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IBC II > Final > Flashcards

Final Flashcards

(93 cards)

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1
Q

Cuáles son las principales vías de transmisión del VIH

A

Contacto sexual
Inoculacion parenteral
Paso del virus de las madres infectadas a los RN

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Q

Cuál es el antígeno vi rico más abundante que se detecta mediante ELISA en el VIH

A

P24

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3
Q

Cómo se da la fusión del virus gracias a gp41 del VIH

A

La unión de los correceptores (CCR5, CXCR4) induce cambios en gp41 que dan lugar a la exposición de una región llamada péptido de fusión en la punta de gp41

Este peptido se insertará en la membrana celular de las células Diana provocando la fusión

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4
Q

Por qué el VIH no puede infectar a los linfocitos T virgenes

A

Por la enzima APOBEC3G que inhibe la replicacion del ADN

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Q

A qué se debe la deficiencia neurologica que induce el VIH gracias a la Gp41 y como se denomina el síndrome clínico

A

-Se debe a: IL-1, IL-6, NO, TNF

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6
Q

A qué semanas empieza la seroconversion para el VIH

A

3-7

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7
Q

Cómo se presenta el síndrome retroviruco agudo del VIH

A

Esta es la propagación inicia del virus

Son síntomas inespecificos

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8
Q

Cuáles son las neoplasias asociadas a SIDA

A

-Sarcoma de Kaposi
-Linfoma de burkit y de linfocitos B grandes
-Linfomas asociados a VEB

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9
Q

Cuál es el mayor reservorio de linfocitos T CD4 de memoria

A

Tejidos mucosos

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10
Q

Que fase del VIH corresponde a la de latencia clínica

A

Infección crónica

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11
Q

A qué se debe la eliminación celular de la glándula en la Tiroiditis de hashimoto

A

-Muerte mediada por Linfocitos T CD8
-Activación de linfocitos Th1, que producen IFN-g y activan macrófagos que producen daño
-Ac anti-peroxidasa y anti-tiroglobulina

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12
Q

Que polimorfismos predisponen a Tiroiditis de hashimoto

A

CTLA4
PTPN22
IL2RA

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13
Q

Cuál será la morfología de la glándula tiroides en una Tiroiditis de hashimoto

A

Infiltración extensa del parenquima por un infiltrado mononuclear con linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales desarrollados

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14
Q

Que célula representa la Metaplasia del epitelio folicular

A

La célula de Hurtle

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15
Q

Cómo van a estar las hormonas en la fase de hashitoxicosis y la captación de yodo

A

T3: aumentada
T4: aumentada
TSH: disminuida
Captación de yodo: disminuida

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16
Q

Con que tipo de cáncer se relaciona y cómo estarán los niveles de t3, t4 y tsh en la Tiroiditis de hashimoto después de la fase de hashitoxicosis

A

-Se relaciona con el desarrollo del carcinoma papilar

-T3: disminuida
-T4: disminuida
-TSH: aumentada

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17
Q

Cuál es la principal causa de nefropatia terminal, ceguera en el adulto y amputaciones no traumáticas

A

Diabetes Mellitus

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18
Q

Cuáles son las hormonas más importantes para la secreción de insulina y por quién son degradadas

A

-Son las incretinas: GIP y GLP-1
-Son degradadas por DPP-4

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19
Q

Que factores pueden predisponer a la DM1

A

-HLA DR3 y DR4 (50%)
-Factores ambientales (50%)

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20
Q

Que antígenos hay presentes en la DM1 y en qué estadio de esta se producen síntomas

A

-Hay auto antígenos contra GAD e insulina

-Los primeros 2 estadios se les conoce como la luna de miel ya que no necesitan de insulina exógena
-El tercer estadio produce síntomas como cetoacidosis

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21
Q

Que factores predisponen a la DM2

A

-Factor genético (90%)
-Factor ambiental (obesidad): 10%

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22
Q

Que provoca la caída de el efecto de las incretinas y porque se da

A

-Se da porque hay mucha insulina circulante y como estas controlan la saciedad entonces al estar bajas los pacientes tendrán mucha hambre

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23
Q

Cuál es el síndrome metabólico y menciona un signo característico de la DM2 (morfológico)

A

-Sd metabólico: hiperglucemia+ hipercolesterolemia+ hipertensión+ triglicéridos altos

-Signo característico: Depósito de anillo de en islote de páncreas

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24
Q

Cuáles son las complicaciones crónicas de diabetes producidas por glucotoxicicdad

