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Final Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Sites de sécrétion du IGF

A

Foie (majoritairement)

Os (au niveau local)

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Q

Facteurs qui stimulent production de GH

A

GHRH
Ghréline
Facteurs nutritionnels: dopamine, arginine
alpha-adrénergiques
inhibition des récepteurs beta-adrénergiques
insuline

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Q

Facteur qui inhibe sécrétion de GH

A

Somatostatine

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4
Q

Cibles du cortisol

A

Muscle (augmente catabolisme pour libérer AA)
TA (augmente lipolyse pour libérer glycérol)
Foie (augmente néoglucogenèse)

** diminue utilisation du glucose + sensibilité à l’insuline = hyperglycémie

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5
Q

Action anti-inflammatoire des glucocorticoïdes

A

cortisol + récepteur glucocorticoïdes = noyau

inhibe la synthèse de:

  • Prostaglandines
  • Leucotriènes
  • Thromboxane A2
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6
Q

Effets physiologiques du cortisol

A 
augmente glycémie
augmente lipolyse
augmente catabolisme protéique
antagoniste insuline au muscle/TA
inhibe formation des os (= risque ostéoporose)
anti-inflammatoire
diminue système immunitaire
inhibe ADH
augmente sécrétion HCl estomac
augmente production de GR
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7
Q

3 zones du cortex surrénal

A

zone glomérulée
zone fasciculée
zone réticulée

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8
Q

Zone glomérulée

A

minéralocorticoïdes (aldostérone)

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9
Q

Zone fasciculée

A

glucocorticoïdes (cortisol)

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10
Q

Zone réticulée

A

androgènes

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11
Q

Déficience en 17-hydroxylase

A

oriente vers la synthèse des minéralocorticoïdes
pas de synthèse de cortisol
refoulement des précurseurs
vont aux autres zones produire d’autres hormones en plus grande quantité = augmentation d’aldostérone = HTA

zone glomérulée produit aldostérone pcq pas de 17-hydroxylase, donc pas de cortisol

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12
Q

2 androgènes les plus importants

A

DHEA

DHEAS

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13
Q

Rétro-contrôle par les androgènes surrénaliens

A

AUCUN sur ACTH ni CRH!!!

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14
Q

Rétro-contrôle par le cortisol

A

Rétro-contrôle négatif sur hypothalamus

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15
Q

Déficience en 21-hydroxylase

A

biosynthèse accrue d’androgènes

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16
Q

Canal ROMK tubule collecteur

A

excrétion K+

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17
Q

Canal ENAK

A

réabsorption Na+

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18
Q

Mécanisme d’action de l’aldostérone a/n rénal

A

aldostérone active canaux ENAC + ROMK via l’expression de SGK1

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19
Q

Réponse rapide à diminution calcémie

A

PTH

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20
Q

Réponse lente à diminution calcémie

A

Vitamine D

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21
Q

Cibles de la PTH

A

Rein:

  • CYP1alpha (augmente enzyme formation vitD active)
  • réabsorption Ca, excrétion PO4

Os:
- activation ostéoclastes (aussi activés par vitD active)

** vit D active va augmenter l’absorption intestinale de Calcium ** (effet indirect PTH)

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22
Q

Inverse de PTH

A

Calcitonine (produite par cellules parafolliculaires thyroïde)

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23
Q

Rétro-contrôle négatif sur PTH

A

augmentation de la calcémie
augmentation vit D active

augmentation de la calcémie inhibe aussi synthèse de vit D active!!!

