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Modulo II.III > Farmacologia > Flashcards

Farmacologia Flashcards

(61 cards)

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1
Q

B-LACTÂMICOS - AÇÃO

A

AÇÃO: 1. INIBE A TRANSPEPTIDASE. Sendo análogos da porção terminal do ácido N-acetilmurâmico
vão se ligar às PBPs no seu lugar e impedir a remoção da alanina terminal. Sem esta remoção não é possível a formação de LIGAÇÕES CRUZADAS pelo que INIBE A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR.

  1. Depois da inibição da transpeptidase há libertação de hidrolases e autolisinas que atacam a parede celular por parte de algumas bactérias.
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2
Q

Penicilina G e Penicilina VK

A

Penicilinas naturais. G tem administração intravenosa e a VK é oral. Têm excreção renal pelo que se deve ajustar dose em doentes com IR.

Usado contra Gram+, Gram- não produtores de ESBLs e contra a Treponema (sífilis).

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3
Q

ISOXAZOLIPENICILINAS;

Meticilina; Nafcilina;

Flucloxacilina

A

Penicilinas resistentes às penicilases

Nafcilina é administrada IV e tem excreção biliar.

Usadas contra Gram+.

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4
Q

Amoxicilina e Ampicilina

A

Aminopenicilinas.

Amoxicilina - oral
Ampicilina - IV, pode causar colite pseudomembranosa.

Usadas contra Gram-. São mais resistentes a B-Lactamases e normalmente associa-se a inibidores das B-Lactamases.

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5
Q

Piperacilina e Ticarcilina

A

Anti-pseudomonas. Piperacilina é ureidopenicilina. Ticarcilina é carboxipenicilina.

Administração IV. Excreção renal.

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6
Q

Anti-bacterianos da parede celular

A

B-Lactâmicos

  • Penicilinas
  • Carbapenemos
  • Cefalosporinas
  • Monobactâmicos
  • Inibidores das B-Lactamases

Glicopéptidos
Bacitricina
Fosfomicina

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7
Q

Polimixina

A

INIBIDOR DA SÍNTESE DA MEMBRANA CELULAR.

Interagem com fosfolípidos da membrana celular e causam a sua desagregação.

Administração tópica. Elevada Neuro/Nefrotoxicidade. Contra bacilos Gram-
Aplicação tópica em infeções cutâneas ou oculares.

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8
Q

Penicilinas - Subclasses

A

Subclasses: P. Naturais; P. Resistentes às Penicilinases; Aminopenicilinas; P. Antipseudomonas

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9
Q

Cefalosporinas

A

5 gerações. O espectro vai aumentando, tornando-se mais abrangente para gram-. 3ª e 4ª geração são mais resistentes a B-Lactamases.

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10
Q

Carbapenemos

A
  • Imipenem - hidrolisado pela dispeptidase renal (deve se utilizar em conjunto com um inibidor da dispeptidase renal)
  • Meropenem e Ertapenem

Administração IV. Distribuição ao SNC. Excreção renal.

Pode causar convulsões em IR.

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11
Q

Aztreonam

A

Monobactâmicos usados em alternativa à penicilina em alergias. Usados para Gram-

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12
Q

Inibidores de B-Lactamases

A

ÁCIDO CLAVULÂNICO + Amoxicilina
SULFABACTAM + Ampicilina
TAZOBACTAM + Piperacilina

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13
Q

Cefazolina + Cefadrina

A

Cefalosporinas de 1ª geração.

Cefazolina - IV ou IM
Cefadrina - oral

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14
Q

Cefuroxima

A

Cefalosporina de 2ª geração

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15
Q

Ceftriaxone + Cefotaxima + Cefoperazona

A

Administração IV.

Excreção Renal e Hepática.

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16
Q

Daptomicina

A

INIBIDOR DA SÍNTESE DA MEMBRANA CELULAR.

Liga-se aos fosfolípidos da membrana e formam um ionóforo que leva à despolarização por efluxo de potássio, conduzindo à morte celular.

Usado contra VSRA. Excreção renal.

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17
Q

Vancomicina - classe; ação; resistências; efeito adversos; uso clínico

A

Glicopéptido. Liga-se ao complexo terminal D-Ala-D-Ala impede a ação da TRANSGLICOSILASE impedindo o alongamento do peptidoglicano e formação de ligações cruzadas.

Absorção GI quase nula. Administração IV exceto quando administrado oralmente com efeito tópico na colite pseudomembranosa (2ª opção). Excreção renal.

Resistências: substituição da última Alanina por Lactato

Efeito Adverso: oto/nefrotoxicidade; síndrome do Homem Vermelho

Usado para Gram+ exceto enterococcus.

