fisiopat Flashcards by Lorenzo Lombardo

ANEMIA PERNICIOSA
- E’ una forma di Anemia megaloblastica
 E’ causata da difettoso assorbimento di vitamina B12
 E’ causata da una ridotta sintesi di vitamina B12
 Può essere causata da assenza di fattore intrinseco

 E’ una forma di Anemia megaloblastica
 E’ causata da difettoso assorbimento di vitamina B12
 Può essere causata da assenza di fattore intrinseco

correzione: l’ANEMIA PERNICIOSA è una anemia megaloblastica autoimmune in cui l’atrofia della mucosa gastrica (gastrite autoimmune) ostacola la produzione del fattore intrinseco, essenziale per l’assorbimento della vitamina B12.
L’assorbimento della vitamina B12 viene inibito dalla presenza di anticorpi diretti contro il complesso vitamina B12-fattore intrinseco.

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2) GLI EMBOLI ARTERIOSI:
 Nel 75 % dei casi si arrestano all’encefalo
 Le conseguenze cliniche dipendono dal Calibro del vaso occluso
 Le conseguenze dipendono Dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito
 Il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale e arteriosa

Le conseguenze cliniche dipendono dal Calibro del vaso occluso
 Le conseguenze dipendono Dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito
 Il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale e arteriosa

CORREZIONE: Questo termine si riferisce agli emboli trasportati dal circolo arterioso.
Gli emboli arteriosi possono localizzarsi in sedi varie; il punto di arresto dipende dalla sede di origine del trombo e dall’anatomia dei vasi arteriosi
Le sedi più frequentemente interessate sono le estremità inferiori (75%) e l’encefalo (10%) e, in minore misura, l’intestino, i reni e la milza.
Le conseguenze degli emboli sistemici dipendono:
- dalla presenza e dalle condizioni di un circolo collaterale nel tessuto colpito
- dalla vulnerabilità del tessuto all’ischemia
- dal calibro del vaso occluso
Si noti che il fegato è raramente colpito in quanto riceve sangue dalla doppia vascolarizzazione portale ed arteriosa.

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3) Nell’edema polmonare acuto:
 E’ presente schiuma negli alveoli
 E’ causato anche dall’Aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
 E’ Causato anche dalla diminuzione della pressione oncotica capillare polmonare
 E’ Causato anche dalla riduzione della permeabilità capillare polmonare

 E’ presente schiuma negli alveoli
 E’ causato anche dall’Aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
 E’ Causato anche dalla diminuzione della pressione oncotica capillare polmonare

l’edema polmonare acuto consiste nella trasudazione di siero nei setti interalveolari e da questi entro gli alveoli, con la formazione di schiuma per interazione tra siero e aria alveolare. In pratica sono impediti gli scambi gassosi per cui si hanno sintomi
molto gravi:
Esso è provocato da 3 meccanismi:
1) aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
2) aumento della permeabilità capillare polmonare
3) diminuzione della pressione oncotica nei capillari polmonare

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4) L’EDEMA PUÒ FORMARSI IN SEGUITO A:
 Vasodilatazione nel corso di un processo flogistico
 Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico
 Aumento della pressione oncotica plasmatica con soggetti con cirrosi epatica
 In seguito ad ostruzione o rallentamento del circolo arterioso

 Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico

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5) QUALI DELLE SEGUENTI ASSOCIAZIONI È VERA:
 Cerulo: mixedema
 Pallido: cuore
 Cianotico: rene
 Giallo: fegato

 Cerulo: mixedema
 Giallo: fegato

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6) NELL’EMOSTASI LE PIASTRINE RICOPRONO UN RUOLO IMPORTANTE PERCHÉ:
 Formano il tappo emostatico secondario
 Creano una superficie che richiama i fattori della coagulazione attivati
 Formano il tappo emostatico primario
 Esprimono recettori specifici per componenti della matrice, come collagene, fattore di von Willebrand

 Creano una superficie che richiama i fattori della coagulazione attivati
 Formano il tappo emostatico primario
 Esprimono recettori specifici per componenti della matrice, come collagene, fattore di von Willebrand

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7) DAL PUNTO DI VISTA DELLA CAPACITÀ DI LEGARE IL FERRO PLASMATICO IN GRAVIDANZA AVANZATA SI OSSERVA:
 Aumento della total iron binding
 riduzione della saturazione
 riduzione della total irond binding
 aumento della saturazione

 Aumento della total iron binding
 riduzione della saturazione

CORREZIONE: in condizioni associate con una aumentata richiesta di ferro(carenza di ferro o gravidanza avanzata) la total iron binding capacity è aumentata, ma la saturazione è diminuita

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8) L’EMOSIDEROSI SISTEMICA:
 è caratterizzata da un eccesso di ferro negli epatociti
 è caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo endoteliali di tutto l’organismo
 nella maggior parte dei casi l’accumulo intracellulare di emosiderina non danneggia la cellula
 Se viene rimossa la causa dell’eccesso di ferro, il ferro contenuto nell’emosiderina non è comunque disponibile

 è caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo endoteliali di tutto l’organismo
 nella maggior parte dei casi l’accumulo intracellulare di emosiderina non danneggia la cellula

CORREZIONE: Si è in presenza di EMOSIDEROSI sistemica ogni qual volta si verifichi un eccesso di ferro nell’organismo. il ferro si deposita inizialmente nelle cellule reticoloendoteliali di tutto l’organismo.
nella gran parte dei casi, l’accumulo intra-cellulare di emosiderina non danneggia la cellula in quanto il ferro è legato in una tasca idrofobica che lo isola, evitando in questo modo reazioni ossido- riduttive ferro-dirette nocive per la cellula stessa.
se scompare la causa che ha provocato l’eccesso di ferro nell’organismo, quello contenuto nell’emosiderina può essere mobilizzato

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9) I pazienti nei quali si sospetta un disturbo della coagulazione richiedono una valutazione di laboratorio che includa il tempo di Protrombina(PT) e il tempo di tromboplastina parziale (PTT), emocromo completo con conta piastrinica e striscio di sangue periferico. Quando un Paziente con PT prolungato, PTT normale piastrine nella norma, quale delle seguenti diagnosi è più probabile?
 Emofilia A
 Deficit di fattore VII
 Epatopatia
 Carenza di vitamina k

 Deficit di fattore VII

CORREZIONE: Test di protrombina (PT), valuta la funzione dei fattori della via estrinseca (fattore VII, V, X, II (protrombina), e fibrinogeno). Vengono aggiunti al plasma i fosfolipidi del fattore tissutale e il calcio e si misura il tempo necessario per la formazione del coagulo di fibrina

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10) NELLE ANEMIE EMOLITICHE DA CAUSE INTRA-GLOBULARI:
 La causa può essere rappresentata dalla fissazione del complemento sui globuli rossi
 Ne è un esempio la sferocitosi ereditaria
 Sono associate a emoglobinuria
 Ne è un esempio l’anemia emolitica del neonato

 La causa può essere rappresentata dalla fissazione del complemento sui globuli rossi
 Ne è un esempio la sferocitosi ereditaria
 Sono associate a emoglobinuria

CORREZIONE: Possono essere causate da fissazione del complemento, dove anticorpi legano antigeni sui GR.
L’anomalia ereditaria più frequente tra le anemie emolitiche congenite è determinata da difetti della membrana degli eritrociti è la SFEROCITOSI EREDITARIA o malattia di Minkowski-Chauffard.
Indipendentemente dalla causa, l’emolisi intravascolare si presenta con anemia,
emoglobinemia, EMOGLOBINURIA (HB NELLE URINE), emosiderinuria (accumulo diemosiderina(contenete ferro) nei tessuti), ittero

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11) ITTERO:
 Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 2,5mg/dL;
 Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 1,5mg/dL;
 L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei neonati a termine
 L’ittero neonatale può provocare danni permanenti se la bilirubina supera i 20-25 mg/dl

 Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta superiori a 2,5mg/dL;
 L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei neonati a termine
 L’ittero neonatale può provocare danni permanenti se la bilirubina supera i 20-25 mg/dl

CORREZIONE: Si manifesta quando la concentrazione ematica di bilirubina diretta è superiore a 2,5 mg/dL; L’ittero neonatale si manifesta 2/3 giorni dalla nascita e può durare fino a 8 giorni nei neonati a termine.
potenziali danni dovuti all’iperbilirubinemia si concretizzano al di sopra dei 20 mg/dl, per la possibilità che il pigmento superi la barriera ematoencefalica depositandosi nelle cellule
nervose.

