Fisiologia do Sistema Digestório

Question 1

Controle da motilidade

Answer 1

Automatismo dado pelo ritmo elétrico básico, atividade miogênica, regulação nervosa, regulação hormonal endócrina, regulação hormonal parácrina.

Question 2

Ritmo Elétrico Básico

Answer 2

Controle pelas células intersticiais de Cajal. Entre a camada muscular existe capacidade de atividade espontânea, que gera alterações no potencial de membrana que é oscilante (ondas lentas). Despolarização subliminar gerada pelas células de Cajal leva a alterações devido ao fluxo de íons. Quando atinge o limiar ele gera um potencial de ação onde tem entrada de cálcio, importante para a contração da musculatura lisa. As células de Cajal estão em contato com as células de musculatura lisa (através de junções comunicantes), a atividade elétrica espontânea gera ondas lentas que são alterações no potencial de membrana. A despolarização passa para a musculatura lisa e as estimula, esse estímulo gera contração.

Question 3

Contração Muscular

Answer 3

As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, contração muscular, na maior parte do trato gastrointestinal, exceto talvez no estômago. Mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais em espícula e estes, de fato, provocam a contração muscular.
Modulação do ritmo elétrico básico: regulação através de fatores liberados, alguns favorecem a contração e outros afastam do limiar de excitabilidade e geram relaxamento.
Acetilcolina se liga aos seus receptores e pode fechar os canais de potássio deixando mais carga positiva dentro da célula que gera despolarização, amplitude da onda aumenta atinge limiar e gera potencial de ação que leva a contração.

Question 4

Fatores que aumentam o REB

Answer 4

Sistema parassimpático que libera acetilcolina, importante estimulador da motilidade, distensão pelo alimento, gastrina.

Question 5

Fatores que diminuem o REB

Answer 5

Sistema nervoso simpático que libera noradrenalina (saída de carga positiva, célula fica mais negativa, o que torna dificil de atingir limiar), hormônios como a secretina.

Question 6

Regulação Miogênica

Answer 6

Presença do bolo alimentar, distensão da musculatura lisa do trato gastrointestinal onde tem canais de potássio sensíveis a estiramento que se fecham e deixam a célula mais positiva, leva a despolarização que aproxima do limiar de excitabilidade e gera potencial de ação levando à entrada de cálcio na célula e leva à contração do músculo liso do trato gastrointestinal, aumentando a motilidade.

Question 7

Regulação Nervosa

Answer 7

Sistema nervoso simpático, parassimpático e entérico.
Sistema nervoso entérico regula as funções do trato gastrointestinal, o que acontece no lúmen é percebido pelos receptores osmo quimio e mecano e são comunicados para os neurónios do plexo submucoso e mioentérico, gerando respostas motoras. Os neurotransmissores e neuromoduladores do SNE podem ser excitatórios ou inibitórios.
Obs: dependendo do medicamento que o paciente for tomar mexe com a regulação do sistema nervoso entérico.
Plexo submucoso está relacionado à secreção e fluxo sanguíneo, enquanto o mioentérico está mais relacionado à contração muscular.

Question 8

Efeitos do sistema nervoso simpático

Answer 8

Vasoconstrição, esfíncteres contraidos, redução da motilidade/peristalse, redução da liberação de acetilcolina.

Question 9

Efeitos do sistema nervoso parassimpático

Answer 9

Aumento da peristalse, motilidade, sendo essencial para a fisiologia digestiva.

Question 10

Neuromodulação

Answer 10

Acetilcolina é estimuladora do TGI, aumenta contração e facilita processo de motilidade
Fatores que modulam liberação de acetilcolina: noradrenalina, adenosina, dopamina, encefalina inibem
Café inibe os receptores de adenosina, não vai inibir a acetilcolina e aumenta a contração
Morfina potencializa encefalina, aumenta a inibição de acetilcolina pode levar a constipação

Question 11

Regulação Hormonal - Gastrina

Answer 11

Liberada pelo estomago (célula G) presença de aminoácidos, nervo vago libera GRP que estimula neurônio que estimula célula G a eliminar gastrina, estimula célula parietal a produzir ácido clorídrico, estimula abertura do piloro e está relacionada ao estimulo de reflexos gastrocólico e gastroileal, alimento chegou no estomago e estimula a motilidade do íleo.
Gastrinoma, síndrome de zollinger ellison: tumor secretor de gastrina, hipersecreção geralmente ocorre no pâncreas ou parede duodenal, pH fica extremamente ácido, desenvolvimentos de úlceras
Hipergastrinemia aumenta a massa de célula parietal (que produz HCl), aumento da secreção ácida que chega no duodeno e gera ulceras, pH muito ácido compromete sais biliares e atividade das enzimas que vem do pâncreas (lipase) -> diarreia com lipídeos já que a lipase que quebra triglicerídeos não vai atuar, hipocalemia.