A

-Enfermedad macro vascular: IAM, EVC, isquemia en miembros inferiores

-Enfermedad micro vascular: nefropatia, retinopatía, neuropatia

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25
Cuáles son los productos finales de glucacion avanzada, a qué receptores se unen y qué provocan
-Los productos finales son AGE y se unen a RAGE en linfocitos T, macrófagos -liberarán TGF-B y VEFG (afectan retina principalmente)
26
Cuáles son los efectos que produce el RAGE tras su activación
-Habrá ERO’S en las células del endotelio -Actividad procoagulante en células endoteliales -Proliferación de células de M.liso y MEC
27
Quienes y que productos contribuyen a las complicaciones a largo plazo de la microangiopatia diabética
-AGE + PKC producen: VEGF, TGF-B, PAI-1 (proteína inhibidores de plasminogeno 1)
28
Que vía metabólica contribuye a la formación de cataratas
Vía de los polioles que emplea NADPH y estrés oxidativo
29
Que factores causan daño celular y estrés oxidativo en la DM
-Hexosamina y fructosa 6 fosfato
30
Que tipos de VPH provocan papilomas escamosos
1,2,4,7
31
Que provoca E6 y E7 del VPH
-E6: Degrada p53 y estimula la expresión de TERT -E7: complementa los efectos de E6, se une a RB y acelera el ciclo celular
32
Quien provoca los halos perinucleares y en las LIE y como se les denomina
-E5 -Se les denomina atípica coilocitica
33
Cómo se le denomina a la lesión intra epitelial que está en el tercio inferior y como a la que está en el tercio superior
-1/3 inferior: LSIL -2/3 superiores: HSIL
34
Su tipo de VPH más frecuente en LSIL y HSIL
VPH 16
35
Cuál es el cuarto cáncer más frecuente en mujeres y su factor de riesgo más importante
-CACU -FR: VPH de alto riesgo
36
Como se hace inmortal la célula en el CACU
Gracias a la E7 que inhibe a p21, p27 y se afecta la telomerasa
37
Cuáles son los tipos de cáncer más frecuentes en CACU
-Carcinoma epidermoide es el más frecuente -Adenocarcinoma (segundo más frecuente)
38
Para donde se disemina el Carcinoma cervical avanzado de cervix
-A tejidos contiguos -Vejiga, uréteres ocasionando hidronefrosis, recto y vagina
39
Cuál es el principal factor predisponen te para el desarrollo del CACU
El no haberse realizado la citología de rutina
40
Que vía de transmisión activa el carcinoma basocelular
La vía de transmisión de señales Hedgehog
41
A qué síndrome se asocia el carcinoma basocelular y a qué gen se asocia el síndrome
-Se asocia al Sd del carcinoma basocelular nevoideo (síndrome de gorlin o SCBCN -SCBCN se relaciona con el gen PTHC
42
Que ocasiona la pérdida de función del PTCH en cuanto al desarrollo del carcinoma basocelular
Causa una activación excesiva de SMO y GLI-1 que favorece su desarrollo
43
Cuál es la neoplasia maligna más frecuente en mujeres con metástasis a hueso
El cáncer de mama
44
Cuál es la mutación más frecuente en el cáncer de mama en mujeres mayores y su subtipo; cuál es su principal factor de riesgo
-La mutación PIK3CA -Luminal: RE(+) HER2 (-) (ERBB2) -Principal FR son los estrógenos
45
Cuál es el cáncer triple negativo de mama y de qué tipo es, da ejemplos
-El que sirve a través de la vía independiente de estrógenos que no se asocia a la amplificación del gen HER2 RE(-) RP(-) HER2(-) -Es de tipo basaloide Ej.- enfermedad de paget y carcinoma lobulillar in situ
46
Que genes pueden estar asociados en un cáncer de mama
BRCA1 (17q21) BRCA2 (13q12.3) TP53 PTEN STK11 CDH1
47
Que factores ambientales son responsables del daño al epitelio en el cáncer de prostata
-Carcinógenos -Estrogenos -Andrógenos -Oxidantes -Dieta occidental (carnes rojas carbonizadas, grasas animales; esto se debe a la formación de aminas e hidrocarburos aromáticos que generan estrés oxidativo)
48
Que factores genéticos hereditarios predisponen al cáncer de prostata
-Antecedente de familiar de primer grado implica un riesgo 2 veces mayor -Oncogen MYC -Mutación con pérdida de función en BRCA2 -Gen que codifica el factor HOXB13
49
Que polimorfismos pueden contribuir a la formación del cáncer de prostata
-Los polimorfismos en GSTP1 (Esto toma relevancia ya que la glutation-s-transferasa es encargada de la desintoxicación de hidrocarburos aromáticos)
50
Que alteraciones genéticas se adquieren para el desarrollo del cáncer de prostata
