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Farmaco S1 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

¿En qué se basa la clasificación de un antibiótico?

A

En el espectro de microorganismos que mata, la vía bioquímica con la que interfiere y la estructura química de su farmacóforo.

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2
Q

¿Cuáles son los tres preceptos de la terapia antimicrobiana?

A
  1. Conocer la susceptibilidad del microorganismo.
  2. Usar la dosis óptima en el sitio de infección.
  3. Maximizar el efecto antimicrobiano según la concentración-tiempo.
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3
Q

¿Qué son los antibióticos β-lactámicos?

A

Son antibióticos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana actuando sobre las PBP (proteínas de unión a la penicilina).

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4
Q

¿Cuáles son los principales grupos de antibióticos inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana?

A

β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactámicos) y glucopéptidos (vancomicina, fosfomicina, bacitracina, cicloserina).

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5
Q

¿Cómo se clasifican las penicilinas?

A

Penicilinas de bajo espectro (Penicilina G, Penicilina V).
Aminopenicilinas (Amoxicilina, Ampicilina).
Penicilinas resistentes a β-lactamasas (Oxacilina, Dicloxacilina).
Penicilinas antipseudomonas (Piperacilina, Ticarcilina).
Inhibidores de β-lactamasas (Ácido clavulánico, Sulbactam).

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6
Q

¿Qué penicilinas requieren ajuste en insuficiencia renal?

A

Ampicilina y Amoxicilina.

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7
Q

¿Cuál es la diferencia entre las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generación?

A

1ª generación: Mayor actividad contra Gram positivos.

2ª generación: Más efectivas contra Gram negativos.

3ª generación: Actúan contra Enterobacteriaceae y Pseudomonas.

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8
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de las penicilinas?

A

Erupciones, fiebre, broncoespasmo, anafilaxia, síndrome de Stevens-Johnson, alteraciones gastrointestinales y colitis pseudomembranosa.

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9
Q

¿Cuáles son los principales carbapenémicos y para qué se usan?

A

Imipenem, Meropenem, Ertapenem, Doripenem. Se usan en infecciones graves y resistentes a β-lactámicos.

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10
Q

¿Qué antibiótico monobactámico se usa en infecciones por Gram negativos?

A

Aztreonam.

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11
Q

¿Cómo actúan los inhibidores de β-lactamasas?

A

Se unen e inactivan β-lactamasas, protegiendo a los antibióticos β-lactámicos de su degradación.

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12
Q

¿Cuál es el principal efecto adverso de la vancomicina?

A

Síndrome del Hombre Rojo (eritema, taquicardia, hipotensión por liberación de histamina).

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13
Q

¿Qué antibiótico glucopéptido se usa solo por vía intravenosa?

A

Vancomicina.

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14
Q

¿Cuál es la principal indicación de la fosfomicina?

A

Infecciones urinarias.

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15
Q

¿Por qué la cicloserina es de segunda línea en tuberculosis?

A

Porque tiene efectos adversos en el sistema nervioso central.

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16
Q

¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antimicrobiana?

A

Eliminar el microorganismo causante de la infección sin causar toxicidad en el paciente.

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17
Q

¿Qué significa MIC en la terapia antimicrobiana?

A

Concentración inhibitoria mínima, es decir, la menor concentración de un antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano.

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18
Q

¿Cómo influye el horario de dosis en la efectividad de un antibiótico?

A

Afecta la concentración en sangre y su tiempo sobre la MIC, lo que puede optimizar o reducir su eficacia.

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19
Q

¿Cuándo se utilizan antibióticos en profilaxis quirúrgica?

A

Para prevenir infecciones postoperatorias en procedimientos de alto riesgo.

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20
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos?

A

Producción de β-lactamasas.

Modificación de PBP.

Disminución de la permeabilidad.

Aumento de bombas de eflujo.

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21
Q

¿Qué factores pueden acelerar el desarrollo de resistencia antibiótica?

A

Uso excesivo o inadecuado de antibióticos, automedicación y falta de adherencia a tratamientos.

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22
Q

¿Cuál es la diferencia entre las penicilinas cristalina, procaínica y benzatínica?

A

Cristalina: Efecto rápido, corta duración (4-6 horas).

Procaínica: Acción
intermedia (12-24 horas).

Benzatínica: Acción prolongada (21-28 días).

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23
Q

¿Por qué la administración de penicilina G benzatínica es mensual en fiebre reumática?

A

Porque mantiene concentraciones suficientes en sangre para prevenir recurrencias de la infección estreptocócica.

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24
Q

¿Cuál es la diferencia entre ampicilina y amoxicilina en su absorción?

A

La amoxicilina se absorbe mejor y más rápido que la ampicilina en el tracto gastrointestinal.