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INDICA QUALI AFFERMAZIONI SONO VERE RIGUARDO ALL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DA L’ALTERAZIONE DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE:
 Nel caso di atelettasia polmonare si può avere mescolanza del sangue ossigenato con quello non ossigenato
 E’ frequente negli emboli polmonari
 E’ accompagnata da ispessimento della membrana alveolo capillare
 Si osserva nelle malattia delle membrane ialine

 Nel caso di atelettasia polmonare si può avere mescolanza del sangue ossigenato con quello non ossigenato
 E’ frequente negli emboli polmonari

CORREZIONE: Alterazioni del rapporto Ventilazione/perfusione compromettono significativamente il rifornimento di ossigeno ai tessuti. Il distretto polmonare interessato può essere adeguatamente ventilato ma ipoperfuso, oppure è normalmente perfuso ma iperventilato.
Nel caso di ipoperfusione l’ipossiemia può svilupparsi poiché una quantità insufficiente di sangue si rifornisce di ossigeno da distribuire ai tessuti.
Questa condizione si riscontra in quadri patologici come l’embolia polmonare.
Quando invece in un polmone non ventilato continua a fluire il flusso ematico, il sangue passa senza ossigenarsi. Il risultato complessivo è dato dalla mescolanza del sangue ossigenato proveniente dal polmone ventilato con quello non ossigenato proveniente dal polmone non ventilato.

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13) L’ENFISEMA POLMONARE È CAUSA FREQUENTE DI:
 Insufficienza respiratoria cronica
 Stenosi dell’arteria polmonare
 Atelettasia polmonare
 Malformazioni congenite dei polmoni

 Insufficienza respiratoria cronica

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14) NELL’ANEMIA SIDEROPENICA O MARZIALE:
 È l’anemia microcitica più frequente nella popolazione
 I valori di Hb possono essere < 6 mg/dl
 Si osserva un numero inferiore di divisioni mitotiche nei precursori eritroidi
 Clinicamente si presenta come una patologia multisistemica

 È l’anemia microcitica più frequente nella popolazione
 I valori di Hb possono essere < 6 mg/dl
 Clinicamente si presenta come una patologia multisistemica

CORREZIONE: l’anemia sideropenica o marziale:
 la più frequente tra le A. microcitiche e nella popolazione

 Per anemia da carenza di ferro o anemia sideropenica si intende una diminuzione dell’emoglobina nel sangue circolante causata da mancata sintesi di EME, e quindi di emoglobina, per una carenza di ferro.
 Essendo il ferro non solo parte dei gruppi emici utilizzati dall’emoglobina e dalle altre molecole che legano l’ossigeno (pigmenti respiratori), ma anche cofattore in molti processi enzimatici, la sideropenia si presenta come una MALATTIA MULTISISTEMICA

 Il rallentamento della sintesi di emoglobina nel citoplasma dei precursori eritroidi consente una divisione mitotica sovrannumeraria che produce eritrociti più piccoli del normale e a ridotto contenuto di emoglobina (anemia microcitica ipocromica). I GR appaiono piccoli e pallidi con Hb che può scendere fino a 6g/dl

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15) NELL’INSUFFICIENZA POLMONARE POSSIAMO DISTINGUERE DIVERSI STADI:
 lo stadio 1 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia
 Nello stadio 2 uno dei meccanismi di compensazione è l’iperventilazione
 Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata
 Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata

 Nello stadio 2 uno dei meccanismi di compensazione è l’iperventilazione
 Nello stadio 3 si a ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata

Correzione: Si possono definire stadi successivi di insufficienza polmonare

STADIO 1: si manifesta solo sotto sforzo (esaurimento della riserva funzionale)

STADIO 2: si manifesta anche a riposo con persistente diminuzione della tensione di O2 nei tessuti (ipossia) e nel sangue (ipossiemia). l’organismo reagisce con iper-ventilazione, e anche con aumento del volume/minuto cardiaco e, a lungo andare, con aumento dei globuli rossi circolanti (poliglobulia)

STADIO 3: all’ipossiemia sempre più grave si aggiunge un aumento della concentrazione di CO2 nel sangue (ipercapnia). la CO2 passa molto più facilmente dell’ossigeno la barriera alveolo capillare: la riserva funzionale dell’eliminazione della CO2 è maggiore di quella dell’ossigeno. Quando si verifica ritenzione di CO2 l’insufficienza è perciò assai grave .
in questo stadio non si ha acidosi manifesta. Il rene riesce infatti a compensare l’eccesso di CO2 attraverso un aumento del riassorbimento tubulare dei bicarbonati, in modo che la riserva alcalina può mantenersi entro i limiti normali.
Si parla allora di acidosi respiratoria compensata.

STADIO IV: compare anche l’ACIDOSI VERA.il controllo renale diviene quantitativamente insufficiente. Inoltre il centro del respiro, che normalmente risponde all’iper-capnia inducendo un aumento della ventilazione, diviene insensibile alla CO2 .
Si parla allora di acidosi scompensata con intossicazione cronica da CO2. Il colorito dell’ammalato si fa sempre più bluastro (cianosi) per la scarsa ossigenazione dell’emoglobina. Questa fase evolve nel coma.

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16) NEL PROCESSO DI SATURAZIONE DELLA TRANSFERRINA
 Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla trasferrina
 Tf-R2 espresso dagli epatociti inibisce il rilascio di epcidina nel sangue
 Epcidina si lega alla ferro portina attivandola
 In presenza di elevati livelli di epcidina, aumenta la saturazione del ferro legato alla trasferrina

 Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla trasferrina

CORREZIONE: il ferro plasmatico è ceduto alle cellule che presentano il recettore per la transferrina: Tf-R1 e Tf-R2 .
Il recettore Tf-R2 agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla transferrina Tf-R2 espresso sugli epatociti stimola il rilascio di EPCIDINA nel sangue da parte delle stesse cellule regolandone la attività
La EPCIDINA si lega alla FERROPORTINA inattivandola, in tal modo modula il rilascio del ferro nel sangue e quindi il livello di saturazione della transferrina

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17) EDEMA POLMONARE CARDIOGENO:
 E’ frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
 generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg
 generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 15 mm Hg
 Non è causato da lesioni ai setti alveolari

 E’ frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia
 generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg
 Non è causato da lesioni ai setti alveolari

CORREZIONE: l ‘aumento della pressione diastolica ventricolare comporta un aumento della pressione nell’atrio sinistro, questo aumento si riflette in un aumento della pressione capillare polmonare. l’edema polmonare generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 30 mm Hg

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18) INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA:
 Si manifesta nelle 6 settimane successive al danno epatico iniziale in assenza di una lesione epatica preesistenze
 È associata a coagulopatia ed encefalopatia
 Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo
 E’associata a fibrosi

 È associata a coagulopatia ed encefalopatia
 Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo

CORREZIONE: Si manifesta nelle 26 settimane successive al danno epatico iniziale in assenza di una lesione epatica preesistente. E’ associata a encefalopatia e coagulopatia.
Può insorgere in modo repentino se è indotta da farmaci o tossine ed è il risultato di una necrosi epatica massiccia. L’ingestione accidentale o deliberata di paracetamolo, in cui l’insufficienza epatica insorge entro una settimana dall’insorgenza dei sintomi..

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19) L’ALCALOSI RESPIRATORIA
 E’meno frequente dell’acidosi respiratoria
 Nella forma acuta il sistema tampone del bicarbonato è molto efficace
 La forma cronica è asintomatica
 La forma cronica è associata a stato confusionale, sincope, parestesie e crampi

 E’meno frequente dell’acidosi respiratoria
 La forma cronica è asintomatica

CORREZIONE: E’ meno frequente rispetto all’acidosi respiratoria.E’ causata da un eccesso di eliminazione di CO2 per via alveolare (iperventilazione polmonare acuta o cronica).
Il deficit di CO2 nel sangue arterioso sposta a sx la reazione, determinando una riduzione della concentrazione plasmatica di bicarbonato e innalzamento del pH.