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24
Q

Hormones hypoglycémiantes

A

insuline

IGF1

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25
Hormones hyperglycémiantes
glucagon cathécolamines (épinéphrine) glucocorticoïdes (cortisol) GH aussi
26
Inhibition de la TSH
Hormones thyroïdiennes (T3/T4) Dopamine Somatostatine Glucocorticoïdes (cortisol)
27
Stimulation TRH
froid, exercice, grossesse
28
Stimulation TSH
oestrogènes
29
Effets de la T3
production chaleur augmentation métabolisme développement squelette + système nerveux augmente utilisation + disponibilité métabolites T3 = récepteur nucléaire = influence expression génique
30
T4
thyroxine
31
T3
tri-iodothyronine
32
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes ("ingrédients")
Iode (transporté dans cellule contre gradient) | Thyoglobuline (synthétisée dans par cellules folliculaires)
33
Synthèse hormones thyroïdiennes
Génération de T3/T4 dans colloïde une fois synthétisées, les hormones sont recaptées dans cellule par endocytose pour être acheminés vers circulation via membrane basolatérale
34
Stéroïdogenèse corticosurrénalienne par ACTH
cholestérol apporté via LDL ACTH stimule la transformation du cholestérol pour produire des hormones 1ère et dernière étapes au niveau de la mitochondrie!!! Le reste dans le cytosol
35
Biosynthèse des androgènes
à partir du cholestérol fourni par LDL 17-hydroxylase augmentation de DHEA chez la femme = masculinisation androgènes surrénaliens servent de base aux androgènes sexuels
36
Biosynthèse des minéralocorticoïdes
Fait intervenir entrée de calcium dans la cellule 21-hydroxylase 1 ère et 2 dernières étapes dans la mitochondrie
37
CYP450scc
clivage du cholestérol en pregnenolone | pas d'enzyme = pas d'hormones surrénaliennes
38
Pourquoi sécrétion de GH plus importante chez la femme?
Les oestrogènes induisent une résistance au GH, donc ça prend plus de GH pour avoir le même effet (effet périphérique plus faible à cause des oestrogènes)
39
Profil de sécrétion GH
pulsatile (pic début du sommeil) diminue avec âge augmente avec exercice, stress physique et sepsis
40
Cibles du GH
tissu adipeux (diminue adiposité) foie (IGF, néogluco, synthèse protéique) muscle (augmente masse maigre) organes cibles (augmente taille + fonction organe)
41
Cibles du IGF
muscle (augmente masse maigre) chondrocytes (croissance osseuse) organes cibles (augmente taille + fonction organe)
42
Sécrétion de PRL
régulée par levée de l'effet inhibiteur de la dopamine via récepteurs dopaminergiques hypophysaires de type D2
43
Facteurs qui stimulent sécrétion de PRL
oestrogènes succion bb TRH
44
Taux circulants de PRL
augmentent suite à exercice, repas, acte sexuel, stress aigu, grossesse taux restent élevés suite à l'allaitement !
45
Comment la PRL diminue la fonction reproductive?
suppression GnRH, donc suppression FSH et LH = altération stéroïdogenèse gonadique chez H et F inhibe folliculogenèse + activité aromatase de granulosa = condition hypooestrogénique + anovulation Effet lutéolytique = altération phase lutéale cycle menstruel
46
PRL chez l'homme
diminue sécrétion de LH donc diminue taux de testostérone et diminue spermatogenèse
47
Mécanisme de sécrétion de l'insuline
glucose capté par GLUT2, puis transformé en glucose-6-phosphate, ensuite cycle de Krebs, donc production ATP Augmentation du rapport ATP/ADP engendre fermeture des canaux potassiques = dépolarisation, qui elle cause ouverture des canaux calciques voltage-dépendants Entrée de calcium dans la cellule = libération de granules d'insuline par exocytose
48
Actions de l'insuline au foie
``` diminue production glucose augmente glycogenèse augmente synthèse AG augmente estérification AG diminue cétogenèse ```
49
Actions du cortisol au foie
augmente néoglucogenèse augmente synthèse glycogène diminue utilisation glucose diminue sensibilité insuline
50
Actions T3 au foie
augmente utilisation glucose | augmente glycogénolyse
51
Actions du glucagon au foie
augmente glycogénolyse augmente néoglucogenèse augmente cétogenèse
52
Action des catécholamines au foie
augmente glycogénolyse
53
Actions de la GH au foie
augmente néoglucogenèse diminue sensibilité insuline augmente cétogenèse augmente production IGF
54
Actions de l'insuline au muscle
augmente captation glucose augmente synthèse glycogène augmente synthèse protéique diminue catabolisme protéique
55
Actions GH au muscle
diminue utilisation glucose diminue sensibilité insuline augmente synthèse protéique augmente utilisation AG
56
Actions catécholamines au muscle
augmente glycogénolyse | augmente glycolyse
57
Actions T3 au muscle
augmente utilisation glucose | augmente utilisation AG
58
Actions cortisol au muscle
``` diminue utilisation glucose diminue sensibilité à l'insuline augmente utilisation AG augmente catabolisme protéique diminue synthèse protéique ```
59
Actions insuline au tissu adipeux
``` augmente captation glucose augmente synthèse AG augmente estérification AG diminue lipolyse augmente hydrolyse HDL ```
60
Actions cortisol au tissu adipeux
augmente lipolyse diminue estérification AG diminue utilisation glucose diminue sensibilité insuline
61
Effet T3 au tissu adipeux
augmente utilisation glucose | augmente lipolyse
62
Actions des caécholamines au tissu adipeux
augmente lipolyse | augmente glycolyse
63
Actions de la GH au tissu adipeux
diminue utilisation glucose diminue sensibilité insuline augmente lipolyse diminue estérification AG
64
Inhibition TRH
stress
65
Captation de glucose au muscle médiée par insuline
GLUT4
66
Captation de glucose au tissu adipeux via insuline
GLUT 4/12
67
Métabolisme du glucose par l'insuline au tissu adipeux
Glucose qui entre dans cellule transformé en glucose-6-phosphate, puis en glucérol-3-phosphate requis pour estérifier les AG en TG Insuline active expression de LPL pour libérer AGL des chylomicrons pour former TG Insuline stimule translocation des AGL dans cellule où ils sont activés (FACoA) pour estérifier glycérol-3-P pour former des TG
68
Lien entre métabolisme du glucose et celui des acides gras?
citrate produit en excès lors de la glycolyse transformé en AcétylCoA puis en MalonylCoA puis en FACoA (AG activés) AG utilisés pour synthèse PL et TG, et pour former VLDL
69
Inhibition du CPT1
Causée par une haute concentration de MalonylCoA bloque la captation mitochondriale et l'oxydation des AG quand j'ai beaucoup de glucose (convertit en ACCoA et etc à partir du citrate)
70
SREBP-1C
stimule la synthèse de la glucokinase (formation G-6-P) stimule expression gènes lipogéniques ** insuline active PKB qui active SREBP-1C
71
FOXO1
impliqué dans néoglucogenèse inhibé par insuline
72
PPAR-alpha
- activé par glucagon et catécholamines | - stimule l'expression du CPT1 et enzymes impliquées dans la beta--oxydation pour produire ATP
73
Régulation du glucose en phase absorptive avec catécholamines
catécholamines induisent augmentation de la concentration intracellulaire de calcium avec stimulation de phosphorylase kinase qui favorise la glycogénolyse

1140 (1 decks)

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