Final Flashcards
(92 cards)
Une réaction de toxicité aux anesthésiques locaux sera de plus courte durée qu’une réaction de toxicité à l’épinéphrine
faux, c’est la réaction à l’épinéphrine qui ne dure pas très longtemps dans la plupart des cas. Les symptômes sont d’ordre sympathiques : HTA, tachycardie, sudation. On rassure dans ce cas le patient que les palpitations et autres effets systémiques vont cesser rapidement. On continue de monitorer la TA et si la TAS > 170, on donne de la nitroglycérine. La réaction aux anesthésiques locaux est également de courte durée, mais le retour à la normale dépend du temps de demi-vie des anesthésiques locaux.
Le mécanisme d’action du dénosumab est d’inhiber de façon réversible la formation, la fonction et la suivie sur les ostéoclastes via le ligand récepteur RANK (RANKL)?
a. Vrai
b. Faux
Rép: Vrai, il est un inhibiteur du ligand RANK qui joue un rôle important dans la dégradation des os. En bloquant cette protéine, le Denosumab peut ralentir la perte osseuse et réduire le risque de fractures. Son mode d’action est donc l’inhibition réversible des ostéoclastes et des pré-ostéoclastes : il inhibe leur formation, leur fonction et leur survie.
Concernant l’acide tranéxamique utilisé en médecine dentaire, lesquels, parmi ces quatres énoncés, sont vrais? (Examen 1)
a. Il empêche la liaison du plasminogène de la thrombine
b. Il s’utilise en comprimés à avaler 4 fois par jour
c. Il inhibe l’activation du plasminogène
d. Il s’agit d’un antifibrinolytique
Rép: c et d
∅a: Faux, il empêche la liaison du plasminogène à la fibrine
∅b: Faux, en gargarisme 4 fois par jour pendant 7 jours avant la chir
c: Vrai
d: Vrai, il empêche la liaison du plasminogène avec la fibrine qui cause une lyse du thrombus. Ce mx est utilisé pour le tx de l’hémorragie en chirurgie dentaire
V/F Kétamine est un bronchodilatateur
Rép : Vrai. La kétamine est un anesthésique général administré IV.
La succinylcholine a des propriétés analgésiques
Rép : Faux
La succinylcholine est un bloquant neuromusculaire utilisé pour diminuer le tonus musculaire. Quand on doit intuber un patient, ce Mx facilite la technique d’intubation, pour ne pas avoir de tension a/n de la trachée. En intervention chirurgicale, on peut diminuer le tonus musculaire pour faciliter l’accès et l’ouverture et faciliter la ventilation d’un patient (si on utilise ventilateur chez un patient, on veut qu’il fonctionne avec le patient et non contre la musculature respiratoire du patient). Le succinylcholine est un agent dépolarisant qui dépolarise la MB de la même façon que l’Ach. La cellule musculaire demeure en phase de dépolarisation. Sa durée d’action est relativement longue et sa dégradation plus lente que les autres agents (car il n’est pas dégradé par AchE). Son début d’action IV est très rapide (1 minute). Cependant, la succinylcholine n’a pas d’effet analgésique direct et ne réduit pas la douleur. La succinylcholine peut causer de la douleur et de l’inconfort pendant l’administration en raison de son effet irritant sur les tissus environnants. C’est pourquoi elle est souvent administrée en combinaison avec d’autres médicaments analgésiques pour assurer un soulagement de la douleur efficace pendant et après la procédure.
Lequel n’est PAS un bloqueur des canaux sodiques
a) Codéine
b) Bupivacaine
c) Phénytoïne
d) Anti-arythmique de classe 1
Codéine
La codéine est un opioïde utilisé comme analgésique et antitussif. Elle agit en se liant aux récepteurs opioïdes dans le cerveau et le système nerveux central pour produire ses effets analgésiques et antitussifs. Plus précisément, la codéine est métabolisée en morphine dans le foie, qui est un opioïde plus puissant. La morphine se lie ensuite aux récepteurs opioïdes μ dans
le cerveau et la moelle épinière pour produire un effet analgésique. La codéine inhibe la libération de la substance P, qui est un neurotransmetteur impliqué dans la transmission de la douleur.
ø b : faux, la bupivacaïne est un médicament anesthésique local utilisé pour bloquer temporairement la transmission des signaux nerveux dans une zone spécifique du corps. Elle agit en bloquant sélectivement les canaux sodiques dans les nerfs, ce qui empêche la propagation des signaux nerveux dans la région ciblée.
ø c : faux, phénytoïne est un bloqueur des canaux sodiques, il entraîne un délai dans la récupération du neurone et augmente la durée de sa période réfractaire.
ø d : faux, les anti-arythmiques de classe I tels que le Quinidine bloquent les canaux sodiques pour diminuer la FC.
* Carbamazépine et acide valproïque agissent également en bloquant les canaux sodiques
V/F La carbamazépine s’auto-inhibe
Rép : faux, la carbamazépine s’auto-induit et non s’auto-inhibe.