Il compenso è effettuato da:
 All’inizio dal tampone bicarbonato, che determina una riduzione della concentrazione del bicarbonato

 Una riduzione della ventilazione polmonare, indotta dall’elevato pH e dalla ridotta concentrazione di bicarbonato

 Intervento più tardivo (e più efficace) del rene, che riduce il riassorbimento dibicarbonato e l’escrezione degli H+.
Questo intervento è in grado di riportare a valori normali il pH ematico, nonostante la bassa concentrazione di bicarbonato e di CO2.
L’alcalosi respiratoria è una diminuzione primitiva Pco2 associata o meno a una diminuzione compensatoria del bicarbonato (HCO3−); il pH può essere elevato o quasi normale. Le cause sono un aumento della frequenza o del volume respiratorio (iperventilazione) o di entrambi. L’alcalosi respiratoria può essere acuta o cronica.
 La forma cronica è asintomatica
 La forma acuta causa sensazione di testa vuota, confusione, parestesie, crampi e sincope. I segni comprendono iperpnea (aumento frequenza e profondità degli atti respiratori) o tachipnea (aumento frequenza respiratoria, 40-60 atti respiratori
contro circa 16) e spasmi carpo-podalici.

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20) INDICA QUALI INFORMAZIONI SONO VERE RIGUARDO L’ATEROMA
 È una lesione che si forma a partire dalla tonaca media dei vasi arteriosi di medio e grande calibro
 Sono presenti cellule endoteliali, cellule muscolari lisce fibrogeniche, leucociti infiltranti
 I macrofagi presenti nella lesione producono sostanze anticoagulanti
 Le cellule endoteliali e muscolari lisce nell’ateroma producono M-CSF (macrophage colony stimulating factor)

 Sono presenti cellule endoteliali, cellule muscolari lisce fibrogeniche, leucociti infiltranti
 Le cellule endoteliali e muscolari lisce nell’ateroma producono M-CSF (macrophage colony stimulating factor)

CORREZIONE: È una lesione che si forma a partire dalla tonaca INTIMA dei vasi arteriosi di medio e grande calibro. Le cellule che costituiscono l’ateroma sono:
cellule endoteliali ,cellule muscolari lisce fibrogeniche (fenotipo definito sintetico),cellule estranee come leucociti infiltranti.
le cellule endoteliali e le cellule muscolari lisce nell’ateroma secernono molecole attivanti o stimolanti la crescita dei macrofagi come il macrophage colony stimulating factor (M-CSF)

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21) IN UN ACIDOSI METABOLICA SCOMPENSATA
 I bicarbonati sono ridotti
 Il Ph è diminuito
 La Pco2 è normale
 Nessuna delle risposte

 I bicarbonati sono ridotti
 Il Ph è diminuito
 La Pco2 è normale

CORREZIONE: Nell’acidosi metabolica compensata: La diminuzione del pH stimola la respirazione e la pCO2 viene abbassata proporzionalmente, mentre in quella scompensata la Pco2 è normale.

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22) INDICA QUALI AFFERMAZIONI SONO VERE RIGUARDO ALLA COLESTASI:
 e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
 si può osservare steatorrea
 e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nell’intestino causato da un blocco del flusso biliare
 Non è mai associato ad ittero

 e’ caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare
 si può osservare steatorrea

CORREZIONE: Nella COLESTASI il flusso di bile dal fegato al duodeno è ridotto o bloccato come conseguenza di un’ostruzione meccanica dei dotti biliari, pertanto la bilirubina si accumula nel sangue . i sintomi caratteristici della colestasi derivano principalmente dagli effetti diretti e indiretti delle alte concentrazioni di bilirubina e sali biliari nel plasma (ittero, urine scure, feci ipocromiche e prurito a livello cutaneo) le feci possono anche contenere alte concentrazioni di grassi (steatorrea),

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23) BILIRUBINA SUBISCE VARI PASSAGGI METABOLICI
 viene trasportata al fegato dalla trasferrina
 Negli epatociti è resa idrosolubile
 Tutta la bilirubina metabolizzata ad urobilinogeno viene escreta con le feci
 i batteri deconiugano la bilirubina e la trasformano in urobilinogeno

 Negli epatociti è resa idrosolubile
 i batteri deconiugano la bilirubina e la trasformano in urobilinogeno

CORREZIONE: La produzione di a partire dall’eme deriva per lo piùdalla eritrocateresi. La bilirubina viene legata dall’albumina e trasportata al fegato .
2. la captazione epatica e la glicuronazione nel reticolo endoplasmico generano bilirubina mono- e diglicuronide, idrosolubili e facilmente secernibili nella bile.
i batteri nell’intestino deconiugano la bilirubina e la trasformano in
urobilinogeni. Gli urobilinogeni vengono escreti con le feci. Una piccola quota viene riassorbita ed escreta con le urine.

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24) IN PRESENZA DI LESIONE ENDOTELIALE:
 L’endotelina induce rilascio di PGI2
 L’endotelina induce rilascio di ATP
 L’endotelina inibisce il rilascio di NO
 Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica

 L’endotelina induce rilascio di PGI2
 Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica

CORREZIONE: In presenza di una lesione endoteliale, la cellula endoteliale produce ENDOTELINA (ET), un potente vasocostrittore che determina contrazione della muscolatura liscia e vasocostrizione. L’ET agisce anche sulle cellule endoteliali limitrofe (attraverso altri recettori) inducendo il rilascio di fattori vasodilatatori come prostaciclina (PGI2) e Ossido nitrico (NO), limitando la vasocostrizione all’endotelio danneggiato.
Le cellule muscolari favoriscono l’adesività piastrinica e possono migrare verso la tonaca intima dell’endotelio contribuendo all’alterazione del calibro del vaso e aterosclerosi

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25) NELL’ANEMIA DA INFIAMMAZIONE CRONICA:  E’ caratterizzata dall’80% di anemie normocitiche e di anemia microcitiche 20%  Pazienti ospedalizzati  Il ferro è scarsamente biodisponibile  Aumenta il rilascio epatico di epcidina che inibisce l’assorbimento del ferro

 E’ caratterizzata dall’80% di anemie normocitiche e di anemia microcitiche 20%  Pazienti ospedalizzati  Il ferro è scarsamente biodisponibile (vedi correzione giu)  Aumenta il rilascio epatico di epcidina che inibisce l’assorbimento del ferro CORREZIONE: Sono di solito ANEMIE NORMOCROMICHE, NORMOCITICHE (80%) oltre che microcitiche (20%). Si manifestano soprattutto negli anziani o in soggetti affetti da condizioni infiammatorie croniche. E’ una comune causa di anemia nei pazienti ospedalizzati. La patogenesi è legata al persistente rilascio da parte dei linfociti e macrofagi di citochine proinfiammatorie(IL-1, IL-10, TNF alfa, IFNgamma). Il ferro è presente ma scarsamente biodisponibile e la causa principale è l’aumento di rilascio epatico di epcidina, che inibisce l’assorbimento di ferro e il ricircolo bloccando la ferroportina a livello dei GR, dei macrofagi e di altre cellule midollari.

26) ASMA ATOPICO:  La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,  Non sono mai presente i Th17  Il broncospasmo è causato da PROSTAGLANDINA D2;  E’ mediata da una risposta TH2 ad allergeni

 La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,  Il broncospasmo è causato da PROSTAGLANDINA D2;  E’ mediata da una risposta TH2 ad allergeni CORREZIONE: E’ la forma più comune della malattia ed è causata da una risposta IgE mediata da TH2ad allergeni ambientali in soggetti geneticamente predisposti. La risposta tardiva è dominata dal reclutamento di leucociti in particolare eosinofili,neutrofili e T. In questa fase sono importanti anche i Th17, che producono IL-17 e reclutano i neutrofili. PROSTAGLANDINA D2; broncocostrizione e vasodilatazione

27) IL RILASCIO DI EPCIDINA DAGLI EPATOCITI  Aumenta nel corso dei processi flogistici  Diminuisce nel corso dei processi flogistici  È indotto da citochine come IL-10  Un suo aumento causa condizioni di ipo-sideremia

 Aumenta nel corso dei processi flogistici  Un suo aumento causa condizioni di ipo-sideremia CORREZIONE: La epcidina è codificata dal gene HAMP e il suo rilascio dagli epatociti èstimolato dalle citochine proflogistiche (IL-1 e IL-6). nel corso di una reazione infiammatoria quindi, aumenta il rilascio dell’ormone nel sangue e diminuisce di conseguenza il rilascio di ferro nel sangue. I livelli di transferrina satura diminuiscono e diminuisce la disponibilità di ferro, diventando insufficiente, per le normali esigenze metaboliche. Ciò avviene soprattutto nel corso dei processi flogistici di lunga durata determinando una iposideremia che diventa responsabile della comparsa di anemia ipocromica caratteristica degli stati infiammatori