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18
Q

Bacitracina

A

Bloqueia o transporte das subunidades do peptidoglicano para a parede celular ao inibir a desfosforilação do transportador lipídico.

Administração tópica contra Gram+ devido à nefrotoxicidade.

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19
Q

Fosfomicina

A

Inibe a enzima enolpiruvato inibindo a síntese do precursor do ácido N-acetulmurâmico.
Diminui permeabilidade.

SEGURO NA GRAVIDEZ.
Usado em infeções urinárias.

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20
Q

Ciclosserina

A

Inibe a incorporação de D-Ala no peptidoglicano impedindo a síntese da parede celular.

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21
Q

Teicoplanina

A

Igual a vancomicina mas com administração IM e semi-vida muito mais longa, 45-70h.

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22
Q

Gentamicina

A

Aminoglicosídeo ativo contra enterococcus.

Causa nefrotoxicidade reversível e toxicidade vestibular IRREVERSÍVEL (surdez)

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23
Q

Aminoglicosídeos - AÇÃO

A

Bloqueiam IRREVERSIVELMENTE a subunidade 30s do ribossoma, inibindo a SÍNTESE PROTEÍCA.

Bloqueiam a formação do complexo entre subunidades 30s e 50s e alongamento do péptido. Provocam a leitura incorreta do mRNA.

Meios ÁCIDOS e de ANAEROBIOSE diminuem a sua atividade. ADMINISTRAÇÃO PARENTÉRICA.

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24
Q

Aminoglicosídeos - RESISTÊNCIAS

A

Inativação por enzimas.

Diminuição da penetração intracelular por mutação nas porinas ou em condições de anaerobiose.

Alteração do ocal de ligação da subunidade 30s.