Question 12

Regulação Hormonal - Secretina

Answer 12

Quimo muito ácido chega no duodeno onde células S produzem secretina que cai na corrente sanguínea e vai no pâncreas e estimula a produção de uma secreção aquosa rica em bicarbonato e lança no quimo ácido liberando bicarbonato, secretina também diminui peristalse e fecha piloro

Question 13

Regulação Hormonal - Colecistocinina

Answer 13

Produzida pelas células I do duodeno na presença de gordura no duodeno e jejuno, quimo ácido tem vários produtos da digestão, quimo cheio de lipídeos, células I produzem CCK que cai na corrente sanguínea, atua na vesícula biliar que secreta a bile. Também vai no pâncreas e estimula a secreção de enzimas, estimula centro de saciedade e diminui a fome, fecha o piloro que controla o esvaziamento gástrico.

Question 14

Regulação Hormonal - Incretinas

Answer 14

Regulam o metabolismo da glicose
GLP1 sintetizado no íleo e cólon nas células L, diminui esvaziamento gástrico
GIP produzido no duodeno e jejuno pelas células K
Ambos sinalizam estado alimentado e estimulam pâncreas para a liberação da insulina.

Question 15

Regulação Parácrina

Answer 15

Histamina produzida pelas células ECL atua nas células parietais e estimula a secreção de acido clorídrico
Prostaglandina possui ação protetora gástrica, diminui a secreção de ácido clorídrico e estimula a secreção de muco e bicarbonato (barreira protetora para evitar que haja destruição das células) medicamentos que inibem sua produção causam perda desse efeito protetor
Somatostatina atua nas células G, diminuindo a secreção de gastrina, diminui a secreção de HCl pela célula parietal e diminui a motilidade gástrica

Question 16

Mastigação

Answer 16

Mistura do alimento com muco, redução do tamanho das partículas, mistura com enzimas para iniciar a digestão principalmente do carboidrato (amilase)
Movimentos da mandíbula (temporal, masseter e pterigoideo medial)

Question 17

Deglutição

Answer 17

Fases oral (voluntária, movimento da língua), faríngea (reflexa, ativa receptores da orofaringe e centro de deglutição que controla o reflexo, abertura de um esfíncter para passagem para o esôfago) e esofágica (involuntária)

Question 18

Fase esofágica da deglutição

Answer 18

Movimentos fisiológicos do esôfago, fase esofágica da deglutição; relaxamento receptivo do cárdia (peristalse primaria indolor) depende da liberação de oxido nítrico e VIP
Alterações na motilidade: acalásia - deficiência no esvaziamento do esôfago no estomago por distúrbios no relaxamento receptivo do cárdia e peristalse insuficiente, doença onde há lesão dos plexos (neurônios), alimento fica aprisionado no esôfago, gera disfagia (deglutição difícil), odinofagia (dor na deglutição) e halitose
Alterações do esfíncter esofágico inferior - DRGE
Esfíncter abre com a passagem do alimento e depois fecha para que não haja refluxo, com essa alteração o conteúdo gástrico vai para o esôfago e gera lesão

Question 19

Síndrome de Dumping

Answer 19

Perda do relaxamento receptivo do estomago ou perda do controle pilórico, acelerando o esvaziamento gástrico; causas são gastrectomia parcial (bariátrica) e vagotomia com piloroplastia faz com que o alimento chegue mais rápido no intestino
Quadro clinico: chegada rápida de solutos no duodeno, aumenta a osmolaridade (número de partículas osmoticamente ativas por litro de solução) no lúmen, faz com que haja uma migração de água para a luz intestinal, hipotensão (queda da pressão arterial) mecanismos de controle da pressão arterial geram taquicardia, grande quantidade de soluto aumenta a peristalse e causa diarreia
Aumento de solutos no intestino delgado, gera liberação de hormônios, aumento das incretinas (GLP1 e GIP) que leva a produção de insulina pelo pâncreas, diminuição da glicose na corrente sanguínea leva a hipoglicemia, sudorese e tonteira