28) Un soggetto normovolemico da un punto di vista diagnostico, viene definito anemico quando:  Presenta una riduzione dell’ematocrito  Presenta una aumento dell’ematocrito  La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 13 g/dl negli uomini e 12 mg/dl nelle donne  La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 23 g/dl negli uomini e 22 mg/dl nelle donne

 Presenta una riduzione dell’ematocrito  La concentrazione di Hb (funzionante) è inferiore a 13 g/dl negli uomini e 12 mg/dl nelle donne CORREZIONE: l’anemia viene diagnosticata sulla base di:  Diminuzione dell’ematocrito (volume dei GR sedimentati rispetto alvolume ematico totale)  Riduzione della concentrazione di Hb nel sangue

29) INDICA QUALI RISPOSTE SONO VERE SUI PNEUMOCITI DI TIPO II  Costituiscono il 10% della superficie alveolare  Costituiscono il 70% della superficie alveolare  Producono surfactante  Sono meno resistenti al danno di quelli di tipo I

 Costituiscono il 10% della superficie alveolare  Producono surfactante Correzione: I pneumociti di tipo II:  ricoprono il 10% della superficie alveolare,  sono più resistenti al danno,  producono surfactante (complesso di sostanze tensioattive lipoproteiche che hanno la funzione di impedire il collasso degli alveoli polmonari durante l’espirazione),  trasportano ioni, e proliferano dando origine anche alle cellule di tipo I che rimpiazzano quelle danneggiate

30) I MECCANISMI DI COMPENSAZIONE CHE SI INSTAURANO IN CORSO DELL’ANEMIA SONO:  Aumento della frequenza cardiaca  Vasodilatazione periferica  Aumento di 2,3 DPG  Riduzione della produzione di EPO

 Aumento della frequenza cardiaca  Aumento di 2,3 DPG CORREZIONE: I processi compensatori sono rappresentati da meccanismi cardiocircolatori biochimici e midollari  A livello cardiocircolatorio si assiste a un aumento della frequenza e della gittata cardiaca, una ridistribuzione del circolo a tutela di cervello e miocardio che si realizza con la vasocostrizione periferica (pallore cutaneo), deviazione del flusso ematico, riduzione della viscosità ematica  A livello biochimico si osserva un aumento di 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG), prodotto dalla glicolisi anaerobia. Il 2,3 DPG diminuisce l’affinità dell’Hbper l’ossigeno, favorendone la cessione ai tessuti  livello midollare, lo stato ipossico induce il rene a produrre EPO, che stimola l’eritropoiesi

31) IL SISTEMA ESTRINSECO DELLA COAGULAZIONE È ATTIVATO DA:  Dal contatto del fattore XII con il chininogeno ad alto PM  Dal contatto tra il chininogeno ad alto PM e le superfici endoteliali  Dall’attivazione del fattore XI da parte delle piastrine attivate dalle strutture subendoteliale  Dall’attivazione del fattore tissutale

 Dal contatto tra il chininogeno ad alto PM e le superfici endoteliali  Dall’attivazione del fattore tissutale CORREZIONE: Le due vie di attivazione del SE convergono nell’attivazione del fattore VII:  Il contatto tra le superfici endoteliali e il HMWK attivano la precallicreina a callicreina, che a sua volta attiva il XII e poi il VII, che poi attiva il X  Il fattore tissutale, che agisce legato a membrane e a organuli derivati dal tessuto danneggiato attiva il fattore VII

32) IN CASI DI ALTERAZIONE DELL’EMOSTASI VASCULO EMATICA SE NON SONO PRESENTI CONDIZIONI PATOLOGICHE SPECIFICHE SI ASSISTE A:  Una vasocostrizione arteriolare promossa da sostanze come l’endotelina  Una vasocostrizione arteriolare inibita da sostanze come l’endotelina  Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che inibiscono l’attivazione e l’adesione piastrinica  Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che promuovono l’attivazione e l’adesione piastrinica

 Una vasocostrizione arteriolare promossa da sostanze come l’endotelina  Esposizione del fattore di Vwf e del collagene che promuovono l’attivazione e l’adesione piastrinica CORREZIONE: l’emostasi E’ un evento immediato volto a ridurre il flusso sanguigno nel sito di lesione. E’ mediata da meccanismi neurogeni e viene sostenuta localmente dalla secrezione di sostanze come l’ENDOLTELINA, un vasocostrittore di derivazione endoteliale. La rottura dell’endotelio determina l’esposizione del fattore subendoteliale di von Willebrand (vWF) e del collagene, chepromuovono l’adesione e l’attivazione delle piastrine. Le piastrine attivate modificano la loro forma diventando piastre appiattite e iniziano a rilasciare i granuli secretori. Entro pochi minuti i prodotti secreti reclutano altre piastrine che vanno incontro ad aggregazione formando il tappo emostatico.

33) INDICA QUALI AFFERMAZIONI SULL’INSUFFICIENZA EPATICA SONO VERE:  La diatesi emorragica è associate ad un aumento di assorbimento della vitamina k  Si osserva un deficit nella sintesi dei fattori della coagulazione  Negli stadi avanzati di malattia il paziente può manifestare sonnolenza, stordimenti, rallentamento nel linguaggio e nei movimenti, perdita di conoscenza fino al coma  Nelle donne si può manifestare amenorrea secondaria e ridotta fertilità

 Si osserva un deficit nella sintesi dei fattori della coagulazione  Negli stadi avanzati di malattia il paziente può manifestare sonnolenza, stordimenti, rallentamento nel linguaggio e nei movimenti, perdita di conoscenza fino al coma  Nelle donne si può manifestare amenorrea secondaria e ridotta fertilità CORREZIONE: I segni e i sintomi di insufficienza epatica includono:  Ittero  diatesi emorragica ed alterazioni ematologiche  ascite  encefalopatia epatica  alterazioni ormonali

I sistemi compensatori che vengono attuati in caso di anemia che si instaura lentamente sono: A. Diminuzione della frequenza e della gittata cardiaca B. Produzione di EPO a livello renale C. Aumento di 2,3 DPG D. Aumento della viscosità ematica

B. Produzione di EPO a livello renale C. Aumento di 2,3 DPG

La condizione patologica identificata come cuore polmonare: A. È causata da una patologia polmonare che causa sovraccarico del ventricolo sinistro B. È una condizione cronica di sovraccarico del ventricolo sinistro causata da un difetto primario cardiaco C. Il paziente presenza spesso estremità cianotiche e calde D. Il paziente presenta edemi più gravi rispetto a pazienti con scompenso cardiaco congestizio

C. Il paziente presenza spesso estremità cianotiche e calde

3. Nel meccanismo di omeostasi del ferro gli epatociti giocano un ruolo cruciale: A. Rilasciano epcidina in seguito del legame della transferrina al recettore TfR2 B. L’epcidina inibisce la ferroportina solo attraverso un meccanismo autocrino C. L’epcidina attiva la ferroportina a livello delle cellule del Kupfer D. Il rilascio di epcidina dagli epatociti può essere indotto da citochine proinfiammatorie

A. Rilasciano epcidina in seguito del legame della transferrina al recettore TfR2 D. Il rilascio di epcidina dagli epatociti può essere indotto da citochine proinfiammatorie

L’embolia da liquido amniotico: A. Non rappresenta mai una complicanza del travaglio B. Ha una bassa mortalità materna gravidico/perinatale C. Il paziente presenta dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata

C. Il paziente presenta dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) A. Rappresenta un meccanismo di compensazione nelle fasi precoci dello scompenso cardiaco B. L’aumento della gravità dello scompenso cardiaco è associato a una riduzione dell’attività del RAAS C. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono simpatico D. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono parasimpatico E. La prolunga attivazione del RAAS può indurre vasodilatazione

A. Rappresenta un meccanismo di compensazione nelle fasi precoci dello scompenso cardiaco C. La prolungata attivazione del RAAS può aumentare il tono simpatico

6. Indica quali affermazioni sono vere riguardo la colestasi: A. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare B. Può essere associata a ittero C. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nell’intestino causato da un blocco del flussobiliare D. Non si osserva mai steatorrea

A. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare B. Può essere associata a ittero

