Fisio 2.1 Flashcards
(98 cards)
1
Q
¿Que hace el corazón derecho?
A
Bombea la sangre a los pulmones
2
Q
¿Que hace el corazón izquierdo?
A
Bombea la sangre hacia los órganos periféricos
3
Q
¿Que es una aurícula?
A
bomba débil de cebado del ventrículo que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente.
4
Q
¿Que es un ventrículo?
A
aportan fuerza de bombeo que impulsa la sangre:
1) Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho.
2) Hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.
5
Q
¿Qué es la ritmicidad cardiaca?
A
sucesión continuada de contracciones cardiacas que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardiaco y determina su latido rítmico.
6
Q
¿Cuales son los tres tipos principales de músculo cardiaco?
A
- Músculo auricular
- Músculo ventrícular
- fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
7
Q
Características del músculo ventricular y del auricular:
A
- Se contrae de manera similar al músculo esquelético.
* la duración de la contracción es mucho mayor.
8
Q
Características de las fibras especializadas de excitación y de conducción:
A
- Se contraen debilmente
- presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico del cardiaco.
9
Q
Anatomía fisiológica del músculo cardiaco:
A
- Es estriado.
- tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de activa y de miosina que se deslizan entre sí durante la contracción.
10
Q
¿Que son los discos intercalados?
A
Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas, membranas que separan las células musculares cardiacas individuales entre sí.
11
Q
¿Porqué están formadas las fibras musculares cardiacas?
A
por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
12
Q
¿que pasa en los discos intercalados?
A
Las membranas celulares se fusionan entre sí formando uniones comunicantes permeables que permiten una rápida difusión que permite los viajes de potenciales de acción de una célula a otra.
13
Q
Que es el músculo cardiaco?
A
Es el sincitio de muchas células musculares cardiacas.
14
Q
¿Que pasa cuando una célula muscular cardiaca se excita?
A
El potencial de acción se propaga a todas a través de las interconexiones en enrejado.
15
Q
cuales son los tipos de sincitios tiene el corazón?
A
- Sincitio auricular: que forma las paredes de las dos aurículas.
- Sincitio ventricular: Que forma las paredes de los dos ventrículos.
16
Q
Como se conducen los potenciales del sincitio auricular al ventricular?
A
Por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV.
17
Q
Que permite ésta división en sincitios?
A
Que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes que la contracción ventricular para la eficacia del bombeo del corazón.
18
Q
Cual es el potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular?
A
105 mV. El potencial intracelular aumenta desde -85 mV entre los latidos hasta +20 durante cada latido.
19
Q
que pasa después de la espiga inicial?
A
La membrana permanece despolarizada durante 0,2 seg. mostrando una meseta.
20
Q
Que sigue después de la meseta?
A
una repolarización súbita.
21
Q
Que hace la la presencia de la meseta?
A
Que la contracción ventricular dure más que en el músculo esquelético.
22
Q
En el músculo cardiaco, ¿porqué esta producido el potencial de acción?
A
Por la apertura de dos tipos de canales
23
Q
Que canales se abren produciendo el potencial de acción?
A
1) Los canales rápidos de Na.
2) Los canales lentos de Ca (canales de Ca-Na)
•Se abren con mayor lentitud.
•Permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
24
Q
Que pasa durante la apertura de los canales lentos de Ca (Ca-Na)?
A
fluyen Ca y Na hacia el interior de la fibra muscular y eto mantiene un periodo prolongado de despolarización dando lugar a la meseta. El Ca que entra durante la meseta activa el proceso contractil del músculo.
25
que sucede después del inicio del potencial de acción?
La permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco al K disminuye aproximadamente 5 veces.
26
A que se debe la disyunción de la permeabilidad de K en el músculo cardiaco?
al exceso de flujo den entrada de Ca .
27
Que pasa durante la disminución de la permeabilidad de K?
Se reduce el flujo de salida de K durante la meseta del potencial y por tanto impide el regreso rápido del voltaje del potencial a su nivel de reposo.
28
Que pasa cuando se cierran los canales de Ca-Na?
aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana al K, ésta rápida pérdida de K desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo finalizando el potencial de acción.
29
¿cual es la velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares?
aprox. de 0,3 a 0,5 m/seg.
30
¿cual es la velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón en las fibras de Purkinje?
4 m/s lo que permite una conducción rápida de la señal excitadora a las diferentes partes del corazón.
31
¿Cuando es el músculo cardiaco refractario a la reestimulación?
Durante el potencial de acción.
32
¿que el el periodo refractario?
Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del músculo cardiaco.
33
¿cual es el periodo refractario normal del ventrículo?
de 0,25 a 0,30 seg.
34
¿Cuanto dura y que es el periodo refractario relativo?
dura 0,05 seg. Es durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo pero se puede con una señal excitadora muy intensa.
35
Característica principal del periodo refractario auricular:
Es mucho más corto que el de los ventrículos (0,15 seg).
