Farmacoterapia DM Flashcards
(34 cards)
Sulfonilureas de primera generación
Tolbutamida, Tolazamida y Clorpropamida.
Sulfonilureas de segunda generación
Gliburida (glibenclamida), Glipizida y Glimepirida.
Sulfonilureas segunda gen en forma de liberación prolongada
Glipizida
Sulfonilureas segunda gen en forma micronizadas
Gliburida
MAC de Sulfonilureas
Unión a sitio especifico del complejor SUR e inhiben la actividad del canal de K dependiente de ATP causando despolarización, abertura de canales de Ca+ = exocitosis con vesículas de almacenamiento de INSULINA
VM y efectos evidentes de Sulfonilureas
VM 3-5hrs y efectos durante 12-24hr
Metabolismo y excreción de Sulfonilureas
Metabolismo hepatico
Excreción renal
Fenómeno de falla secundaria producido por las sulfonilureas
Cuando los agentes responden, luego dejan de hacerlo y desarrollan hiperGlu inaceptable.
CONTRAINDICACIÓN del uso de las sulfonilureas
DM1, embarazo, lactancia y en px con insuf hepática o renal.
EA
Reacciones hipoglucémicas, náuseas, vómitos, ictericia colestática, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica.
Componente que realza la acción de las sulfonilureas y provoca hipoglucemia
Etanol
Sulfonilureas MÁS seguras en ancianos con DM2
Glipizida y Glimepirida
Sulfonilurea de primera elección
Glipizida
Sulfonilurea MÁS potente
Gliburida (Glibenclamida)
Meglitinidas (secretagogos NO sulfonilureas)
Repaglinida y Nateglinida
MAC Meglitinidas
Bloquean canales de K+ dependientes ATP
VM de Meglitinidas
VM 1hr
Metabolismo de Repaglinida
CYP3A4
Metabolismo de Nateglinida
CYP2C9
Meglitinida con MENOS episodios de hipoglucemia que otros secretagogos
Nateglinida
Meglitinida que se da tres veces al día y 10 min ANTES de comer
Nateglinida
Meglitinida derivada de la D-Fenilalanina y está CI en px con Fenilcetonuria.
Nateglinida
Incretinas/Agonistas GLP-1
Liraglutida, Exenatida, Albiglutida, Dulaglutida y Lixisenatida.
MAC de los agonistas GLP-1
Activación del receptor GLP-1, un miembro de la familia GPCR (GPCR clase B) del receptor de glucagón. Activa vía de AMP-PKA.
Resultado final –> aumento de la biosíntesis y exocitosis de la insulina, de manera dependiente de la glucosa.