-El reordenamiento cromosómico donde se coloca un gen del factor de transcripción ETS junto con el promotor TMPRSS2 -Amplificacion del MYC y delecion del PTEN -pérdida del TP53, Delecion del RB y amplificaciones del RA
51
Cuál es una lesión precursora para el cáncer de prostata
La neoplasia intraepitelial prostatica
52
Cuáles son los hallazgos específicos en la morfología del cáncer de prostata
-Surgen en la zona periférica de la glándula -Hay invasión perineural, glándulas con ausencia de células basales
53
Que tejidos afecta el cáncer de prostata cuando invade localmente
Tejido periprostatico, vesículas seminales, base de la vejiga urinaria (lo cual provoca obstrucción uréter al en estadios avanzados)
54
Cuál es la vía de diseminación y hacia donde da metástasis comúnmente el cáncer de prostata
-Diseminación hematogena -Comúnmente invado la columna lumbar
55
Cómo se confirma el diagnóstico de cáncer de prostata
A través de una biopsia con aguja transrectal
56
Predominan las glándulas bien formadas con un componente menor de glándulas mal formadas, fusionadas o cribiformes En base al sistema de Gleason que puntuación tiene
Grado 2 (3+4)
57
Solamente glándulas mal formadas o predominantemente mezcla de células bien formadas y ausencia de glándulas En base al sistema de Gleason que puntuación tiene
Grado 4 (4+4/ 3+5/ 5+3)
58
Tumores bien diferenciados, glándulas neoplasicas uniformes, de apariencia redonda y agrupadas en nódulos bien circunscritos En base al sistema de Gleason que puntuación tiene
Grado 1 (<=6)
59
No se forman glándulas (o con necrosis), las células tumorales infiltran el estroma en cordones, sábanas y nidos sólidos En base al sistema de Gleason que puntuación tiene
Grado 5 (4+5/ 5+4/ 5+5)
60
Predominantemente glándulas mal formadas, fusionadas o cribiformes con un componente menor a las glándulas bien formadas En base al sistema de Gleason que puntuación tiene
Grado 3 (4+3)
61
Como es la gastritis por H. Pylori
Es una gastritis Antral con producción normal o aumentada de ácido (Si se limita antro incrementa la producción local de gastrina)
62
Que puede llegar a provocar una gastritis de larga duración
Puede atrofiar las células parietales provocando una menor secreción de ácido que provoca una Metaplasia intestinal dando lugar a un adenocarcinoma gástrico
63
Que toxina es la responsable de la Metaplasia provocada por H.pylori
-La Toxina CAG A -Provoca secreción de citocinas proinflamatorias, atrofia y Metaplasia intestinal
64
En donde se va observar el infiltrado inflamatorio provocado por H.pylori
Dentro de la lámina propia superficial
65
Cómo se le denominan a los cambios observador en la gastritis atrofia por H.pylori
Gastritis atrofica metaplasica ambiental
66
Cuál es la neoplasia maligna mas común dele estómago
Adenocarcinoma gástrico
67
A qué mutación se asocia el cáncer gástrico familiar y que vía de señalización
-mutación en CDH1 (baja expresión de la cadherina-E) -Vía de señalización WNT
68
Que genes pueden estar mutados en el adenocarcinoma gástrico
CDH1 TGF-B BAX CDKN2A
69
Cuáles son los adenocarcinomas gástricos distales
Los que se localizan en: Antro gástrico Curvatura menor
70
De qué células se componen los adenocarcinomas gástricos con un patrón de crecimiento infiltrante difuso
-De células en anillo de sello -Provocan una reacción desmoplasica que pone rígida la pared gastrica
71
Cómo se le denomina a las interacciones huésped-microbios
Disbacteriosis
72
Que parte del tracto digestivo se limita la colitis ulcerosa y hasta donde se limita
-Afecta solo colon y recto -Se limita a la mucosa y submucosa
73
Que parte del tracto gastrointestinal afecta la enfermedad de Crohn hasta donde se limita y que alteración genética tiene
-Puede afectar a cualquier área del tracto digestivo -Es transparietal -Hay polimorfismos en NOD2
74
A qué edad se presentan frecuentemente y que alteración puede ser etiología de las EII
-Se presentan regularmente a los 20a -Las EII son consecuencia de una combinación de alteraciones en la regulación inmunitaria, interacción huésped-microbio
75
Que elementos genéticos contribuyen a desarrollar crohn
-Polarización Th1 -Señalización Th17, polimorfismos receptor IL-23 -Mutación ATG16L1
76