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25
Aminoglicosídeos - EFEITOS ADVERSOS
Ototoxicidade Nefrotoxicidade Bloqueio Neuro-Muscular (com PCR)
26
B-LACTÂMICOS - Resistências - Efeitos Adversos
RESISTÊNCIAS: Inativação por B-LACTAMASES; Modificação de PBPs; Dificuldade de acesso às PBPs (nos gram engativos devido à membrana externa); Bombas de efluxo; Microorganismos intracelulares EFEITOS ADVERSOS: Hipersensibilidade cruzada; Distúrbios GI; SNC em doses elevadas
27
Estreptomicina
Aminoglicosídeo usado no tratamento da tuberculose e em associação a penicilina. Pode provocar DISTÚRBIO VESTIBULAR IRREVERSÍVEL (SURDEZ)
28
Espectinomicina
Semelhante aos aminoglicosídeos. Tratamento da GONORREIA em caso de hipersensibilidade a cefalosporinas de 3ª geração e resistências às Fluoroquinolonas.
29
Tetraciclinas - AÇÃO + RESISTÊNCIAS
TETRACICLINA - Ação Curta DOXICILINA - Ação Longa TIGECICLINA - Ação Mais Longa AÇÃO: Bloqueiam REVERSÍVELMENTE a subunidade 30s do ribossoma impedindo a síntese proteica (bacteriostático) RESISTÊNCIAS: Diminuição do influxo e aumento do efluxo ; Proteção dos Ribossomas por proteínas de proteção - Tet(M)
30
Macrólidos - AÇÃO + RESISTÊNCIAS
ERITROMICINA; AZITROMICINA; CLARITROMICINA. AÇÃO: Ligação reversível à subunidade 50s do ribossoma bloqueando a transpeptidação o que impede a síntese proteica - BACTERIOSTÁTICO RESISTÊNCIAS CRUZADAS ENTRE MACRÓLIDOS. Redução da permeabilidade ou efluxo, modificação do local de ligação, produção de metilases e produção de esterases.
31
Tetraciclinas - EFEITOS ADVERSOS + USO CLÍNICO
EA: efeitos GI com supressão da flora; afeta o metabolismo ósseo e dentário; Fotossensibilidade; HEPATÓXICO!!! Uso Clínico: não deve consumir álcool; ultrapassa a membrana placentária; NÃO USAR EM INSUFICIENTES HEPÁTICOS POIS O METABOLISMO É HEPÁTICO E EXCREÇÃO BILIAR.
32
Macrólidos - EFEITOS ADVERSOS
Efeitos GI, flebite e AUMENTO DO INTERVALO QT (arritmias) Inativam CYP3A4 à EXCEPÇÃO da AZITROMICINA. Excreção biliar em todos e renal também em claritromicina.
33
Macrólidos - USO CLÍNICO
GRAM+ : Claritromicina > Eritromicina > Azitromicina GRAM - : Azitromicina > Claritromicina > Eritromicina Uso contra bactérias atípicas
34
LINCOMICINAS - Clindamicina
Ligação à subunidade 50s do ribossoma impedindo síntese proteica. Absorção GI completa. Metabolização hepática. Excreção biliar. Pode causar neutropenia, colite pseudomembranosa e hepatoxicidade.
35
OXAZOLIDINONAS - Linezolide
Liga-se à subunidade 50s do ribossoma impedindo a síntese proteica. Absorção GI completa. Distribuição ao SNC 30%. Usado contra Gram+ quando há resistências.
36
Cloranfenicol
Ligação reversível à subunidade 50s impedindo transpeptidação e consequentemente síntese proteíca. Distribuição inclui NSC. INIBE CYP3A4. Causa supressão medular reversível (e anemia aplásica) e toxicidade nos recém nascidos levando à SÍNDROME DO BEBÉ CINZENTO.
37
Estreptograminas
Bactericida que se liga reversivelmente à subunidade 50s. Administração IV. Metabolismo hepático rapidíssimo. Excreção biliar. Pode causar Síndrome de Artralgia-mialgia. Usar contra cocos gram+
38
FLUOROQUINOLONAS - AÇÃO
DERIVADOS DO ÁCIDO NALIDÍXICO. INIBEM A SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS. - Bloqueiam a transcrição e replicação de DNA. - Inibem a TOPOISOMERASE II (DNA GIRASE) - impedindo o enrolamento do DNA - Inibem a TOPOISOMERASE IV - interferindo na separação do DNA
39
FLUOROQUINOLONAS - RESISTÊNCIAS
Resistências rápidas e cruzadas - não se deve usar muitas vezes Ocorrem por alteração do local de ligação na enzima e por diminuição da permeabilidade.
40
FLUOROQUINOLONAS - EFEITOS ADVERSOS
Boa absorção GI. Elevada distribuição. Excreção renal na maioria. ``` Trato GI, SNC e hepatotóxico. Aumenta intervalo QT (causa arritmias) BLOQUEIO DE CARTILAGENS DE CRESCIMENTO TOXICIDADE FETAL Ruptura do tendão de Aquiles ```
41
Ciprofloxacina + Levofloxacina
Fluoroquinolonas do grupo II Cipro para Gram- Levo para Gram+
42
Sulfonamidas
Bacteriostáticos que inibem a síntese de ácido fólico. Bloqueiam a enzima Diidropteorato. NÃO USAR EM GRÁVIDAS E DEF.G6PD Efeitos adversos: síndrome de Steve-Johnson; anemia hemolítica; CRISES HEMOLÍTICAS EM DEFICIÊNCIA DE G6PD; KERNICTERUS no feto Não usar contra anaeróbios e riqutsias.
43
Benzilpirimidinas - Trimetoprim
Bacteriostáticos que inibem a síntese de ácido fólico. Bloqueia a enzima diidrofilato redutase. Efeitos adversos: anemia hemolítica + vasculite. DEFEITOS NO FECHO DO TUBO NEURAL NO FETO. Usar em ITU, toxoplasmose aguda e leishmaniose.
44
Co-Trimoxazol
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM Bactericida com atividade SINÉRGICA que inibe a síntese de ácido fólico. Efeitos adversos: anemia hemolítica; estomatite; risco de cristalúria (precipitação da urina). 1ª escolha em pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Infeções TU e prostatite.
45
Metronidazol
