lise, pode levar a inativação do fármaco e metabolitos toxicos. Citocromo p450, FMO3 2 fase- conjugação/ sintese, diminuem a toxicidade da fase 1.
28
Fale sobre as características do uso do álcool agudo e crônico
Agudo- induz o aumento das reações do fármaco, podendo causar toxicidade. Ele é inibidor enzimatico Cronico- diminui os efeitos do fármaco. Ele é indutor enzimatico
29
Quais doenças podem ser caso o paciente tenha toxidade ou efeitos adversos do fármaco
Não está sendo metabolizado(figado) para exceção ou está sendo reabsorvido por causa da DRC
30
Caso o paciente tome um remedio, e acrescentou outro na rotina, trazendo toxicidade de algum deles, explique porque ocorre
Algum dos fármacos está com maior afinidade a proteína plasmática, o que causa toxidade está com a fração livre muito alta
31
Fale sobre esvaziamento gástrico e absorção do fármaco
Quanto mais vazio, mais o fármaco é absorvido e vice-versa
32
Excreção hepatobiliar
A bile joga o fármaco novamente no intestino, aumentando sua biodisponibilidade e ação
33
Fale o conceito de agonista
Se liga ao receptor da célula e simula o efeito da mesma
34
Conceito de antagonistas
Fármacos que reduzem a ação do agonista ou bloqueiam esse receptor
35
Tipos de agonistas Pleno Parcial Inverso
Pleno- maximo efeito de resposta ao se ligar no receptor Parcial- independente da dose, respostas medianas Inverso- INATIVA TOTALMENTE o receptor, e demora um tempo ate sua volta ( mesmo o agonista saindo ele fica inativo)
36
Tipos de antagonistas Competitivo Não competitivo Reversível Irreversível
Competitivo- compete com o agonista por aquele receptor (caso q dose do agonista for maior o antagonista sai e perde efeito) Não competitivo- nao se liga ao receptor, com isso, a quantidade do agonista não importa Reversível- bloqueia por pouco tempo o receptor, com adição do agonista ele toma conta Irreversível- demora a ser dissociado, mesmo com adição do agonista ele nao perde efeito
37
Conceito de dessensibilização
Fármaco perde efeito de maneira rápida por administração repetitiva “imediato”
38
Conceito de tolerância
Perda do efeito mais devagar, demora um longo tempo, precisa-se aumentar a dose para manter o efeito
39
Tipo de tolerância e cite exemplos Inata Aprendida Condicionada
Inata- mutacao genetica (asiáticos não conseguem degradar o álcool) Aprendida- vc aprende a andar reto mesmo alcolizado, movimento voluntário Condicionada- movimento involuntário, o cérebro associa um padrao se sequência, ex: o cerebro de um usuario de cocaina, ao perceber que ele monta o cenário de uso, ja gera bradicardia para compensar a taquicardia da droga
40
Mecanismo para que haja dessensibilização
Perda de receptor- exposição prolongada a agonistas que resulta em perda gradual dos receptores para tal Exaustão de mediadores- quando há esvaziamento dos reservatórios de substâncias endógenas
41
Diferença entre agonista colinergico direto e indireto
Diret atua no receptor Indireto atua impedindo a ação das colinesterases
42
Diferença entre simpaticoliticos diretos e indiretos
Direto- atua no receptor alfa ou beta Indireto- diminuem a formação, armazenamento ou liberação de noradrenalina
43
Gerações do beta bloqueador, características e seus principais exemplos
1ª Geração (Não seletivos β1/β2) Propranolol, Nadolol, Timolol 2ª Geração (Cardioseletivos – β1) Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Esmolol 3ª Geração (Com vasodilatação) atuam bloqueando β e bloqueando tb ALFA 1 Carvedilol, Labetalol, Nebivolol
44
Como funciona os simpaticoliticos indiretos
Aumenta a DEGRADAÇÃO das catecolaminas pelo não armazenamento em vesículas → Catecolaminas ficam livres e expostas à degradação no citoplasma pela MAO e COMT
45
Diferença de epinefrina; noroepinefrina e dobutamina
Epinefrina- alfa e beta nao seletivos Noro- alfa e B1 Dobutamina- PREDOMINANTE B1, mas também tem efeito em beta2 e alfa
46
Principais agente reversiveis e irreversíveis (seus nomes) dos agonistas parassimparticos.
Irreversível ( organofosforados) - inseticidas e gases toxicos Reversível ( carbamatos)- agentes de uso medico.
47
Quais Antídotos para reversão dos parassimpáticliticos
Atropina- compete com a acetilcolina Pralidoxima- remove o inibidor de acetilcolinesterase
48
fale sobre os conceitos de EFICÁCIA e AFINIDADE
AFIIDADE- fármaco se ligar ao receptor EFICÁCIA- se lgar ao receptor e produzir uma resposta
49
explique o conceito de EC50
é a curva de efeito X concentração, quanto menor o EC50,mais potente o fármaco,pois, ele precisa de umadose menor para gerar efeito
50
A sensibilização causa aumento de receportes, se sim, explique
sim, mas nao em humanos. A administração regular e pequenas quatidades faz com que as células aumente a quantidade de seus receptores
51
No caso da sensibilização, ela acontece por causa da administração da mesma dose em um intervalo mais curto]
NÃO, OCORRE A DESSENSIBILIZAÇÃO
52
Explique o conceito de especificidade do fármaco
mesmo sendo beta não seletivo, por exemplo, ele continua sendo específico para o receptor BETA
53
explique o conceito de atividade intrínseca e quem à gera
é a ligação do fármaco e a resposta biológica, agonistas geram e antagoistas NÃO GERAM
54
Nos bloqueadores neuromusculares, fale sobre os despolarizantes, nao despolarizantes e suas carzcteristicas. Se ele é angonista, antagonista e etc...