Question 20

Movimentos do intestino grosso

Answer 20

Dois tipos de movimentos: segmentares ou de mistura (forma haustrações) e de massa (reflexo de defecação)
Ao longo da passagem do intestino grosso há uma grande absorção de água, fezes entram liquidas e se tornam pastosas e depois sólidas
Aumento do transito intestinal deixa fezes mais liquidas, diminuição do transito deixa fezes mais sólidas
Constipação e formação de fecaloma: trânsito muito lento, pobre em fibras (importantes para o aumento da motilidade pois permanecem na luz e aumentam gradiente osmótico, aumenta volume do bolo fecal e sua pressão causa distensão que estimula a motilidade), doenças que comprometem os plexos entéricos (doença de chagas), imobilidade, idade avançada,
medicamentos como morfina e atropina

Question 21

Mecanismo de defecação

Answer 21

Esfíncter anal interno (musculatura lisa, controle involuntário) e externo (musculatura esquelética, controle voluntário)
Distensão ativa de fibras aferentes ativam sistema nervoso entérico ou vão para a medula e ativam sistema nervoso parassimpático
SNE gera aumento da peristalse do TGI e relaxamento do esfíncter anal interno que leva a defecação dependendo das respostas conscientes pelo nervo motor esquelético somático

Question 22

Passos desde a ingestão de alimento

Answer 22

1- Homogeneização mecânica do alimento e mistura dos sólidos ingeridos com fluidos secretados pelas glândulas do TGI
2- Secreção de enzimas digestivas que hidrolisam macromoléculas em oligômeros, dímeros e monômeros
3- Secreção de ácido ou base para criar um ambiente apropriado para a atividade das enzimas
4- Secreção de sais biliares para solubilizar lipídeos e facilitar digestão e absorção
5- Hidrólise de oligômeros e dímeros nutrientes por enzimas (luminal solta no lúmen ou borda em escova presa na célula) de superfície intestinal
6- Transporte de moléculas de nutrientes e eletrólitos do lúmen do intestino através das células epiteliais para o sangue ou linfa (absorção) lipídeos formam molécula de quilomícrons que vão para a linfa.

Question 23

Vias de sinalização que estimulam a secreção

Answer 23

1- Ativação da fosfolipase C com liberação de inositol trifosfato e diacilglicerol
2- Ativação da adenilato ciclase ou da guanilato ciclase o que resulta em níveis aumentados de AMP cíclico e GMP cíclico respectivamente
Sistema parassimpático é importante estimulador do TGI, receptores muscarínicos associados à ativação da fosfolipase C
Sistema nervoso simpático inibe a motilidade

Question 24

Papel da acetilcolina

Answer 24

Acetilcolina vai se ligar ao seu receptor muscarínico que está acoplado a proteína G, subunidade alfa q que quando ativada vai ativar a fosfolipase C que vai quebrar bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2) em diacilglicerol (DAG) e trifosfato de inositol (IP3). IP3 se liga em canais e promove abertura de canais de cálcio ativados por IP3 no RE, aumenta concentração de cálcio intracelular importante para a contração, esse cálcio ativa proteína quinase C que também depende do DAG, vai fosforilar proteínas de canais de membrana, enzimas e ativar determinada enzima, abrir ou fechar determinado canal. Mensageiro químico: acetilcolina no meio extracelular, uma vez ligada no receptor são observadas mudanças intracelulares para alterar a função da célula.

Question 25

Regulação da secreção de saliva

Answer 25

Sistema parassimpático: condicionamento (pensar no alimento ativa parassimpático que ativa acetilcolina que se liga aos receptores muscarínicos e estimula secreção de saliva), alimento, cheiro, náusea ativam Sono, medo, desidratação inibem Sistema simpático: sistema bifásico, secreção salivar mais viscosa, receptores alfa e beta potencializam os efeitos da acetilcolina. Noradrenalina também se liga a receptores alfa 1 em vasos sanguíneos que promovem vasoconstrição, secundariamente a ela fluxo sanguíneo é diminuído e secreção diminui Inicialmente promove secreção, secundariamente inibe a secreção

Question 26

Secreção esofágica

Answer 26

Glândulas mucosas compostas (esôfago proximal e extremidade gástrica) -> secreção de muco -> lubrificação para deglutição, proteção da parede do esôfago (alimentos e refluxo gastro-esofágico)

Question 27

Secreção gástrica

Answer 27

Cada célula é responsável por um tipo de secreção Células parietais secretam ácido clorídrico e fator intrínseco importante para se ligar a vitamina b12 (cobalamina) e absorvê-la Células da mucosa formam muco que pode ser solúvel ou insolúvel (forma barreira protetora) Células principais produzem pepsinogênio (proteína inativa que vai ser convertida em pepsina que é a enzima ativa).