Que elementos genéticos contribuyen al desarrollo de colitis ulcerosa
-Polarización Th1 -Activación Th2 -Señalización Th17 -Polimorfismos receptor IL-23 -genes ATG16L1 e IRGM forman autofagosomas
77
Cuáles son las lesiones precursorsoras del cáncer de tiroides folicular y que genes hay afectados
-Micro carcinoma papilar -Neoplasia tiroidea no invasiva con características nucleares -Genes: RET, NTRK, BRAF
78
Cuál es un factor de riesgo para el desarrollo de un cáncer de tiroides folicular
La radiación ionizante
79
De donde se origina un carcinoma medular de tiroides y que hormonas puede secretar
-Se origina de las células C (para foliculares) -Puede secretar calcitonina, serotonina, ACTH, VIP (peptido intestinal vasoactivo)
80
En donde son más frecuentes los carcinomas foliculares de tiroides y como se ven en la gama grafía
-Son frecuentes en zonas con deficiencia de yodo -Suelen ser nódulos fríos en la gama grafía -Tienen diseminación hematogena con metástasis a hueso, pulmón hígado
81
Que se observará en la microscopia del carcinoma papilar de tiroides y el signo característico
-Se van a observar papilas (estructuras ramificadas con tallo fibrovascular cubierto por células epiteliales cúbicas) -Hay núcleos en vidrio esmerilado u ojos de Anita la huerfanita
82
A donde dan metástasis comúnmente y como se diagnostican los canceres de tiroides
-Dan metástasis a pulmón -Se diagnostican con: Aspiración con aguja fina Nódulos fríos en gamagrafia
83
Cuál es la principal causa infecciosa de muerte en todo el mundo
Tuberculosis
84
A grandes rasgos en que consiste la primera fase de infección por M. Tuberculosis
- <3 semanas -Se contagia por vía respiratoria y evade el epitelio respiratorio por lo que llegará hasta el macrófago alveolar (primera interacción con sistema inmune) -El bacilo penetra al macrófago (es intracelular) e impedirá la formación del fagolisosoma al reclutar una proteína del huésped llamada coronina que impide la fusión con el lisosoma por lo cual se replicará y producirá una Bacteriemia -Aquí es asintomático o hay un cuadro gripal leve
85
A grandes rasgos en que consiste la segunda fase de la infección por M. Tuberculosis
- >3 semanas -El macrófago presenta el antígeno al linfocito T y este se diferencia a Th1 por IL-12 y 18, que produce IFN-g que activa macrófagos y da la formación de granulomas y necrosis caseosa (los macrófagos que fueron activados por el interferon darán lugar a histiocitos epitelioides)
86
Que pacientes presentan un riesgo elevado de reactivación de la Tb
Los pacientes con AR tratados con antagonistas del TNF
87
En quienes aparece la tuberculosis primaria, que manifestaciones clínicas hay y cómo se ve morfológicamente
-Aparece en personas NO expuestas previamente -Produce una neumonía bacteriana aguda con consolidación lobular, adenopatia hiliar y derrame pleural
88
Que conforma el complejo de ghon
Lesión pulmonar parenquimatosa+ implicación de ganglio linfáticos
89
En quienes da la tuberculosis secundaria que afecta principalmente
-Les da personas previamente sensibilizadas -Afecta principalmente al vértice de los lóbulos superiores de los pulmones
90
A quienes afecta y que lesiones hay en la tuberculosis pulmonar progresiva
-Afecta a individuos de edad avanzada o inmunodeprimidos -Hay una lesiona apical pulmonar que se extiende y llega a los bronquios y vasos sanguíneos dando lugar a un vaciamiento caseos, dando una cavidad irregular tabicada por tejido fibroso
91
Cómo se produce una tuberculosis miliar pulmonar
-Se produce cuando los organismos pasan de los ganglios linfáticos a la circulación venosa y regresan a los pulmones -Su lesión consiste en focos microscópicos de consolidación blanco amarillenta
92
A qué órganos afecta principalmente la tuberculosis aislada
-Puede infectara a cualquier órgano o tejido que haya sido invadido por vía hematogena -Presentaciones más frecuentes: meninges, riñón, glándulas suprarrenales, y la más frecuente extra pulmonar es la linfoadenitis
93
Que es la enfermedad de pott
Es cuando las vértebras se ven afectadas por tuberculosis donde aparecen abscesos fríos para espinales (simulan una masa abdominal o pélvica)

IBC II (1 decks)

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