Carbamazépine = substrat du 3A4 et inducteur du 3A4, donc elle s’auto-induit! Au fur et à mesure qu’on donne le médicament, sa transformation et son élimination est plus grande donc on peut nécessiter des doses un peu plus élevées au fur et à mesure qu’on avance dans le traitement
1.Concernant la codéine, les affirmations suivantes sont vraies sauf une, laquelle?
a. Elle est soumise aux mêmes contre-indications que la morphine
b. Son métabolisme et sa réponse sont variables d’un individu à l’autre
c. Elle possède un risque d’allergie croisée avec la morphine car elle est un dérivé naturel
d. Elle produit son effet par la conversion en morphine par les enzymes hépatiques
e. Elle cause moins d’effets indésirables que la morphine grâce à l’effet plateau observé à
haute dose
Rép: e.
Analgésie (soulage la douleur)→ opioïdes naturels = codéine. La codéine peut être utilisé seule ou en association à l’acétaminophène
ø a : Vrai, la codéine est transformé en morphine au 2D6
ø b : Vrai, la conversion de la codéine en morphine se produit dans le foie par une l’enzyme CYP2D6. Cette transformation peut varier d’une personne à l’autre en fonction de nombreux facteurs, tels que l’âge, le poids, l’état de santé général et la génétique. Cela peut entraîner des différences dans l’efficacité de la codéine pour soulager la douleur et supprimer la toux. CD6 est + à risque de polymorphisme génétique alors ça explique pourquoi la réponse est aussi diff d’une personne à l’autre.
øc: Vrai, puisqu’elle est un dérivée alors si on est allergique à la morphine il y a des risques d’allergie croisée avec la codéine
ød: Vrai le 2D6 est une enzyme hépatique qui va transformer la codéine en morphine lors du 1er passage hépatique
e: faux PCQ: Les agonistes-antagonismes, ils causent moins d’effets indésirables que la morphine dû à l’effet plateau (moins de chance de dépression respiratoire). Par contre, ce sont des rx qui sont moins utilisés. Aussi, quand on atteint un plateau avec la codéine en haut du seuil analgésique maximal, il n’y a plus d’effet analgésique (plus de soulagement de la douleur), mais on risque d’avoir des effets secondaires graves.
4.Pour les trois médicaments suivants, indiquez quel antidote serait utilisé pour le traitement d’une intoxication par chaque médicament suivant:
a) Amlodipine
b) Oxycodone
c) Alprazolam
A: IDINE donc BCC donc Chlorure de calcium
B) done donc opioids donc halo one
C) ZOLAM ou ZEPAM donc BDZ donc flumazenil
Antidotes
Warfarine
hepraine
Acétaminophéne
Digoxine
Vitamine K pour la warfarine
- Protamine pour l’héparine
- N-acétyl-cystéine pour l’acétaminophène
- Digibind pour digoxine
5.Lequel des énoncés est une réaction allergique ?
a - Hyperthermie maligne avec succinylcholine b - Chute de tension avec le prazosin
c - Cancer du poumon suite à la cigarette
d - Choc anaphylactique avec Pen V
D
Quel anti-inflammatoire possède l’action d’empêcher la formation de l’acide arachidonique ?
A. Dexaméthasone (décadron)
B. Celecobix
C. Diclofecnac (voltaren)
D. Naproxen
A
Fait partie de la classe des corticostéroïdes, c’est un glucocorticoïde)
Seuls les GC (glucocorticoïdes) vont causer une inhibition de la phospholipase A2 (responsable de former l’acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires).
øb,c,d: Ce sont des AINS, ceux-ci agissent plus bas dans la cascade soit au niveau de l’inhibition des cyclo-oxygénase (COX).
Quel antibiotique peut causer des effets secondaires de problématiques cardiaques (torsade de pointes) et créer des problèmes tendineux ou articulaires?
a. Cloxacilline b. Vancomycine c. Clindamycine d. Lévofloxacine
Rép: D) Lévofloxacine
La famille des Quinolones augmentent l’intervalle QT : ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine. Cette augmentation de l’intervalle QT fait des risques de torsade de pointe avec d’autres médicaments. (-FLOXACINE)
SPIRONOLACTONE c’est un
DIURÉTIQUE
Donc augmente pas le saignement
La codéine est métabolisée par CYP 2D6 en morphine. Considérant que la codéine est inactivée et cause des nausées et la morphine diminue la douleur, mais cause une dépression respiratoire lors de surdose. Si on ajoute le Benadryl, qui est un inhibiteur du 2D6, que va-t-il arriver? (examen 1)
a. Risque de nausées
b. Dépression respiratoire
c. Diarrhée
d. Diminution de la douleur
Risque de nausées
Codéine : substrat de l’enzyme 2D6 Benadryl : inhibiteur de l’enzyme 2D6
En ajoutant un inhibiteur, la codéine ne pourra pas être métabolisée par le cytochrome CYP 2D6 en morphine (donc il y aura augmentation de substrat, soit augmentation de codéine). Donc. il y a une augmentation du risque d’effets indésirables de la part du substrat inactif (codéine), donc le risque de nausées augmente et pas de diminution de douleur.