36
A qué se refiere el término "Acoplamiento excitación-contracción"?
Al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
37
¿Que pasa cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardiaco?
se propaga al interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).
38
¿que hacen los potenciales de acción de los túbulos T?
actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico.
39
¿Que hacen los iones de Ca en el acoplamiento excitación-contracción?
difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de activa y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.
40
Además del Ca que se libera hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, ¿a dónde más difunde el calcio?
hacia el sarcoplasma desde los mismos túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de Ca dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T.
41
que hace el Ca que entra a la célula?
Activa los canales de liberación de Ca (canales del receptor de rianodina) en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de Ca. en el sarcoplasma.
42
¿Que hace el Ca en el sarcoplasma?
interacciona con la troponina para iniciar la formación y contracción del puente transversal.
43
¿Que le pasaría al musculo cardiaco sin en Ca procedente de los túbulos T?
la fuerza de contracción se reduciría porque el sarcoplasma del músculo cardiaco esta peor desarrollado y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa.
44
De que depende la fuerza de contracción del músculo cardiaco?
de la concentración de Ca en los líquidos extracelulares.
45
de que depende la cantidad de Ca en el sistema de los túbulos T?
de la concentración de iones Ca en el líquido extracelular.
46
¿que le pasa al Ca al final de la meseta?
se interrumpe súbitamente su entrada, el Ca del sarcoplasma se bombea rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares. hacia el reticulo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos-T-líquido extracelular.
47
Cómo se consigue el transporte de Ca de nuevo al retículo sarcoplásmico?
con la bómba de calcio ATPasa o mediante un intercambiador Na-Ca.
48
¿que le pasa al Na que entra por el intercambiador Na-Ca?
se transporta después fuera por la bomba de Na-K ATPasa. Se interrumpe la contracción.
49
¿Cuánto dura la contracción?
0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
50
¿Que es el ciclo cardiaco?
Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente .
51
¿Porqué esta iniciado cada ciclo cardiaco?
Por la generación espontánea de un potencial de acción .
52
¿dónde se genera el potencial de acción?
En el nodo sinusal
53
¿Dónde está localizado el nodo sinusal?
En la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.
54
¿Que es la diastole?
periodo de relajación
55
¿Que es la sístole?
periodo de contracción
56
¿cómo se saca la duración del ciclo cardiaco total?
Es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
| ej: FC de 72 lpm, duración de ciclo cardiaco 1/72 lpm.
57
¿como afecta la FC en la duración del ciclo cardiaco?
Cuando aumenta la FC, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye.
La duración del potencial de acción y de sístole decrece aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de diástole.
58
¿que le pasa al corazón que late con FC muy rápida?
no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la siguiente contracción.
59
¿Cuales son las válvulas auriculoventriculares (AV)?
la tricúspide y la mitral.
60
¿Que hacen las válvulas AV?
impiden el flujo retrógrado desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole.
61
¿cuales son las válvulas semilunares?
la aortica y la de la arteria pulmonar.
62
¿Que hacen las válvulas semilunares?
impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
63
Características de las válvulas:
•Se cierran y abren pasivamente (se cierran cuando hay un gradiente de presión retrógrada, empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando hay una fuerza de presión anterógrada fuerza de la sangre en dirección anterógrada.
64
Principal diferencia entre las válvulas AV y las semilunares:
Las válvulas AV casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse, las válvulas semilunares, mucho más fuertes, precisan un flujo bastante rápido durante algunos milisegundos.
65
Función de los músculos papilares:
Se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares. No contribuyen al cierre de las válvulas.
tiran de los velos de las válvulas hacia los ventrículos para que no protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.
66
Características de las válvulas semilunares:
* Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que se cierren subitamente.
* Debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de eyección de la sangre es mucho mayor.
* Debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV.
67
¿cual es el efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardiaca?
a cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardiaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática.
68
¿A qué se deben éstas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo?
* A modificaciones de la FC
| * A modificaciones de la fuerza contractil del corazón.
69
Cual es el efecto el K en el corazón?
El exceso de K hace que el corazón esté dilatado y flácido y también reduce la FC. También puede bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
70
A qué se deben los efectos del K?
Al hecho de que una concentración elevada de K en los LEC reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardiaco. La alta concentración de K despolariza parcialmente la membrana celular y cuando disminuye el potencial de la membrana, también lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil.
71
¿Cual es el efecto del Ca en el corazón?
un exceso de Ca hace que el corazón progrese hacia una contracción espástica, producido por el efecto directo del Ca en el inicio del proceso contráctil cardiaco, el déficit de Ca produce flacidez cardiaca.
72
¿Cual es el efecto de la temperatura sobre la función cardiaca?
El aumento de temperatura, produce aumento de la FC, estos efectos se deben a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la FC, acelerando el proceso de autoexcitación, La fuerza contractil aumenta con el aumento de temperatura.