Quali tra le seguenti possono essere considerate attività antitrombotiche dell’endotelio: A. Produzione di PGI2 e NO B. Produzione di ADP C. Sintesi di tPA D. Sintesi di urochinasi

A. Produzione di PGI2 e NO C. Sintesi di tPA

L’acidosi lattica può manifestarsi a causa di: A. Disfunzione epatica B. Diminuzione del metabolismo anaerobico C. Alterata funzione mitocondriale indotta da farmaci D. Aumento del metabolismo aerobico

A. Disfunzione epatica C. Alterata funzione mitocondriale indotta da farmaci

Quali affermazioni sono vere riguardo all’ipertrofia cardiaca A. L’ipertrofia dei miociti è accompagnata dall’aumento dei capillari che li nutrono B. L’ipertrofia da sovraccarico volumetrico è caratterizzata da un aumento concentrico dello spessore della parete cardiaca C. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in parallelo all’asse longitudinale della cellula D. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in serie con i sarcomeri esistenti

C. Nell’ipertrofia da sovraccarico pressorio i nuovi sarcomeri vengono assemblati in parallelo all’asse longitudinale della cellula

L’edema polmonare: A. È frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia B. Generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 15mmHg C. L’edema polmonare generalmente si verifica quando la pressione atriale supera 30mmHg D. Può causare dispnea e ipossia acuta

A. È frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia C. L’edema polmonare generalmente si verifica quando la pressione atriale supera 30mmHg D. Può causare dispnea e ipossia acuta

L’anemia di Fanconi: A. È causata da mutazioni di geni che codificano per fattori coinvolti nella riparazione del DNA B. È associato a pantocitopenia C. È caratterizzata dalla sola riduzione dei precursori eritroidi D. Non è una forma di anemia aplastica

A. È causata da mutazioni di geni che codificano per fattori coinvolti nella riparazione del DNA B. È associato a pantocitopenia

12. Tra le cause di acidosi metabolica con GAP anionico normale ci sono: A. Ingestione o terapie con cloruro d’ammonio B. Diarrea C. Perdita gastrointestinale di HCO3- D. Proteinemia

A. Ingestione o terapie con cloruro d’ammonio B. Diarrea C. Perdita gastrointestinale di HCO3-

13. Indica quali affermazioni sono false riguardo l’insufficienza polmonare: A. Lo stadio 2 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia B. Nello stadio 1 uno dei meccanismi compensatori è l’iperventilazione C. Nello stadio 2 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata D. Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata

B. Nello stadio 1 uno dei meccanismi compensatori è l’iperventilazione C. Nello stadio 2 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata

4. Indica quali affermazioni sono false riguardo all’enfisema polmonare: A. Nell’enfisema centroacinare si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori B. Nell’enfisema panacinoso si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori C. L’insufficienza respiratoria dipende solo dall’alterazione volume residuo alveolare D. L’enfisema centroacinare è frequente in soggetti con BPCO

B. Nell’enfisema panacinoso si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori C. L’insufficienza respiratoria dipende solo dall’alterazione volume residuo alveolare

L’eritropoiesi: A. I BURST FORMING UNIT Erithroid (BFU-E), sono i progenitori eritroidi più immaturi capaci di auto-rinnovarsi B. I BFU-E sono CD34+ e MHC-II + C. Colony Forming Unit Erytropoietic (CFU-E), sono in grado di auto-rinnovarsi D. I CFU-E sono CD34+, MHC-II+, Rh+ EPOR+

bo dovrebbero essere giuste la A e la B (ho controllato le slide della Greta)

Nel processo emostatico le piastrine rivestono un ruolo importante, indica quali affermazioni sono vere: A. La trombina attiva le piastrine interagendo con PAR-1 B. Dopo l’adesione, le piastrine modificano la loro forma grazie alla modificazione conformazionale di recettori di membrana che aumento la loro affinità per il fibrinogeno C. Le piastrine attivate producono trombossano A2, che agonizza l’attivazione piastrinica D. I granuli alfa delle piastrine contengono ADP, istamina, serotonina, ioni calcio e adrenalina

A. La trombina attiva le piastrine interagendo con PAR-1 B. Dopo l’adesione, le piastrine modificano la loro forma grazie alla modificazione conformazionale di recettori di membrana che aumento la loro affinità per il fibrinogeno C. Le piastrine attivate producono trombossano A2, che agonizza l’attivazione piastrinica

18. La concentrazione Hb corpuscolare media (MCHC): A. È il rapporto tra l’Hb totale e HCT B. È il rapporto tra ematocrito e numero di eritrociti totali C. È il rapporto tra quantità per litro di Hb e RBC/litro D. I valori percentuali sono sovrapponibili nei due sessi

A. È il rapporto tra l’Hb totale e HCT D. I valori percentuali sono sovrapponibili nei due sessi

L’emocromatosi: A. È caratterizzata da un aumento della concentrazione di epcidina B. Dal punto di vista genetico sono coinvolte mutazioni a carico del gene EPO C. Può essere causata da trasfusioni multiple D. Il ferro ionico porta la formazione di radicali liberi che contribuiscono all’effetto tossico

C. Può essere causata da trasfusioni multiple D. Il ferro ionico porta la formazione di radicali liberi che contribuiscono all’effetto tossico

20. Ci sono due principali vie di attivazione della coagulazione: A. Il sistema intrinseco, in cui l’evento principale è rappresentato dall’attivazione del fattore VII B. Il sistema estrinseco, in cui l’evento principale è rappresentato dall’attivazione del fattore XII C. Il sistema estrinseco può essere attivato da danno tissutale attraverso il fattore tissutale che attiva il fattore VII D. In seguito a danno tissutale i detriti possono attivare direttamente il fattore IX, attivando il sistema intrinseco della coagulazione

C. Il sistema estrinseco può essere attivato da danno tissutale attraverso il fattore tissutale che attiva il fattore VII D. In seguito a danno tissutale i detriti possono attivare direttamente il fattore IX, attivando il sistema intrinseco della coagulazione

Quali delle seguenti affermazioni sono false riguardo la patogenesi della BPCO: A. Ipersecrezione di muco associata a ipotrofia delle ghiandole sottomucose di trachea e bronchi B. Attivazione di processi infiammatori cronici indotti da fumo di sigaretta C. Disfunzione acquisita dei regolatori di conduttanza transmembrana della fibrosi cistica (CFTR) indotta da fumo di sigaretta D. Infezioni che giocano un ruolo fondamentale nell’innesco e nell’esacerbazione delle forme croniche

A. Ipersecrezione di muco associata a ipotrofia delle ghiandole sottomucose di trachea e bronchi D. Infezioni che giocano un ruolo fondamentale nell’innesco e nell’esacerbazione delle forme croniche

Quali affermazioni sono vere riguardo lo scompenso cardiaco sinistro: A. Nelle fasi iniziali l’ipo-perfusione cerebrale può causare encefalopatia ipossica (perdita di concentrazione, agitazione, danno cerebrale ischemico e coma) B. Si parla di scompenso diastolico quando c’è una ridotta gittata cardiaca, causata un’insufficiente dell’attività della pompa C. Si parla di scompenso sistolico quando c’è una ridotta gittata cardiaca, causata un’insufficiente attività della pompa D. Lo scompenso sistolico può dare origine a edema polmonare

C. Si parla di scompenso sistolico quando c’è una ridotta gittata cardiaca, causata un’insufficiente attività della pompa

23. La transferrina: A. Ha due siti di legame per il ferro ferrico B. In condizioni fisiologiche l’80% della transferrina è satura C. Trasporta solo il ferro proveniente dalle cellule duodenali D. Trasporta sia il ferro proveniente dalle cellule duodenali che anche quello proveniente dai macrofagi del sistema reticolo-endoteliale e dagli epatociti

A. Ha due siti di legame per il ferro ferrico D. Trasporta sia il ferro proveniente dalle cellule duodenali che anche quello proveniente dai macrofagi del sistema reticolo-endoteliale e dagli epatociti

INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA: A. Si manifesta nelle 6 settimane successive al danno epatico iniziale in assenzadi una lesione epatica preesistenze B. È associata a coagulopatia ed encefalopatia C. Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo D. È associata a fibrosi

B. È associata a coagulopatia ed encefalopatia C. Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo

Un deficit di O2 a livello renale può essere causato da: A. Riduzione della massa dei globuli rossi B. Ridotta affinità dell’O2 per l’Hb C. Mai da un difetto del trasporto di O2 da parte dell’Hb D. Aumento della produzione di EPO

