Fármaco usados np tratamento de intoxicações Flashcards
(43 cards)
1
Q
6 Mecanismos de ação dos fármacos usados em intoxicações
A
- Neutralização imunológica do agente tóxico
- Adsorção do agente tóxico, diminuindo a sua absorção
- Inibição da formação de metabolitos tóxicos
- Promoção da redistribuição ou facilitação da excreção renal
- Competição pelos locais de ação
- Antagonistas funcionais
2
Q
Ação dos anti-soros
A
Neutralização imunológica do agente tóxico
3
Q
Ação do carvão ativado
A
Adsorção do agente tóxico, diminuindo a sua absorção
4
Q
Ação da N-acetilcisteína
A
Inibição da formação de metabolitos tóxicos
5
Q
Ação da deferoxamina
A
Promoção da redistribuição ou facilitação da excreção renal
6
Q
Ação da Naloxona
A
Competição pelos locais de ação
7
Q
Ação da adrenalina
A
Antagonistas funcionais
8
Q
Mecanismo de ação dos glicosídeos cardiotónios / digitálicos
A
- Inibição da bomba Na+/K+ ATPase, levando a um aumento dos níveis intracelulares de Na+, ativando o trocador Na+/Ca2+, aumentando os níveis intracelulares de Ca2+:
- A nível cardíaco, tem um efeito inotrópico positivo, aumentando o débito cardíaco, o qual é seguido por uma diminuição do tónus simpático, levando à vasodilatação.
- A nível vascular, leva à vasoconstrição.
- Podem ainda atuar através da sensibilização dos barorrecetores e recetores cardíacos, aumentando a estimulação vagal, diminuindo a velocidade da condução auriculoventricular.
9
Q
Qual a aplicação clínica dos digitálicos?
A
Insuficiência cardíaca (ex.: digoxina)
10
Q
Manifestações clínicas da intoxicação por digitálicos
A
- bradicardia e taquicardia
- arritmias
- cefaleias
- tonturas
- desorientação e confusão
- náuseas e vómitos
11
Q
Tratamento para intoxicação por digitálicos
A
- lavagem gástrica com carvão ativado
- Administração de fragmentos Fab anti-digoxina
- Administração de K+
12
Q
Em que consiste o carvão ativado e quais as suas aplicações clínicas?
A
- carvão vegetal ativado por gás oxidante e altas temperaturas;
- descontaminação gastrointestinal na maioria das intoxicações
- eficaz até 1h após intoxicação
- não é eficaz em casos de ácidos ou bases fortes, ferro, lítio, arsénio, metanol.
- contraindicado para pacientes com obstrução intestinal ou depressão neurológica ou respiratória
13
Q
Em que consiste a Terra de Fuller e quando é utilizada?
A
- argila de cálcio montmorilonita
- intoxicações pelo herbicida paraquat
14
Q
Amido
A
- amilose + amilopecina
- intoxicações por iodo
15
Q
Quais os agentes que impedem a absorção da toxina?
A
- carvão ativado
- terra de fuller
- amido
16
Q
Dois exemplos de agentes que impedem a formação de metabolitos tóxicos e em que casos são utilizados?
A
- N-acetilcisteína –> intoxicação por paracetamol
- Etanol e fomepizol –> intoxicação por metanol e etilenoglicol
17
Q
A que se deve a toxicidade do paracetamol?
A
- 95% d paracetamol é metabolizado pela glicuronidação e sulfatação, enquanto que os restantes 5% são conjugados com a glutationa.
- Em casos de intoxicação as vias de glicuronidação e sulfatação ficam saturadas , desviando o fármaco para a via da GSH.
- Com o passar do tempo, devido ao seu consumo ser mais rápido que a sua regeneração, a GSH esgota-se, conduzindo à acumulação de um composto intermediário tóxico (N-acetilbenzoiminoquinona) que, na ausência de GSH reage com s grupos nucleofílicos de proteínas, contribuindo também para a formação de ROS, causando stress.