Question 28

Célula parietal

Answer 28

Secreção de ácido clorídrico: célula parietal na luz intestinal secreta ácido clorídrico, hidrogênio veio da reação agua + CO2 que forma ácido carbônico que se dissocia formando hidrogênio e bicarbonato. Hidrogênio vai pra luz do estomago, é trocado pelo potássio (bomba de prótons) e bicarbonato é trocado pelo cloreto -> maré alcalina! Cloreto sai por canal, formação de ácido clorídrico na luz do estômago.

Question 29

Secreção de muco gástrico

Answer 29

Células que secretam muco liberam bicarbonato -> barreira física e química Ácido é tamponado quimicamente pelo bicarbonato e fisicamente pelo muco

Question 30

Secreção de fator intrínseco

Answer 30

Glicoproteína essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo Secretado pelas células parietais, juntamente com a secreção de HCl

Question 31

Regulação da secreção gástrica

Answer 31

Acetilcolina, gastrina e histamina -> estimulam diretamente a secreção das glândulas gástricas Acetilcolina -> estimula a secreção de todos os tipos celulares secretores nas glândulas gástricas Gastrina e histamina -> estimulam a secreção de ácido pelas células parietais

Question 32

Fatores que estimulam a secreção gástrica

Answer 32

parácrina (histamina), nervosa (PS Ach), endócrina (gastrina) Acetilcolina se liga aos receptores muscarínicos que atuam pela via de sinalização de proteína Gq, regulando a secreção ácida, cascata de sinalização aumenta atividade da bomba de prótons, consequentemente temos um aumento na secreção ácida. Gastrina produzida por células G no estômago, atua nos receptores que ativa via de sinalização da fosfolipase C que estimula bomba de prótons e estimula secreção ácida. Histamina produzida por célula ECL (enterocromafim), que se liga aos receptores na célula parietal, ativa via da proteína G que também aumenta quantidade da bomba de prótons e com isso a secreção ácida.

Question 33

Fatores que inibem a secreção gástrica

Answer 33

somatostatina, PGE2 (prostaglandina) Somatostatina é produzida por células D no estômago, se liga aos seus receptores acoplados à proteína G inibitória que inativa adenilatociclase que diminui a produção de AMP cíclico e diminui a atividade da bomba de prótons. Prostaglandina se liga aos seus receptores que também estão acoplados à proteína G inibitória. Célula G quando estimulada vai produzir gastrina

Question 34

H. pylori

Answer 34

bastonete gram-negativo aeróbico que vai colonizar a mucosa gástrica e causar dano, é transmitida pela via oral Consegue atravessar a mucosa por tem flagelo e libera proteases que degradam esse muco, tem proteínas que ajudam a sua lesão, secretam urease (enzima que converte ureia em amônia), deixam o pH em volta delas mais básico, cria microambiente para elas ficarem começa um processo inflamatório e posteriormente pode levar a uma úlcera

Question 35

Lesão duodenal pela H. pylori

Answer 35

Reação inflamatória e dano tecidual na célula hospedeira- lesão gástrica, diminuição da secreção de somatostatina, aumento da secreção de gastrina, aumento da secreção ácida que leva a lesão duodenal sem colonizar o duodeno Nesse tipo de lesão da mucosa gástrica há predomínio das lesões de célula D, que para a produção de somatostatina (freio para a produção de HCl) sem ela a secreção ácida aumenta, também atua nas células G que produzem gastrina que tem papel de estimular a secreção ácida, sem somatostatina ninguém inibe as células G e com isso aumenta a secreção de gastrina.

Question 36

Pâncreas - ácinos e ductos

Answer 36

Ácinos: secreção rica em enzimas digestivas estimulada pela colecistoquinina Células ductais: secreção aquosa rica em bicarbonato estimulada pela secretina Secreção enzimática passa pelos ductos onda há secreção de bicarbonato e água

Question 37

Proenzimas

Answer 37

Enzimas inativas do pâncreas são jogadas na luz do intestino delgado onde precisam ser convertidas a enzimas ativas, enzimas com borda em escova quebram enzimas inativas e as transformam em sua forma ativa. Enteropeptidase transforma tripsinogênio em tripsina, que vai ativar todas as outras enzimas.