73
¿porqué el incremento de la carga de presión arterial (hasta un límite) no disminuye el gasto cardiaco?
Porque durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales, el GC esta determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales que a su vez controla el retorno venoso de la sangre al corazón.
74
¿Que hace el sistema rítmico y de conducción del corazón?
1) Genera impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardiaco.
2) Conducir éstos estímulos rápidamente por todo el corazón.
75
¿cómo se puede lesionar el sistema rítmico y de conducción del corazón?
en las cardiopatías (Isquemia de los tejidos cardiacos que se debe a una disminución del flujo sanguíneo coronario).
76
¿Qué hace el nódulo sinusal (nódulo sinoauricular)?
* en él se genera el impulso rítmico normal
* las fibras casi no tienen filamentos musculares contráctiles.
* Las fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.
* Controla la frecuencia del latido de todo el corazón.
77
¿Qué es la autoexcitación?
proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
78
Entre descargas, ¿Cual es el potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal?
tiene una negatividad de aproximadamente -55 a -60 mV. porque las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente al Na y al Ca que entran y neutralizan parte de la negatividad intracelular.
79
¿Que canales tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción.
1) Los canales rápidos de Na
2) Los canales lentos de Na-Ca
3) Los canales de K
80
¿Cómo es la función de los canales en la fibra del nódulo sinusal?
1) A nivel de -55 mV, los canales rápidos de Na ya se han inactivado.
2) solo se pueden abrir los canales lentos de Na-Ca y producen el potencial de acción, el potencial de acción del nódulo auricular se produce más lentamente.
3) El regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente.
81
¿porqué a nivel de -55 mV los canales rápidos de Na se bloquean?
porque siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproximadamente -55 mV durante más de algunos milisegundos, las puertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierna los canales rápidos de Na y permanecen de esta manera.
82
¿Qué produce la autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal?
* La entrada de Na produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva, aumenta gradualmente entre cada dos latidos sucesivos, cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de -40, los canales de Na-Ca se activan produciendo el potencial de acción.
* La permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones Na y Ca produce su autoexcitación.
83
¿porqué la permeabilidad de Na-Ca no hace que las fibras del nódulo sinusal permanezcan despolarizadas todo el tiempo?
Dos fenómenos:
•Los canales de Na-Ca se inactivan en un plazo de aproz. 100 a 150 ms después de su apertura
•Al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de K.
Estos dos efectos reducen el potencial nitracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo.
84
¿Qué es la hiperpolarización?
Cuando los canales de K permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula , eón el consiguiente exceso de negatividad dentro de la fibra.
85
¿que hace el estado de hiperpolarización?
desplaza el potencial de membrana en reposo hacia abajo hasta aproximadamente -55 o -60 mV al final del potencial de acción.
86
¿porqué el estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente?
porque en las décimas de segundo siguientes al final del potencial de acción se cierran cada vez más canales de K, Na y Ca fluyen hacia el interior para compensar el flujo de salida de K y esto hace que el potencial de reposo se desplace hacia arriba una vez más.
87
¿Cual es la velocidad de conducción en el músculo auricular?
0,3 m/s
88
¿en dónde hay una velocidad de conducción de 1 m/s?
en varias pequeñas bandas de fibras auriculares.
89
¿cuál es el trayecto de la banda interauricular anterior?
atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda.
90
¿Cómo se llaman las 3 bandas que se incurran a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior y terminan en el nódulo AV?
Vías internodales anterior, media y posterior.
91
Cual es la causa de la conducción más rápida de éstas bandas?
La presencia de fibras de conducción especializadas.
92
Dónde está localizado el nódulo auriculoventricular?
En la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricpuspide.
93
¿Cual es el trayecto de la señal excitadora en el ventrículo?
1)El impulso después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo AV 0,3 s después de su origen en el nódulo sinusal.
2)Hay un retraso de 0,09 s en el nódulo AV antes de que el impuso entre a la porción penetrante del haz AV através del cual pasa a los ventrículos.
3) retraso de 0,04 s en este haz AV penetrante.
Retraso total de 0,16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que se esa contrayendo.
94
¿De que esta formado y qué hace el Haz AV?
formado por múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos.
95
¿qué causa la conducción lenta?
la disminución del número de uniones en hendidura entre las células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores de una fibra de excitación a la siguiente.
96
¿Cómo es la porción inicial de las fibras de Purkinje?
Fibras muy grandes que transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s. esto permite una transmisión casi instantánea del impulso cardiaco por todo el resto del músculo ventricular.
97
¿Porqué está producida la rápida transmisión de los potenciales por las fibras de Purkinje?
por un gran aumento de la permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las céls sucesivas que componen las fibras de purkinje, los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente aumentando la velocidad de transmisión.
98
¿en qué consiste la conducción unidireccional a través del haz AV?
característica especial del haz AV, es una imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.