A. Riduzione della massa dei globuli rossi

Quali di queste affermazioni sono false riguardo all’emoglobina (Hb): A. L’Hb fetale ha un’affinità minore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) B. L’Hb fetale ha un’affinità maggiore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) C. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche differenti D. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche uguali

A. L’Hb fetale ha un’affinità minore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) D. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche uguali

L’elettroforesi delle sieroproteine: A. È un esame che permette di separare le proteine sieriche in base alla loro mobilità in un campo elettrico B. Permette di identificare alterazioni della concentrazione delle proteine sieriche C. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a disidratazione D. Una riduzione di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a vomito, diarrea o insufficienza renale

A. È un esame che permette di separare le proteine sieriche in base alla loro mobilità in un campo elettrico B. Permette di identificare alterazioni della concentrazione delle proteine sieriche C. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a disidratazione D. Una riduzione di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a vomito, diarrea o insufficienza renale

28. La formazione del coagulo di fibrina: A. Richiede alcuni secondi in seguito all’attivazione della via intrinseca B. Richiede alcuni minuti in seguito all’attivazione della via intrinseca C. Attiva meccanismi contro-regolatori che garantiscono il riassorbimento del coagulo D. È promosso dalla plasmina

B. Richiede alcuni minuti in seguito all’attivazione della via intrinseca C. Attiva meccanismi contro-regolatori che garantiscono il riassorbimento del coagulo

29. Durante l’emocateresi: A. L’urobilina viene eliminata con le feci B. La porzione ferrosa del gruppo EME viene convertita in biliverdina e poi in bilirubina C. Solo il 20% dei prodotti del catabolismo dell’emoglobina viene riciclata D. La globina viene degradata in amminoacidi riutilizzabili per la sintesi di nuove proteine

La malattia di Von Willebrand A. È una malattia emorragica ereditaria B. Il tipo 3 è caratterizzato dall’assenza totale del fattore di Von WIllebrand C. Il tipo 2 è caratterizzato da un difetto funzionale (qualitativo) del fattore di Von Willebrand D. Il trattamento con desmopressina è efficace nel trattamento del tipo 1

A. È una malattia emorragica ereditaria B. Il tipo 3 è caratterizzato dall’assenza totale del fattore di Von WIllebrand C. Il tipo 2 è caratterizzato da un difetto funzionale (qualitativo) del fattore di Von Willebrand D. Il trattamento con desmopressina è efficace nel trattamento del tipo 1

31. In condizioni di deplezione di Ferro: A. Viene sintetizzata una quantità maggiore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale B. Viene sintetizzata una quantità minore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale C. L’apo ferritina viene saturata rapidamente D. Si osserva un aumento del gradiente di ferro con la transferrina plasmatica

B. Viene sintetizzata una quantità minore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale C. L’apo ferritina viene saturata rapidamente (da controllare) D. Si osserva un aumento del gradiente di ferro con la transferrina plasmatica

Il morbo di Cooley A. È un alfa talassemia B. È una lieve anemia microcitica, generalmente asintomatica che non richiede alcuna cura C. Può essere associata a ittero D. Può essere associata a emocromatosi

C. Può essere associata a ittero D. Può essere associata a emocromatosi

In un’acidosi metabolica scompensata: A. I bicarbonati sono ridotti B. Il pH è diminuito C. La PCO2 è normale D. Il pH aumenta

A. I bicarbonati sono ridotti B. Il pH è diminuito C. La PCO2 è normale

Il legame dell’Hb con l’ossigeno è favorito da alcuni fattori, tra i quali: A. Dalla presenza di ferro divalente nell’EME B. Da una riduzione della concentrazione di CO2 C. Da aumento di 2,3-DPG D. Da un aumento della concentrazione di CO2

A. Dalla presenza di ferro divalente nell’EME B. Da una riduzione della concentrazione di CO2

La sferocitosi ereditaria: A. È una forma di anemia emolitica da cause extra-globulari B. È causata da un deficit di spectrina C. La vita media degli eritrociti è di circa 10-20 giorni D. L’asportazione della milza non ha alcun effetto sulla vita media dei globuli rossi

B. È causata da un deficit di spectrina C. La vita media degli eritrociti è di circa 10-20 giorni

La carenza di glucosio 6 fosfato deidrogenasi: A. Determina la formazione di metaemoglobina B. Si osserva la formazione di corpi di Heinz C. Il difetto enzimatico si osserva solo nelle donne D. È innescata da una riduzione del pH ematico

A. Determina la formazione di metaemoglobina B. Si osserva la formazione di corpi di Heinz

Alla patogenesi della BPCO contribuiscono diversi fattori, tra cui: A. Ipersecrezione di muco associata a ipotrofia delle ghiandole sottomucose di trachea e bronchi B. Attivazione di processi infiammatori cronici indotti da fumo di sigaretta C. Disfunzione acquisita dei regolatori di conduttanza transmembrana della fibrosi cistica (CFTR) indotta da fumo di sigaretta D. Infezioni che giocano un ruolo fondamentale nell’innesco e nell’esacerbazione delle forme croniche

B. Attivazione di processi infiammatori cronici indotti da fumo di sigaretta C. Disfunzione acquisita dei regolatori di conduttanza transmembrana della fibrosi cistica (CFTR) indotta da fumo di sigaretta

Quali di queste affermazioni sono vere riguardo all’emoglobina (Hb): A. L’Hb fetale ha un’affinità minore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) B. L’Hb fetale ha un’affinità maggiore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) C. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche differenti D. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche uguali

B. L’Hb fetale ha un’affinità maggiore per l’ossigeno rispetto alle Hb dell’adulto (HbA) C. Le Hb embrionali sono Gower 1, Portland, Gower 2, costituite da catene globiniche differenti

L’anemia di Fanconi A. Non è mai associata a complicanze emorragiche B. È un’anemia microcitica C. È associata a pantocipenia D. È una forma di anemia aplastica

C. È associata a pantocipenia D. È una forma di anemia aplastica

Ci sono due principali vie di attivazione della coagulazione: A. Il sistema intrinseco, in cui l’evento principale è rappresentato dall’attivazione del fattore VII B. Il sistema estrinseco, in cui l’evento principale è rappresentato dall’attivazione del fattore XII C. Il sistema estrinseco può essere attivato dal contatto del fattore XII con il chininogeno ad alto peso molecolare D. In seguito a danno tissutale i detriti possono attivare direttamente il fattore X, attivando il sistema intrinseco della coagulazione

bo in teoria nessuna corretta

Per la valutazione di diatesi emorragica si eseguono: A. Test di protrombina che valuta la funzione dei fattori della via intrinseca B. Test di tromboplastina parziale che valuta la funzione dei fattori della via intrinseca C. Test di aggregazione piastrinica D. La valutazione della conta piastrinica attraverso lo striscio di sangue non è mai richiesta

B. Test di tromboplastina parziale che valuta la funzione dei fattori della via intrinseca C. Test di aggregazione piastrinica

La tromboastenia di Glanzmann: A. È causata da deficit del fattore CD49 B. Può essere causata da un deficit quantitativo del recettore piastrinico CD61 C. Può essere diagnosticata con test di aggregazione piastrinica D. Il deficit del recettore deve essere confermato con test di citometria a flusso

B. Può essere causata da un deficit quantitativo del recettore piastrinico CD61 C. Può essere diagnosticata con test di aggregazione piastrinica D. Il deficit del recettore deve essere confermato con test di citometria a flusso

Le alterazioni del flusso ematico sono uno dei fattori promuoventi la formazione dei trombi: A. La stasi del flusso ematico è il fattore principale alla base della formazione dei trombi arteriosi B. La turbolenza contribuisce alla trombosi arteriosa e cardiaca causando disfunzione e danno endoteliale e sacche di stasi C. Possono favorire il contatto delle piastrine con l’endotelio D. Aumentano la diluizione dei fattori attivati della coagulazione

B. La turbolenza contribuisce alla trombosi arteriosa e cardiaca causando disfunzione e danno endoteliale e sacche di stasi C. Possono favorire il contatto delle piastrine con l’endotelio

Quali tra le seguenti possono essere considerate attività antitrombotiche dell’endotelio: A. Produzione di PGI2 e NO B. Produzione di ADP C. Sintesi di tPA D. Sintesi di urochinasi