Question 38

Regulação da secreção pancreática

Answer 38

Acetilcolina e CCK: estimulam as células acinares e determinam a produção de grandes quantidades de enzimas digestivas. Secretina: estimula principalmente a secreção de grandes quantidades de solução de bicarbonato de sódio pelo epitélio ductal

Question 39

Secreção da bile pelo fígado

Answer 39

Importante papel na digestão e absorção de gorduras: ajuda a emulsificar as grandes partículas gordurosas do alimento em pequenas partículas que podem ser atacadas pela lipase pancreática; Ajuda no processo de transporte e absorção dos produtos terminais da gordura digerida através da membrana da mucosa intestinal Sais biliares se ligam às gotículas Serve como meio de excreção de vários produtos de degradação do sangue (bilirrubina, colesterol...)

Question 40

Digestão de carboidratos

Answer 40

Amido já começa a ser quebrado na boca pela amilase salivar, nós só conseguimos absorver monossacarídeos Amilases salivar e pancreática: quebram o amido em alguns produtos, quebram ligações alfa 1-4, não quebram alfa 1-6 Tem como produto maltotriose e dextrina, dextrinase quebra as ramificações que sobram Maltase vai quebrar maltose em duas de glicose, é uma enzima de borda em escova Lactase também é de borda em escova, quebra lactose em galactose e glicose, a medida que vamos envelhecendo a expressão dessa enzima vai diminuindo no organismo, pode gerar intolerância à lactose Sacarase é a enzima que vai quebrar sacarose em glicose e frutose Produtos finais são monossacarídeos que então serão absorvidos.

Question 41

Digestão de proteínas

Answer 41

Diferentes tipos de enzimas, endopeptidases (quebram ligações internas e liberam peptídeos) e exopeptidases (removem um aminoácido de cada vez na extremidade C-terminal (carboxipeptidases) ou N-terminal (aminopeptidases)) Digestão dividida em três fases: gástrica, pancreática e intestinal

Question 42

Digestão de proteínas - Fase Gástrica

Answer 42

Suco gástrico -> HCl (mata micro-organismos, desnatura proteínas e cria ambiente ideal para a pepsina) e pepsina Produtos: peptídeos grandes e alguns aminoácidos livres Célula principal produz pepsinogênio, parietal produz ácido clorídrico

Question 43

Digestão de proteínas - Fase Pancreática

Answer 43

Proteases que vão quebrar as proteínas Células I produzem CCK que atua no pâncreas estimulando secreção de enzimas Enteropeptidase ativa tripsina que ativa todas as outras

Question 44

Digestão de proteínas - Fase intestinal

Answer 44

Enzimas (endopeptidases, aminopeptidases, dipeptidases) que estão na borda em escova, estão presas e vão clivar em aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos.

Question 45

Digestão de lipídeos

Answer 45

Lipase lingual: produzida por glândulas na língua e é ativada em pH ácido Lipase pancreática: principal enzima na digestão dos TAGs, produtos das lipases são ácidos graxos livres e monoacilglicerol. Éster de colesterol hidrolase: presente no suco pancreático, separa éster de colesterol em colesterol e ácido graxo Fosfolipase A2: presente no suco pancreático, é responsavel pela digestão de fosfolipídeos, também é secretada na forma de zimogênio e é ativada pela tripsina.

Question 46

Absorção de carboidratos

Answer 46

Depende de transportadores relacionados com absorção, só monômeros são absorvidos, frutose passa pelo glut 5 e glut 2 por difusão facilitada Transportador ativo secundário que depende do gradiente gerado pela bomba de sódio e potássio transporta glicose e galactose A bomba transporta sódio para fora e coloca potássio para dentro da célula e gasta ATP, concentração de sódio dentro da célula diminui e é usado esse gradiente para o transportador ativo secundário, sódio entra a favor do gradiente de concentração e glicose ou galactose entram junto.

Question 47

Absorção de aminoácidos

Answer 47

Bomba gera gradiente jogando três sódios para fora trocando por potássio. Dipeptidases e tripeptidases quebram di e tri peptídeos em aminoácidos.

Question 48

Absorção de lipídeos

Answer 48

Gotícula grande enzima lipase não atua, por isso a necessidade da bile, sais biliares cobrem gotículas e as separam em gotículas pequenas Lipase e colipase atuam para fazer digestão, colipase vai tirando os sais para a lipase ir quebrando Micelas pequenas que ficam juntas Colesterol é transportado para dentro das células Lipídeos que entraram se juntam com colesterol e outras proteínas que formam quilomícron que é absorvido e vai para a linfa por não passar no capilar. Ácidos graxos de cadeia pequena podem atravessar a membrana sozinhos e serem absorvidos.