Nao despolarizantes- são agonistas da acetilcolina, competitivos pelo receptor, precisam bloquear 75% do receptor, fecham o canal IONOTRÓPICO (mais rapidos) Despolarizantes- resistentes a acetilcolinesterase, mas, são degradados por butirilcolinesterase. Causa tanta excitacao repetitiva que causa exaustao no receptor
55
Fale sobre antagonismo/rerversão dos BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES nao despolarizantes e dos despolarizantes
Não despolarizantes- ANTICOLINESTERASICOS (neostigmina) impede a ação da acetilcolinesterase e usar ao msm tempo antagonistas muscarinicos para evitar excesso na fenda Despolarizantes- somente esperar
56
Atropina
Parassimpatolítico competitivo direto
57
Neostignina
Colinomimetico competitivo direto
58
Antidepressivos, suas geracoes e suas caracteristicas
1- muitos efeitos adversos, Inibidores da monoaminoxidase (iMAO-paciente nao pode comer leite, vinho,queijo, pois a MAO degrada os alimentos e a enzima está bloqueada • Antidepressivos tricíclicos (ATCs) 2-Inibidores seletivos da recaptação da serotonina(ISRS)→ ClasseMAIS COMUM• Inibidores da recaptação de serotonina enoradrenalina (ISRSN) 3-Inibidores seletivos da recaptação denoradrenalina (ISRN)• Inibidores da recaptação de dopamina enoradrenalina• Antagonistas de receptores de noradrenalina e serotonina
59
Qual metabolito da codeina
Morfina
60
Benzodiazepinicos, como agem, principais medicamentos, efeitos esperados
ESTIMULAM A LIGAÇÃO do GABA aos seus receptores GABA A(canais iônicos) DiazePAM, clonazePAM... Relaxamento,ansiolítico, anticonvusivante
61
Antidodos para os benzodiasepinicos
-FLUMAZENIL: Antagonista de receptor benzodiazepínico CARVÃO ATIVADO: Muito usado em intoxicações orais paraIMPEDIR A ABSORÇÃO de fármacos não específicos no TGI.
62
Antidepressivos de1 geração, principais medicamentos, efeitos adversos esperados
Amitriptilina EFEITOS ANTI-HISTAMÍNICOS: Sonolênciaimportante• EFEITOS ANTIMUSCARÍNICOS: Boca seca, visãoborrada, constipação intestinal, retenção urinária• EFEITOS ANTIADRENÉRGICOS α1: Hipotensãoortostática, taquicardia reflexa, arritmiascardíacas
63
Antidepressivos de geração 2, principais medicamentos, efeitos adversos esperados
Fluoxetina (inibidor seletivo para inibicao de serotonina) Venlafaxina (serotonina e noroepinefrina) a Efeito prolongado porque possuimetabólito ativo (desvenlafaxina)
64
Opioides funcionam melhor em dor aguda ou cronica
Cronica
65
Efeitos do opioide no central e no periferico
CENTRAL: -EUFORIA E SEDAÇÃO (SONOLÊNCIA) ANALGESIA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA NÁUSEAS E VÔMITOS PERIFÉRICO: -SISTEMA GASTRINTESTINAL: Constipação intestinal PRURIDO
66
Fale 2 analgesicos forte, medios e seus caracteristicas
Fortes- morfina- efeitk de 1⁰ passagem,vida curta 2h, principalmente, fentanil Medios: codeina-se degrada em morfina tramadol- inibe serotonina e nora, injetavel ou oral
67
fale sobre oq acontece nos neurotransmissores do paciente com parkinson e os farmacos utilizados para ameniazar
há um aumento na acetilcolina pela baixa na dopamina, os farmacosutilizados são: inibidores da MAO anticolinergicos percussores da dopamina agonistas dopaminergicos
68
fale sobre oq fazem e as caracteristicas dos farmacos parkinsonianos levdopa anticolinergicos inibidores daMAO agonistas dopaminergicos
levodopa- como é induzidor da dopamina, faz com que ela cnsiga atravessar a barreira hemtoencefalica e aumente a dopamina a nivel central. É mais associada à carbidopa para evitar degradação e efeitos periéricos anticolinergicos- diminuem a atuação exacerbada da aceticolina noSNC, principal farmaco é o biperideno inibidores da MAO- inibidor SELETIVO da MAO b que degrada dopamina. agonistas dopaminergicos- a bromocriptina timula receptores da dopamina, mas, possui muitos efeitos adversos
69
diferença de antipissicóticos tipicos e atípicos
ANTIPSICÓTICOS CLÁSSICOS/TÍPICOS: são de 1geração, Bloqueio de receptores dopaminérgicos ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: são de 2 geração, Bloqueio de receptores serotoninérgicos
70
sintomas positivos e negativos da esquizofrenia
positivos- surtos agudos negativos- cronicos
71
mecanismo de ação dos fármacos tipicos e seus exemplos p alta e baixa potencia
Bloqueio de receptores D2 dosistema mesolímbico cerebral alta- haloperidol baixa- clorpromazina
72
mecanismo de ação dos fármacos Atipicos e seus exemplos p alta e baixa potencia
além de bloquear receptores D2, tambem fazem bloqueio de serotonina
73
mecanismos de ação dos antiepilepticos e seus exemplos
-POTENCIALIZAÇÃO DA AÇÃO DO GABA(Fenobarbital• Benzodiazepínicos) -INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO -INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO:

P3 (8 decks)

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