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25
¿Cuáles son los principales usos terapéuticos de las aminopenicilinas?
Infecciones respiratorias, urinarias y meningitis.
26
¿Qué microorganismos cubren las penicilinas antipseudomonas?
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Proteus.
27
¿Qué reacción adversa grave pueden causar las cefalosporinas?
Encefalopatía y estado epiléptico no convulsivo con cefepima en pacientes con disfunción renal.
28
¿Cuál es la cefalosporina de elección para meningitis bacteriana?
Ceftriaxona, combinada con vancomicina y ampicilina.
29
¿Por qué el imipenem se combina con cilastatina?
Para evitar su degradación por la deshidropeptidasa renal y prolongar su efecto.
30
¿Cuándo se recomienda usar aztreonam?
En infecciones graves por Gram negativos en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
31
¿Qué inhibidores de β-lactamasas se combinan con antibióticos? Respuesta:
Ácido clavulánico + amoxicilina. Sulbactam + ampicilina. Tazobactam + piperacilina. Avibactam + ceftazidima.
32
¿Qué característica tiene la bacitracina respecto a su absorción?
No se absorbe sistémicamente y se usa solo en aplicaciones tópicas.
33
¿Por qué la cicloserina es efectiva contra Mycobacterium tuberculosis?
Inhibe la síntesis de la pared celular de la bacteria.
34
¿En qué casos se usa vancomicina por vía oral?
Solo en colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile.
34
¿Cuál es la principal vía de excreción de la vancomicina?
Filtración glomerular en los riñones.
35
¿Qué antibiótico puede causar colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile?
Penicilinas y cefalosporinas al alterar la microbiota intestinal.
36
¿Cuál es la diferencia entre bacteriostáticos y bactericidas?
Los bacteriostáticos inhiben el crecimiento bacteriano sin matarlas, mientras que los bactericidas las eliminan.
37
¿Qué diferencia a los β-lactámicos de otros antibióticos?
Actúan inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al bloquear las PBP, esenciales para la estructura celular.
38
¿Por qué las bacterias Gram negativas pueden ser más resistentes a los β-lactámicos?
Debido a su membrana externa que dificulta la penetración del antibiótico y la presencia de β-lactamasas.
39
¿Cuál es el principal factor que determina la eficacia de los β-lactámicos?
Su tiempo de exposición por encima de la concentración inhibitoria mínima (MIC).
40
¿Qué papel tienen las proteínas de unión a penicilinas (PBP) en la resistencia bacteriana?
Algunas bacterias modifican sus PBP para reducir la afinidad por los β-lactámicos, volviéndose resistentes.
41
¿Qué sucede cuando se administra un antibiótico β-lactámico con un inhibidor de β-lactamasa?
Se previene la destrucción del antibiótico y se amplía su espectro de acción contra bacterias resistentes.
42
¿Por qué la administración de penicilina debe ser separada de las comidas?
Porque los alimentos pueden reducir su absorción en el tracto gastrointestinal.
43
¿Cómo se elimina la mayoría de los β-lactámicos?
A través de los riñones por filtración glomerular y secreción tubular.
44
¿Por qué se prefiere ceftriaxona en infecciones graves?
Porque tiene una vida media prolongada y buena penetración en el sistema nervioso central.
45
¿Cuándo se recomienda usar carbapenémicos?
En infecciones graves causadas por bacterias resistentes a otros β-lactámicos.
46
¿Cuál es la indicación principal de la combinación piperacilina/tazobactam?
Infecciones graves por bacterias Gram negativas y anaerobios.
47
¿Cómo actúan los glucopéptidos como la vancomicina?
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana al bloquear la polimerización de peptidoglucano.
48
¿Cuándo se prefiere la fosfomicina sobre otros antibióticos?
En infecciones urinarias no complicadas debido a su buena excreción renal.
49
¿Cuál es la importancia de la ciclocerina en tuberculosis?
Es un fármaco de segunda línea útil en cepas resistentes a primera línea.
50
¿Cómo se desarrolla la resistencia bacteriana a los β-lactámicos?
Por la producción de β-lactamasas, alteración de PBP, disminución de la permeabilidad y bombas de eflujo.
51
¿Qué mecanismo de acción tienen las cefalosporinas?
Inhiben la síntesis de la pared celular al unirse a PBP e impedir la formación de peptidoglucano.
52
¿Por qué las cefalosporinas de tercera generación son efectivas contra Gram negativos?
Porque tienen mayor estabilidad frente a β-lactamasas y mejor penetración en la membrana externa.
53
¿Cómo se diferencian las cefalosporinas de cuarta generación de las de tercera?
Tienen mayor estabilidad frente a β-lactamasas y un espectro ampliado contra Pseudomonas y Enterobacter.
54
¿Qué función tienen los lipoglucopéptidos como la telavancina?
Son derivados de la vancomicina con mejor actividad contra bacterias resistentes.
55
¿Por qué los monobactámicos como el aztreonam son útiles en pacientes alérgicos a β-lactámicos?
Porque no tienen reactividad cruzada con otros β-lactámicos excepto con ceftazidima.
56
¿Qué efecto adverso es característico de la vancomicina?
Síndrome del Hombre Rojo, causado por la liberación de histamina durante la infusión rápida.
57
¿Cuál es la principal indicación de la bacitracina?
Infecciones cutáneas superficiales, ya que no se absorbe por vía oral.
58
¿Qué característica tiene la eliminación de la ceftriaxona que la hace especial?
Se elimina por vía biliar y renal, por lo que no requiere ajuste en insuficiencia renal leve a moderada.
59
¿Cómo afectan las mutaciones en PBP a la resistencia bacteriana?
Reducen la afinidad de los β-lactámicos, impidiendo su acción sobre la síntesis de la pared celular.

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