18
Q
Tratamento de intoxicações por paracetamol
A
- Administração de N-acetilcisteína a qual reage com a N-acetilbenzoiminoquinona, evitando a sua acumulação
19
Q
Intoxicação por metanol e etilenoglicol
A
- Não é o metanol em si que é tóxico, mas sim os seus metabolitos: aldeído fórmico e ácido fórmico.
- Distribuiem-se para tecidos com alto teor de lípidos e água como coração, olhos e músculo.
- caracterizada por: náuseas e vómitos, dores de cabeça, cegueira e morte
20
Q
Tratamento de Intoxicação por metanol e etilenoglicol
A
- Inibição da formação de metabolitos:
–> etanol, compete com a ADH
–> fomepizol, inibe a ADH - administração de bicarbonato para correção da acidose (ác. fórmico)
- diálise para eliminação do metanol intacto
21
Q
Tratamento da intoxicação por chumbo
A
Agentes quelantes como:
- CaNaEDTA
- Dimercaprol
- N-acetil-penicilinamina
22
Q
Como atuam os agentes quelantes?
A
- possuem 1 ou + grupos que se ligam covalentemente ao catião metálico, prevenindo a sua ligação a proteínas e permitindo a sua excreção urinária
23
Q
De que depende a eficácia dos agentes quelantes?
A
- afinidade pelo metal causador da intoxicação
- características toxicocinéticas
- capacidade de excreção do complexo quelado
24
Q
Intoxicação por cianetos
A
- os cianetos têm elevada afinidade por metais, podendo inativar inúmeras enzimas através da ligação a cofatores metálicos;
- uma das enzimas inibidas é a citocromo oxidase mitocondrial, tornando a célula dependente do metabolismo anaeróbio, diminuindo a produção de ATP e aumentando a produção de lactato.
- a depleção de ATP afeta principalmente o coração e o cérebro, levando à morte por paragem cardiorrespiratória
25
Tratamento da intoxicação por cianetos
3 possíveis abordagens:
- Kit de NITRITO DE AMILA (inalação, oxida a hg a metemoglobina, que se liga ao cianeto e forma um complexo estável não tóxico), NITRITO DE SÓDIO (intravenosa, e igual à amila) e TIOSSULFATO DE SÓDIO (intravenoso, dador de enxofre, convertendo cianetos em tiocianetos, compostos menos tóxicos)
- hidroxocobalamina --> liga-se ao cianeto formando cianocobalamina/vit.B12, eliminada pelos rins/pulmões
- edetato de dicobalto --> agente quelante
26
Manipulação do pH urinário em caso de intoxicação por anfetaminas
Intoxicação por anfetaminas --> acidificação da urina com ác. ascórbico ou cloreto de amónio --> excreção de bases fracas
27
Manipulação do pH urinário em caso de intoxicação por salicilatos e fenobarbital
intoxicação por salicilatos e fenobarbital --> alcalinização da urina com bicarbonato de sódio --> excreção de ácidos fracos
28
Intoxicação por anfetaminas
- compostos simpaticomiméticos sintéticos, atuando como estimuladores do sistema nervoso central através da inibição da recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina para o neurónio pré-sináptico através dos seguintes mecanismos:
- inibição competitiva do DAT
- Transporte para o interior de vesículas por troca com a dopamina
- transporte reverso de doplamina pelo DAT
- diminuição da atividade da mao
29
Tratamento em caso de Intoxicação por anfetaminas
- Acidificação da urina com cloreto de amónio
- Descontaminação gastrointestinal através da lavagem gástrica e administração de carvão ativado
- Tratamento sintomático de suporte:
- Oxigénio
- Aspirina
- Benzodiazepínicos de classe IIa
- Nitroglicerina de classe IIa
30
Intoxicação por salicilatos
- fármacos anti-inflamatórios e antipiréticos --> aspirina
- os seus efeitos tóxicos resultam de 4 fenómenos:
- desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial
- aceleração do metabolismo, com aumento da demanda periférica de glicose
- produção, acumulação e excreção de ácidos orgânicos --> desiquilíbrio ácido-base
- estimulação do centro respiratório
31
Sinais e sintomas de Intoxicação por salicilatos
- estado hipermetabólico --> sudorese e vasodilatação
- coagulação sanguínea
- desiquilibrio ácido-base
- cefaleias
- náuseas e vómitos
32
Tratamento de Intoxicação por salicilatos
- alcalinização do sangue e urina através da administração de bicarbonato de sódio
- descontaminação GI --> lavagem gástrica + carvão ativado
- Tratamento de suporte:
- administração de fluídos e eletrólitos para a desidratação
- compressas fria --> redução da temperatura
- administração de glicose para a hipoglicemia
- administração de diazepam para as convulsões
- administração de vit K, sangue fresco ou plaquetas para prevenir hemorragias
- hemodiálise ou hemoperfusão --> quando salicilémia>120mg/dL após 6h de ingestão
33
Intoxicação por opióides
(heroína)
- por ser mais lipofílica que a morfina, atravessa facilmente a BHE
- Injetada --> não sofre efeito de 1ª passagem --> rápida permeação da BHE
- via oral --> efeito de 1ª passagem --> limitando os seus efeitos a nível central
- no SNC, a heroína atua sobre os recetores u dos neurónios GABAérgicos, diminuindo a ação do GABA sobre os neurónios dopaminérgicos, resultando num aumento da libertação de dopamina
34
Tratamento em casos de intoxicação por opioídes
Naloxona --> inibidor competitivo dos recetores u
35
Intoxicação por benzodiazepinas
(ansiolíticos, sedativos e relaxantes musculares)
- efeito depressor sobre o SNC e o centro respiratório:
- ligam-se ao recetor GABA, tornando-o mais sensível à ação do GABA --> aumento do influxo da Cl-, resultando numa hiperpolarização do neurónio, inibindo a formação de um potencial de ação
36
Tratamento de Intoxicação por benzodiazepinas
- Flumazenil --> antagonista competitivo dos recetores de benzodiazepinas
- dopamina e adrenalina para a hipotensão
- atropina para bradicardia
37
Intoxicação por colinérgicos
- inibidores de colinesterases (inseticidas organofosfados e carbamatos)
- inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase (sarin e tabun)
- agonistas muscarínicos (cogumelos e betanecol)
38
Tratamento de Intoxicação por colinérgicos
- Atropina --> antagonista competitivos dos recetores muscarínicos
- controlo eletrolítico para reposição de perdas
- benzodiazepinas para convulsões
- entubação e/ou ventilação mecânica
39
anticolinérgicos
- anti-histamínicos
- anti-parkinsónicos
- antipsicóticos
- anti-espamódicos
- antidepressivos
- relaxantes musculares
40
tratamento de intoxicação por anticolinérgicos
fisostigmina --> inibidor reversível da acetilcolinesterase
41
Intoxicação por monóxido de carbono
- apresenta maior afinidade pela hemoglobina e mioglobina do que o O2
- complexo de carboxi-hemoglobina --> diminui a capacidade do transporte de 2, provocando hipoxia tecidular
- complexo de carboxi-mioglobina --> diminuição do DC
- pode-se ligar também à citocromo C oxidase, resultando numa diminuição de ATP --> célula dependente do metabolismo anaeróbio --> acidose láctica e anoxia.
42
Tratamento em casos de Intoxicação por monóxido de carbono
- administração de O2
- Câmara hiperbárica
43
Fármacos usados no antagonismo funcional
- adrenalina --> choque anafilático
- paralidoxina (em conjunto com a atropina) --> intox. por organofosfados
- Gluconato de Ca2+ --> intox. por fluoretos
- dantrolene --> hipertremia maligna (resposta à anestesia)
