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Fisiología sanguínea Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Funciones de los eritrocitos

A

Funciones
1. Transporta O2
2. Regula el pH

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Q

¿Dónde se produce la eritropoyectina?

A

Hígado

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3
Q

Factores que disminuyen oxigenación de los tejidos (5)

A
  1. Volumen sanguíneo bajo
  2. Anemia
  3. Baja hemoglobina
  4. Baja percusión
  5. Enfermedades pulmonares
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4
Q

¿Qué se necesita para que la producción de eritrocitos se mantenga normal? (2), ¿Sino se mantiene normal que enfermedad puede ocasinar?

A
  1. Vitamina B12
  2. Folatos

-> Anemia perniciosa (megaloblástica)

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Q

Efecto sobre la producción de los eritrocitos ante la ausencia de O2

A

Aumento en la producción de eritrocitos

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6
Q

Destrucción de los eritrocitos

A

ff

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7
Q

caminos

A

fff

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8
Q

Resulatos de la destrucción en los eritricitos

A
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9
Q

Bilirrubim

A

ddd

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10
Q

Transferina

A

en higado

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11
Q

Clasificación por VCM de las anemias y sus características (3)

A
  1. Normal -> hemorragia, anemia aplásica y enfermedad renal
  2. Microcitica -> ferropénica
  3. Macrocitica -> deficiencia de Vit B12 y de folato
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12
Q

¿Cuántos tipos de sangre existen?

A

8

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13
Q

¿Qué es el sistema ABO?

A

La presencia del antígeno A, B u O

*Cuando nombramos nos referimos al antígeno

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14
Q

Célula que presenta el eritrocito

A

Eritrocito

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15
Q

Anticuerpo que presenta el antigeno A, B, AB y un eritrocito sin antigeno

A

A -> anticuerpo B
B -> anticuerpo A
AB -> ningún anticuerpo
Ningún antígeno -> anticuerpos AB

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16
Q

¿Cuántos tipos de antígenos Rh existen?

A

más de 6

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17
Q

Antígeno Rh más inmunogénico y elevado

A

D

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18
Q

¿Cómo es el tiempo de desarrollo en los anticuerpos anti-Rh después de la exposición?

A

Lento

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19
Q

Síndrome por incompatibilidad de Rh qué ocasiona

A

Hemolisis por los anticuerpos que produce la mamá

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20
Q

Rh dominante en el Síndrome por incompatibilidad de Rh

A

Positivo

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21
Q

Tipo de sangre más común

A

O+ (Antigeno Rh y Anticuerpos AB)

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22
Q

Tipo de sangre menos común

A

AB- (Antigeno AB)

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23
Q

Tipo de sangre que puede recibir de todos los tipos

A

AB+

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24
Q

Tipo de sangre que puede donar a todos los tipos

A

O-

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25
¿Tipos de transfusiones incompatibles? (2) ¿Todas son inmunologicas)
1. Agudas 2. Crónicas > hay inmunologicas o no
26
¿Qué ocasionan la incompatibilidad de las transfusiones?
Hemolisis masiva que daña el pulmón
27
Mecanismo que evita la perdida del volumen de sangre debido a una lesión en el vaso sanguíneo
Hemostasia
28
Tipos de hemostasia (2)
1. primaria 2. Secundaria
29
Función de la hemostasia primaria y pasos (3)
Formación de un tapón plaquetario 1. Adhesión 2. Activación 3. Agregación
30
Función de la hemostasia secundaria y vías (3)
Formación de un coágulo 1. Vía extrínseca 2. Vía intrínseca 3. Vía común
31
¿qué ocasiona la lesión vascular en el vaso y qué libera? ¿Qué ocasiona?
PRODUCE VASO ESPASMO mediados por la liberación ENDOTELINA -Disminuye el flujo sanguíneo
32
¿Qué pasa en la adhesión de la hemostasia primaria?
1. endotelio dañado libera factor de Von Willebrand (fVW) 2. Plaquetas por GP1B se unen a fVW
33
¿Qué pasa en la activación de la hemostasia primaria?
1. Plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca, ADP y TROMBOXANO A2 2. Plaquetas expresan la proteína GPIIB/IIIA
34
¿Qué pasa en la agregación de la hemostasia primaria?
La proteína GPIIB/IIIA es el sitio de anclaje para el FIBRINÓGENO -> forma el tapón plaquetario
35
Medicamento que inhibe la agregación al bloquear síntesis de tromboxano A2
Aspirina
36
Características de la hemostasia secundaria
1. Se lleva acabo al mismo tiempo que la hemostasia primaria (sin primario, no hay secundario) 2. Al final convierte el tapón en un coágulo (fibrinógeno -> fibrina)
37
¿Qué activa el Factor XII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
plaqueta activada
38
Molecula que se encarga de acelerar la reacción entre el factor XII y la plaqueta activada
HMWK *Liberado por la plaqueta y la calicreína
39
¿Qué factor activa al factor XI en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor XII
40
¿Qué factor activa al factor IX en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor XI
41
¿Qué activa al factor VIII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
El factor II en la vía común -> necesita de fVW
42
¿Qué factores forman el complejo Tenasa y en que vía?
IXa + VIIIa + Ca En la vía intrínseca
43
¿Por qué se le llama vía extrínseca?
Por el factor III/ tisular -> pq requiere algo fuera de la sangre para activarse
44
¿Qué factor activa al factor VII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor III
45
¿complejo que activara el factor X?
Complejo TF-VIIa-Ca
46
Factor que es activa por ambas vías (intrínseca y extrínseca) en la vía común
Factor X
47
¿Qué forma el complejo protrombinasa?
Factor Xa + Va (activado por el Factor II)
48
¿Qué factor es activado por la protrombinasa en la vía común de la hemostasia secundaria?
Factor II
49
Gracias el factor IIa la protrombina pasa a ser?
trombina
50
Molécula con mayor efecto de la cascada de coagulación
Trombina
51
Acciones de la Trombina
Activar el factor I (fribrinogeno -> fibrina) Activa el Factor XII Activa el factor V, VIII y a las plaquetas
52
Factor estabilizador de la fibrina
Factor XIII
53
¿Qué se necesita para que haya una adecuada hemostasia? (2)
Vit K y el hígado
54
Factores de coagulación dependientes de Vit K (4) ¿dónde se sintetizan?
2, 7, 9 y 10 - en el Hígado
55
Forma de la Vit K para poder activar los factores de cogulación dependientes de ella
Reducida
56
Anticoagulante que inhibe la reductasa y es más conocido como veneno de ratas
Warfarina
57
Sistema endogenos que evitan que estemos coagulando todo el tiempo (2)
Fibrinolisis y anticoagulación
58
¿Qué es la Fibrinolisis?
Convierte el plasminógeno → Plasmina → genera fibrinólisis (tiene la capacidad de degradar la fibrina)
59
Cuáles son los activadores de plasminógeno para hacer fibrinolisis (2)
Uroquinasa y t-PA
60
¿Qué es la anticoagulación?
Previene que se salga de control la activación de factores de la coagulación
61
Función de la antitrombina III
inhibe factores: 2, 9, 10, 11 y 12

Fisiología g (23 decks)

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