Fígado 1 Flashcards

(39 cards)

1
Q

Inflamação hepática nomeação

A
  • Periportal → inflamação zona 1
  • Lobular → inflamação zona 2 e 3
  • Hepatite de interface (lesão da placa limitante) → Linfócito saindo do espaço porta e indo para zona 1
  • Linfócitos são as células inflamatórias do fígado; o que vai diferenciar é a localização da inflamação

Obs: excessão, geralmente celular de inflamação aguda são os neutrófilos, no fígado os linfócitos estão presentes na aguda ou crônica

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Q

Modelos acinar e zonas

A
  • Divisão em 3 zonas de acordo com a irrigação:
    • Zona 1: ao redor no espaço porta (periportal)
    • Zona 2: Região entre a zona 1 e 2
    • Zona 3:Ao redor da veia centro lobular (centrolobular)
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3
Q

Processo de reparação, qual celulas está envolvidas?

A
  • Qualquer tipo de lesão no fígado (aguda ou crônico) ativa as células estreladas
    • Célula estrelada → miofibroblasto → deposição de matriz extracelular, formação de cicatriz, remodelamento arquitetural hepático
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Q

Quais as funções das células estreladas presentes no espaço de Disse?

A

Armazenamento de gordura e vitamina A
Remodelamento hepático quando ativada em miofibroblasto

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5
Q

Qual é a única fonte de albumina e de muitas proteínas plasmáticas?

A

Fígado

A hipoalbuminemia pode levar a edema e ascite, além de fatores de coagulação reduzidos, resultando em sangramento.

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6
Q

Qual é a principal fonte de glicose sérica no organismo?

A

Fígado

O armazenamento de glicogênio e a gliconeogênese são processos hepáticos que ajudam a manter os níveis de glicose.

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7
Q

O que acontece quando há insuficiência hepática em relação à glicose?

A

Hipoglicemia

Isso ocorre devido à incapacidade do fígado de armazenar glicogênio ou realizar gliconeogênese.

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8
Q

Qual é a consequência da produção reduzida de lipoproteínas e colesterol?

A

Colesterol reduzido

A insuficiência hepática compromete a síntese de lipoproteínas, afetando os níveis de colesterol no sangue.

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9
Q

Qual é a função do fígado relacionada à síntese de sais biliares?

A

Absorção de gorduras

A deficiência na produção de sais biliares leva a uma redução na absorção de gorduras e à deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), além de esteatorreia.

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10
Q

O que ocorre com a conversão de amônia em ureia na insuficiência hepática?

A

Acúmulo de amônia

Isso pode resultar em encefalopatia hepática, uma condição grave que afeta a função cerebral.

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11
Q

Como a insuficiência hepática afeta o metabolismo de hormônios esteroides?

A

Edema/ascite, ginecomastia, atrofia testicular, irregularidades menstruais

O fígado é responsável pelo metabolismo dos hormônios esteroides, e sua disfunção pode levar a desequilíbrios hormonais.

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12
Q

Qual a consequência da insuficiência hepática no metabolismo de fármacos?

A

Interações medicamentosas e maior risco de toxicidade

O fígado metaboliza muitos medicamentos, e sua insuficiência pode comprometer esse processo.

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13
Q

O que é a hiperbilirrubinemia e qual sua relação com a insuficiência hepática?

A

Icterícia

A excreção inadequada de bilirrubina pelo fígado resulta em hiperbilirrubinemia, que se manifesta como icterícia.

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14
Q

Como ocorre o aumento de aldosterona na insuficiência hepática

A
  • Única fonte de albumina e de muitas proteínas plasmáticas → Hipoalbuminemia (edema e ascite) + fatores de coagulação reduzidos (sangramento).
    • Perda de líquido para o terceiro espaço → Menor volume sanguíneo → menor volume no rim → produção de renina → aumento da aldosterona → aumenta retenção de liquido
      • Acionamento do sistema renina
      • Tentativa de aumentar o volume sanguíneo
      • Síndrome hepato renal
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15
Q

Quais são as principais complicações da hipertensão portal?

A

Ascite, formação de vasos colaterais (varizes esofágicas, hemorroidas, cabeça de Medusa), encefalopatia hepática e esplenomegalia.

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16
Q

Oq é shunting porto sistêmico e suas consequências

A
  • Shunt: ligação do sistema portal a veia cava
    • Dévio da amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica
      • Amônia não passa pelo fígado → encefalopatia
    • Circulação contra lateral → Varizes esofágicas,hemorroida, cabeca de medusa
17
Q

Mecanismos de sangramento de paciente com cirrose

A

Paciente com cirrose sangra: menos producao de fator de coagulação (insuficiência hepática) e destruição de plaquetas pelo baço (hipertensão portal → esplenomegalia)

18
Q

Por que ocorre a ascite na hipertensão portal?

A

Devido à elevação da pressão nos capilares peritoneais, causando extravasamento de líquido para a cavidade abdominal.

19
Q

O que são varizes esofágicas?

A

Veias dilatadas no esôfago causadas pela formação de vasos colaterais devido à hipertensão portal. Podem romper e causar hemorragia grave.