Bactericida. Sofre reações de redução no citoplasma e os produtos da redução vão ser reactivos com atividade antibacteriana. DESAGREGAÇÃO DA HÉLICE DO DNA. Absorção GI completa. Distribuição inclui o SNC. Contra-indicado em doentes com problemas no SNC e grávidas (porque é teratogénico). ALCOOL AUMENTA TOXICIDADE. Fármaco 1 no tratamento da colite pseudomembranosa. Usado em infeções anaeróbias. Eficaz contra protozoários que causam vaginite. Aumenta efeito da varfarina (anticoagulante)
46
Nitrofurantoína
Ativo APENAS na urina (pH menor que 5.5) pelo que NÃO deve ser usado na pielonefrite. Administração oral. CONTRA-INDICADO EM INSUFICIENTES RENAIS porque não atinge concentrações suficientes na urina e aumenta a toxicidade. CONTRA-INDICADO EM DEFICIENTES DE G6PD. Usa contra cistites, não tem ação contra o Proteus mirabilis. Usado na supressão da bacteriúria assintomática em grávidas.
47
Glicocorticóides - AÇÃO
AÇÃO PROLONGADA: sendo moléculas lipofílicas passam por difusão passiva para o interior da célula e vai interagir com recetores citoplasmáticos acoplados a Hsp90 o que leva à dissociação dos homodímeros das proteínas de choque térmico o que leva a transcrição de genes. AÇÃO IMEDIATA NO SNC
48
Cortisona
Glicocorticóide sintético de ação curta (semi-vida de 8-12h) Liga-se à albumina e tem pouca atividade para recetores glicocorticóides. Não é muito usado porque tem efeito mineralocorticóide.
49
Cortisol + Hidrocortisona
Cortisol é natural. Hidrocortisona é sintético. Cortisol tem ritmo circadiano. Absorção GI rápida e completa com 90% de ligação à CBG (transcortina) e 5% à albumina. Cortisol é metabolizado em cortisona pela 11-hidroxiesteroide desidrogenase no rim.
50
Prednisolona -> Prednisona
Glicocorticóide de ação intermédia. 1ª escolha para efeitos inflamatórios e imunosupressão.
51
Dexametasona + Betametasona
Glicocorticóide mais tóxico. Ação intermédia (12-36h)
52
Triacinolona
Glicocorticóides de ação longa (semi vida 36-72h).
53
Glicocorticóides - EFEITOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS Aumento da gliconeogénese e diminuição do uptake da glicose -> hiperglicémia -> libertação de insulina -> lipogénese no tronco e lipólise nos membros -> obesidade em bufalo Aumento do catabolismo proteíco -> diminuição da massa muscular Diminuição da absorção de cálcio e aumento da reabsorção de sódio -> Hipertensão + Osteoporose Bloqueio das cartilagens de conjugação -> paragem de crescimento nas crianças Feedback negativo no SNC Síntese de surfactante pulmonar (não usar na asma) Aumento de recetores adrenérgicos vasculares -> vasoconstrição + hipertensão Inibe fibroblastos -> menos colagénio -> pele fina
54
Glicocorticóides - EFEITOS ADVERSOS + CLÍNICA
``` Supressão supra-renal Síndrome de Cushing Iatrogénico IMUNOSSUPRESSÃO Paragem do crescimento Osteoporose Hipertensão Necrose Asséptica da Anca Efeitos Psiquiátricos ``` USADO CONTRA DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO SUPRA-RENAL + CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS.
55
Dexametasona + Betametasona
Glicocorticóide mais tóxico. Ação intermédia (12-36h) Betametasona é usada na estimulação da maturação pulmonar do feto em partos pré-termo pois tem boa transferência placentária.
56
Inibidores não seletivos da COX
Efeito ANTI-INFLAMATÓRIO + analgésico + antipirético + anti-agregante Anti-agregante pois inibe a COX-1 plaquetária o que diminui a TrombxA2). Diminuem prostaglandinas. Todos os AINES são ácidos orgânicos fracos exceto a nebumetona (cetona) Boa absorção. Metabolismo hepático. Excreção renal. Elevada ligação a proteínas plasmáticas.
57
Ácido Acetilsalicílico / Aspirina - AÇÃO
Inibidor IRREVERSÍVEL não seletivo da COX Efeito uricosúrico em doses altas. Uricostático em doses baixas. É convertido em ácido salicílico e ácido acético por esterase no estomâgo. 80-90% ligação a proteínas. Metabolização hepática LIMITADA. Excreção renal (aumenta com o pH alcalino)
58
Ácido Acetilsalicílico / Aspirina - EFEITOS ADVERSOS + INTERAÇÕES
EFEITOS ADVERSOS: - Atravessa a barreira placentária - Hepatotoxicidade - BRONCOSPASMO - Hipersensibilidade (menos PGE2 -> mais histamina) - Intoxicação: SALICILISMO - SÍNDROME DE REYE EM CRIANÇAS INTERAÇÕES - Probenecib - impede a secreção da aspirina no tubo renal levando a intoxicação - Varfarina - aumenta efeito anti-agregante o que leva a hemorragias
59
Diflunisal
Salicilato inibidor menos potente da COX. Menor efeito analgésico e antipirético. Sem efeito anti-agregante. Usado em doentes com asma ou doentes com hemorragias do trato GI.
60
Ibuprofeno
Semi-vida de 1 a 2 horas. Analgésico, anti-inflamatório, antipirético e anti-agregante. Em inflamações agudas é escolhido em detrimento da aspirina pois causa menos casos de irritação GI.
61
Inibidores não seletivos da COX - DERIVADOS DO ÁCIDO PROPRIÓNICO
Ibuprofeno + Cetoprofeno + Naproxeno + Oxaprozina São inibidores REVERSÍVEIS. 99% de ligação a proteínas plasmáticas Metabolismo hepático + excreção renal

Modulo II.III (5 decks)

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