IMP: Métabolite actif de la codéine est la morphine (une question qu’il pourrait poser)
Métabolite actif de la codéine est
Morphine
Avec quelle substance commune le métronidazole interagit-il?
Rép : Alcool-éthanol
Métronidazole = antibiotique couramment utilisé pour traiter les infections bactériennes. Il inhibe la synthèse d’ADN bactérien.
Aussi warfarine (anticoagulant)
Et phénitoine (anticonvulsant)
Lequel de ces médicaments ne peut pas être utilisé pour améliorer la santé osseuse?
A) Vitamine D
B) Etidronate
C) Calcium
D) Dexaméthasone (décadron)
D
Le dexaméthasone est un glucocorticoïde synthétique, un type de stéroïde, utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Bien qu’il puisse être bénéfique pour traiter certaines maladies, il n’est pas considéré comme un traitement pour améliorer la santé osseuse. L’utilisation prolongée de dexaméthasone ou d’autres glucocorticoïdes peut augmenter le risque de perte osseuse et d’ostéoporose. Les glucocorticoïdes peuvent affecter le renouvellement des cellules osseuses et entraîner une diminution de la densité osseuse, ce qui augmente le risque de fractures.
Justifications a b c à la question semblable précédente si nécessaire
Associez les effets physiologiques suivants à l’effet gluco- ou minéralocorticoïde des corticostéroïdes.
1. Visage plus rondelet
2. Néoglucogenèse
3. Alcalose
4. Hypoglycémie
5. Diminution du niveau sérique du potassium
a) Effet minéralocorticoide
b) Effet glucocorticoide
c) Ce n’est pas un effet corticostéroide
Rép:
1. b (visage plus rondelet = effet glucocorticoïde)
2. b (néoglucogénèse = effet glucocorticoïde)
3. a (alcalose = effet minéralocorticoïde)
4. c (hypoglycémie = pas un effet), mais si (hyperglycémie = effet glucocorticoïde)
5. a (hypokaliémie = effet minéralocorticoïde)
Les corticostéroïdes peuvent avoir des effets glucocorticoïdes ou minéralocorticoïdes.
Savoir différencier les effets minéralo et glucocorticoïdes.
Effets glucocorticoïdes des corticostéroïdes (protègent le cerveau et le coeur du jeun)
Stimulent néoglucogenèse dans le foie - Diminution de l’utilisation du glucose en périphérie - Activation lipolyse et protéolyse - Augmentation glycémie
Redistribution des graisses (augmentation de la
graisse faciale = faciès lunaire) et bosse de bison - (dépôt de graisse entre les omoplate)
Effets minéralocorticoïdes des corticostéroïdes (régulation des électrolytes)
Réabsorption de sodium
Sécrétion potassium et H+
Augmentation natrémie (rapport entre la quantité de sodium dans le liquide extracellulaire et le volume du compartiment extracellulaire) Hypokaliémie ( dim potassium)
Alcalose (pH sanguin élevé)
- Expansion du volume extra-cellulaire
Dans le contexte des toxicités, comment puis-je favoriser l’élimination des produits acides absorbés causé par une ingestion massive d’acide acétylsalicylique?
A. Faire vomir mon patient
B. Donner le charbon activé
C. Donner un laxatif
D. Donner du bicarbonate de sodium
D
Quelle classe de médicament antihyperglycémiant a le plus de chance de causer la carie par xérostomie ?
A. Biguanide
B. Inhibiteur de la DPP4
C. Sécrétagogues
D. Inhibiteur du cotransporteur SGLT2
Réponse : D. Inhibiteur du cotransporteur SGLT2
Médicament pour le diabète, excès de glucose se voit éliminer au niveau urinaire. Parmi les effets indésirables des inhibiteurs du SGLT-2, il y a la mycose génitale, la polyurie, l’infection urinaire et la xérostomie. Ce sont des problèmes de sécheresse buccale qui diminuent la production de salive, ce qui peut augmenter le risque de caries.
V/F Le risque d’ostéonécrose de la mâchoire avec les bisphosphonates est plus grand qu’avec le denosumab.
Rép: Faux, risque d’ONMM est comparable tant avec le denosumab (Prolia) que les biphosphonates.
Quelle classe de médicaments parmi les suivantes, agit le plus rapidement sur des maux ou brûlements d’estomac ?
a) Les antihistaminiques (anti-H2)
b) Les IPP
c) Le misoprostol
d) Les anti-acides
Rép : D. Les anti-acides : Action rapide car sont déjà en suspension (action locale)