A. Produzione di PGI2 e NO C. Sintesi di tPA

Acidosi respiratoria acuta può manifestarsi a causa di: A. Asfissia B. Non si osserva mai in caso di asma bronchiale C. Depressione dei centri respiratori indotta da farmaci D. Bronchite cronica

A. Asfissia C. Depressione dei centri respiratori indotta da farmaci

L’edema polmonare non cardiogeno A. È frequente nell’insufficienza cardiaca congestizia B. Generalmente si verifica quando la pressione atriale sinistra supera 15mmHg C. È caratterizzato dalla presenza di essudato infiammatorio interstiziale e alveolare (nei casi più gravi) D. È causato da lesioni ai setti alveolari

C. È caratterizzato dalla presenza di essudato infiammatorio interstiziale e alveolare (nei casi più gravi) D. È causato da lesioni ai setti alveolari

L’embolia da liquido amniotico: A. È una complicanza frequente del travaglio B. Ha una bassa mortalità materna gravidico perinatale C. Il paziente presente dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata

C. Il paziente presente dispnea grave e improvvisa, con seguente shock ipotensivo D. Nella metà dei casi si osserva coagulazione intravascolare disseminata

Tra i fattori di rischio di aterosclerosi: A. L’ipertensione e l’ipercolesterolemia sono due condizioni sine qua non per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche B. Le arterie della circolazione polmonare sono particolarmente soggette alla formazione di lesioni aterosclerotiche rispetto alle arterie di medio calibro della circolazione sistemica C. In soggetti ipertesi il rischio di infarto al miocardio e la gravità delle placche non correla con i valori di pressione D. L’ipercolesterolemia e fumo sono due condizioni sine qua non per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche

A. L’ipertensione e l’ipercolesterolemia sono due condizioni sine qua non per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche

La concentrazione di CO2 influenza la ventilazione polmonare: A. In presenza di elevate concentrazioni plasmatiche viene indotta ipoventilazione B. In presenza di elevate concentrazioni plasmatiche viene indotta iperventilazione C. In condizioni di bradipnea aumenta il pH ematico D. In condizioni di bradipnea il pH ematico diminuisce

B. In presenza di elevate concentrazioni plasmatiche viene indotta iperventilazione D. In condizioni di bradipnea il pH ematico diminuisce

Il rene è uno dei sistemi tampone dell’equilibrio acido-base A. L’urina permette l’eliminazione di acidi fissi B. La velocità di escrezione degli idrogenioni da parte dei tubuli renali è inferiore alla capacità di riassorbimento nel glomerulo del sistema bicarbonato C. L’urina è alcalina in condizioni di alcalemia D. L’urina è acida quando la concentrazione ematica degli idrogenioni aumenta

A. L’urina permette l’eliminazione di acidi fissi C. L’urina è alcalina in condizioni di alcalemia D. L’urina è acida quando la concentrazione ematica degli idrogenioni aumenta

Tra le cause di acidosi metabolica con GAP anionico normale ci sono: A. Ingestione o terapie con cloruro di ammonio B. Diarrea C. Chetoacidosi D. Uremia

A. Ingestione o terapie con cloruro di ammonio B. Diarrea

19) Tra le cause di congestione polmonare attiva: A. Circolazione iperdinamica B. Sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro C. Sovraccarico sistolico del ventricolo destro D. Aumento del ritorno venoso

A. Circolazione iperdinamica D. Aumento del ritorno venoso

L’espettorato di pazienti asmatici è molto ricco di: A. Eosinofili B. Non di linfociti C. Piastrine D. Basofili

A. Eosinofili B. Non di linfociti

Nell’insufficienza polmonare possiamo distinguere diversi stadi: A. Lo stadio 2 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia B. Nello stadio 1 uno dei meccanismi compensatori è l’iperventilazione C. Nello stadio 2 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria non compensata D. Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata

A. Lo stadio 2 si manifesta anche a riposo con ipossia e ipossiemia D. Nello stadio 3 si ha ipossiemia e ipercapnia e acidosi respiratoria compensata

Condizioni di iperbilirubinemia possono essere causate da: A. Anemie emolitiche B. Diminuzione dell’eritrocateresi C. Colestasi intraepatica D. Colestasi extra-epatica

A. Anemie emolitiche C. Colestasi intraepatica D. Colestasi extra-epatica

Indica quali affermazioni sono vere riguardo all’enfisema polmonare: A. Nell’enfisema centroacinare si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori B. Nell’enfisema panacinoso si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori C. L’insufficienza respiratoria dipende solo dall’alterazione volume residuo alveolare D. L’enfisema centroacinare è frequente in soggetti con BPCO

D. L’enfisema centroacinare è frequente in soggetti con BPCO A. Nell’enfisema centroacinare si osserva una dilatazione iniziale a livello dei bronchioli respiratori

In condizioni di deplezione di ferro: A. Viene sintetizzata una quantità maggiore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale B. Viene sintetizzata una quantità minore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale C. L’apo-ferritina viene saturata rapidamente D. Si osserva una riduzione del gradiente di ferro con la transferrina plasmatica (il ferro si muove verso il plasma)

B. Viene sintetizzata una quantità minore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale C. L’apo-ferritina viene saturata rapidamente

L’elettroforesi delle sieroproteine: A. È un esame che permette di separare le proteine sieriche in base al loro peso molecolare B. Permette di identificare alterazioni della concentrazione delle proteine sieriche C. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a disidratazione D. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a vomito, diarrea o insufficienza renale

B. Permette di identificare alterazioni della concentrazione delle proteine sieriche C. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a disidratazione

La transferrina: A. Ha due siti di legame per il ferro ferrico B. In condizioni fisiologiche il 50% della transferrina è satura C. In condizioni fisiologiche circa 1/9 delle molecole di transferrina hanno ferro legato in entrambi i siti D. In condizioni fisiologiche circa 4/9 delle molecole di transferrina hanno ferro legato in entrambi i siti

A. Ha due siti di legame per il ferro ferrico C. In condizioni fisiologiche circa 1/9 delle molecole di transferrina hanno ferro legato in entrambi i siti

L’ascite A. Può essere determinato dall’accumulo di liquido extracellulare nella cavità peritoneale B. Può essere causata da neoplasia C. Non è mai associato a patologie autoimmuni D. Non si osserva mai in seguito a ipertensione portale

A. Può essere determinato dall’accumulo di liquido extracellulare nella cavità peritoneale B. Può essere causata da neoplasia

La capacità di legare il ferro viene utilizzata nella diagnosi differenziale: A. In condizioni di emocromatosi la total iron binding (TIBC) è alta B. In condizioni di emocromatosi la TIBC è bassa e non saturata C. Nella beta talassemia major la TIBC è alta e satura D. Nella beta talassemia major la TIBC è bassa e non saturata

D (no????)

L’emocromatosi A. È caratterizzata da una riduzione di produzione di epcidina B. Dal punto di vista genetico sono coinvolte mutazioni a carico dei geni HAMP eTf-R2 C. Non viene mai causata da trasfusioni multiple D. Rappresenta un problema molto serio per i soggetti affetti da beta-talassemia

A. È caratterizzata da una riduzione di produzione di epcidina B. Dal punto di vista genetico sono coinvolte mutazioni a carico dei geni HAMP eTf-R2 D. Rappresenta un problema molto serio per i soggetti affetti da beta-talassemia

L’anemia emolitica del neonato si verifica A. In una madre Rh negativa, al secondo parto di un figlio Rh incompatibile B. In una madre Rh negativa, al primo parto di un figlio Rh incompatibile C. In una madre Rh positiva, al primo parto di un figlio Rh incompatibile D. In una madre Rh positiva, al secondo parto di un figlio Rh incompatibile

A. In una madre Rh negativa, al secondo parto di un figlio Rh incompatibile

Nel meccanismo patogenetico dell’ARDS: A. Le membrane ialine sono costituite da essudato infiammatorio ricco di fibrina e detriti di cellule necrotiche B. Gli pneumociti di tipo I proliferano formando uno strato granuloso C. Gli pneumociti di tipo II proliferano formando uno strato granuloso D. La risoluzione delle lesioni avviene per fibrosi

A. Le membrane ialine sono costituite da essudato infiammatorio ricco di fibrina e detriti di cellule necrotiche C. Gli pneumociti di tipo II proliferano formando uno strato granuloso D. La risoluzione delle lesioni avviene per fibrosi