20
Q

O que é encefalopatia hepática e por que ocorre?

A

Alteração neurológica causada pelo desvio de amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica, afetando o cérebro.

  • Shunt: ligação do sistema portal a veia cava
    • Desvio da amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica
      • Amônia não passa pelo fígado → encefalopatia
21
Q

O que é esplenomegalia e quais suas consequências?

A

Aumento do baço devido à congestão sanguínea na hipertensão portal. Pode levar a anemia, leucopenia e trombocitopenia -> sangramento

22
Q

Por que pacientes com hipertensão portal têm risco aumentado de sangramento?

A
  • Esplenomegalia
    • Paciente com cirrose sangra: menos producao de fator de coagulação (insuficiência hepática) e destruição de plaquetas pelo baço (hipertensão portal → esplenomegalia)
  • Hiperesplenismo: destruição de todas as celulas hematopoetica
23
Q

Qual tipo de infiltrado está presente no fígado? E como diferencia hepatite aguda e crônica?

A

Linfócitos (não possui neutrófilos)

O que diferencia hepatite aguda de crônica histologicamente é a localização do infiltrado:
• Aguda: Zona 3
• Crônica: Espaço porta (pode migrar para zonas 1, 2 e 3)

24
Q

Quais são os achados histológicos na hepatite viral aguda?

A
  • Lesão reversível: edema celular
  • Lesão irreversível: apoptose hepatocitária + infiltrado inflamatório linfocitário
  • Infiltrado linfocitário na zona 3
  • Inflamação lobular nas zonas 2 e 3
  • Espaço porta normal
25
Quais sintomas acompanham a hepatite viral aguda?
Sintomas respiratórios e gastrointestinais.
26
Quais os achados clássicos da hepatite viral crônica?
• Inflamação portal (predomínio de linfócitos) • Hepatite de interface • Necrose lobular • Fibrose hepática variável
27
O que é hepatite de interface?
Linfócitos saindo do espaço porta e invadindo a zona 1.
28
Como ocorre a progressão da inflamação na hepatite crônica?
1. Hepatite portal (linfócitos no espaço porta) 2. Hepatite de interface (linfócitos migram para zona 1) 3. Inflamação lobular (zona 2 e 3) 4. Atividade necroinflamatória (apoptose pelos linfócitos)
29
Características específicas da hepatite C?
Esteatose e agregados linfoides.
30
Características específicas da hepatite B?
Citoplasma em vidro fosco e inclusão nuclear.
31
Quais achados histológicos da esteato-hepatite?
• Edema hepatocitário (balonização) • Esteatose • Inflamação lobular • Fibrose lobular precoce (pode evoluir para fibrose portal → cirrose)
32
Como diferenciar histologicamente hepatite viral aguda e esteato-hepatite?
Ambas apresentam balonização e inflamação lobular, mas a esteato-hepatite tem fibrose lobular e esteatose.
33
Quais achados macro de uma esteato-hepatite?
- Achados macro: hepatomegalia e marrom mais claro - Esteato-hepatite evoluindo para cirrose: fígado fica menor e nodular
34
Quais achados microscópicos da hepatite autoimune?
Hepatite crônica lobular • Inflamação portal com lesão da placa limitante • Atividade necroinflamatória lobular • Necrose confluente (mais comum na autoimune, mas não exclusiva) • Rosetas hepatocitárias (mais comuns na autoimune, mas não exclusivas) • Infiltrado inflamatório com plasmócitos e linfócitos
35
Manifestações agudas esquistossomose
Dermatite e sindrome febril aguda eosinofílica (febre katayama)
36
37
O que acontece após a disseminação e instalação tecidual dos ovos? Esquistossomose crônica
Formação de granulomas esquistossomóticos no espaço porta. - CRÔNICA: Após a disseminação e instalação tecidual dos ovos eliminados pelas fêmeas adultas: formação de **granulomas esquistossomóticos** no espaço porta - Mucosa colorretal e espaços-porta - Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas: - Uma parte é eliminada nas fezes - Uma parte fica retida na microvasculatura da mucosa colorretal (diagnóstico pela biópsia retal) – Forma intestinal (diarreia sanguinolenta) - Vai para o fígado pela circulação porta: formas hepática e hepatoesplênica (hipertensão porta + hepatoesplenomegalia)
38
Quais achados macroscópicos da esquistossomose hepática?
• Espessamento fibroso da cápsula hepática. • Fibrose de Symmers: espessamento fibroso ao longo dos ramos da veia porta. • Aspecto nodular simulando cirrose.
39
Causas fígado em noz moscada
Pode ocorrer por necrose (ICE) ou congestão (ICD) - ICD → Congestão passiva hepática - Congestão e ectasia dos sinusoides centrolobulares (zona 3) - ICE e choque → Hipoperfusão e hipóxia em torno das veias centrolobulares - Necrose hemorrágica centrolobular - Baixo debito cardíaco → zonas com menos nutrientes são mais afetadas - ICC grave e crônica → Esclerose cardíaca (fibrose pericelular centrolobular)