Un deficit di vitamina B12 o folati A. Può causare anemie megaloblastiche B. Può causare anemie microcitiche C. Altera la sintesi di emoglobina nei precursori eritroidi D. Può causare anemia perniciosa

A. Può causare anemie megaloblastiche D. Può causare anemia perniciosa

Nel processo emostatico le piastrine rivestono un ruolo importante, indica quali affermazioni sono vere: A. La trombina attiva le piastrine interagendo con PAR-1 B. Dopo l’adesione, le piastrine modificano la loro forma grazie alla modificazione conformazionale di recettori di membrana che aumento la loro affinità per il fibrinogeno C. Le piastrine attivate producono trombossano A2, che antagonizza l’attivazione piastrinica D. I granuli alfa delle piastrine contengono ADP, istamina, serotonina, ioni calcio e adrenalina

Il legame dell’Hb con l’ossigeno è favorito da alcuni fattori, tra i quali: A. Dalla presenza di ferro divalente nell’EME B. Da una riduzione della concentrazione di CO2 C. Da un aumento di 2,3-DPG D. Da un aumento della concentrazione di CO2

A. Dalla presenza di ferro divalente nell’EME B. Da una riduzione della concentrazione di CO2

Acido respiratoria acuta può manifestarsi a causa di: A. Asfissia B. Non si osserva mai in caso di asma bronchiale C. Depressione dei centri respiratori indotta da farmaci D. Bronchite cronica

A. Asfissia C. Depressione dei centri respiratori indotta da farmaci

La carenza di glucosio 6 fosfato deidrogenasi: A. Determina la formazione di metaemoglobina B. Si osserva la formazione dei corpi di Heinz C. Il difetto enzimatico si osserva solo nelle donne D. È innescato da una riduzione del pH ematico

A. Determina la formazione di metaemoglobina B. Si osserva la formazione dei corpi di Heinz

A. In una madre Rh negativa, al secondo parto di un figlio Rh incompatibile

In caso di alterazione dell’omeostasi vasculo-ematica se non sono presenti condizioni patologiche specifiche si assiste a: A. Vasodilatazione reattiva B. Formazione di un coagulo C. Attivazione del sistema di riparazione D. Riassorbimento del coagulo

B. Formazione di un coagulo C. Attivazione del sistema di riparazione D. Riassorbimento del coagulo

La formazione del coagulo di fibrina: A. Richiede alcuni secondi in seguito all’attivazione della via intrinseca B. Richiede alcuni minuti in seguito all’attivazione della via intrinseca C. Attiva meccanismi contro-regolatori che garantiscono il riassorbimento del coagulo D. È promosso dalla plasmina

B. Richiede alcuni minuti in seguito all’attivazione della via intrinseca C. Attiva meccanismi contro-regolatori che garantiscono il riassorbimento del coagulo

Quali delle seguenti possono essere considerate attività antitrombotiche dell’endotelio? A. Espressione di trombomodulina B. Espressione della proteina C reattiva C. Sintesi di tPA D. Sintesi di urochinasi

A. Espressione di trombomodulina C. Sintesi di tPA

La malattia di Von Willebrand: A. È una malattia emorragica ereditaria B. Il tipo 1 è caratterizzato dall’assenza totale del fattore di Von Willebrand C. Il tipo 2 è caratterizzato da un difetto funzionale (qualitativo) del fattore di Von Willebrand D. Il trattamento con desmopressina è efficace nel trattamento del tipo 3

A. È una malattia emorragica ereditaria B. Il tipo 1 è caratterizzato dall’assenza totale del fattore di Von Willebrand (dovrebbe essere il tipo 3, probabilmente errore di battitura perchè se intende il tipo 1 è errata) C. Il tipo 2 è caratterizzato da un difetto funzionale (qualitativo) del fattore di Von Willebrand

La CO2 prodotta dal metabolismo cellulare: A. Abbassa il pH, ma lo stabilizza favorendo la formazione di acido carbonico B. Il 23% della CO2 viene trasportato nel plasma (trasporto sito di produzione-polmoni) C. Il 7% della CO2 è legato all’emoglobina (trasporto sito di produzione-polmoni) D. Il 70% si trova sotto forma di bicarbonato nel plasma (trasporto sito di produzione polmoni)

A. Abbassa il pH, ma lo stabilizza favorendo la formazione di acido carbonico D. Il 70% si trova sotto forma di bicarbonato nel plasma (trasporto sito di produzione polmoni)

Il danno endoteliale è uno dei fattori promuoventi la formazione dei trombi, a causa; A. Dell’esposizione del fattore vWF e del fattore tissutale B. Del processo infiammatorio che determina la disfunzione endoteliale C. Della riduzione dell’espressione di trombomodulina D. Dalla riduzione dell’espressione di inibitori dell’attivazione del plasminogeno

A. Dell’esposizione del fattore vWF e del fattore tissutale B. Del processo infiammatorio che determina la disfunzione endoteliale C. Della riduzione dell’espressione di trombomodulina

Gli emboli arteriosi sistemici: A. Vengono causati da fratture delle ossa piatte che contengono midollo osseo B. Possono essere causati da traumi della parete toracica C. Le conseguenze cliniche dipendono dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito D. Le conseguenze cliniche non dipendono dal calibro del vaso occulto

C. Le conseguenze cliniche dipendono dalla presenza e dalle condizioni di un circuito collaterale nel tessuto colpito

L’ embolia lipidica: A. Può essere causata da fratture delle ossa piatte che contengono midollo osseo B. I sintomi clinici si manifestano in genere due settimane dopo il trauma C. La sindrome da embolia gassosa è risultata fatale nell’80% dei casi D. La sindrome da embolia gassosa è caratterizzata da insufficienza polmonare, segni neurologici, anemia e trombocitopenia

A. Può essere causata da fratture delle ossa piatte che contengono midollo osseo D. La sindrome da embolia gassosa è caratterizzata da insufficienza polmonare, segni neurologici, anemia e trombocitopenia (nooopeee)

Indica quali affermazioni sono vere riguardo l’insufficienza epatica: A. La diatesi emorragica è associata a un deficit di assorbimento di vitamina K B. Si osserva un aumento della sintesi dei fattori di coagulazione C. Negli stati iniziali di malattia il paziente può manifestare sonnolenza, stordimento, rallentamento nel linguaggio e nei movimenti, perdita di conoscenza fino al coma D. Non è mai associata a leucopenia

A. La diatesi emorragica è associata a un deficit di assorbimento di vitamina K

La colestasi: A. In stadio avanzato può provocare diatesi emorragica a causa dell’aumentato assorbimento di vitamina D e K B. Non è mai associata a seatorrea C. In stadio avanzato può provocare danni al tessuto osseo a causa del ridotto assorbimento di vitamina D e K D. Può essere causata da un’ostruzione meccanica dei dotti biliari

C. In stadio avanzato può provocare danni al tessuto osseo a causa del ridotto assorbimento di vitamina D e K D. Può essere causata da un’ostruzione meccanica dei dotti biliari

Alla presenza della BPCO contribuiscono diversi fattori, tra cui: A. Ipertensione di muco associata a ipotrofia delle ghiandole sottomucose di trachea e bronchi B. Attivazione di processi infiammatori cronici indotti da fumo di sigaretta C. Disfunzione acquisita dei regolatori di conduttanza transmemebrana della fibrosi cistica (CFTR) indotta da fumo di sigaretta D. Infezioni che giocano un ruolo fondamentale nell’innesco e nell’esacerbazione delle forme croniche

B. Attivazione di processi infiammatori cronici indotti da fumo di sigaretta C. Disfunzione acquisita dei regolatori di conduttanza transmemebrana della fibrosi cistica (CFTR) indotta da fumo di sigaretta

B. Permette di identificare alterazioni della concentrazione delle proteine sieriche C. Un aumento di concentrazione delle proteine sieriche può essere associato a disidratazione

C. È caratterizzato dalla presenza di essudato infiammatorio interstiziale e alveolare (nei casi più gravi) D. È causato da lesioni ai setti alveolari

B. È causata da un deficit di spectrina C. La vita media degli eritrociti è di circa 10-20 giorni

La concentrazione di Hb corpuscolare media o concentrazione media di Hb (MCHC) A. Ha lo stesso intervallo di valori negli uomini e nelle donne B. Ha un valore molto più elevato nelle donne C. Nell’ipocromia i valori di MCHC sono inferiori a 30g/dl D. Si ottiene dal rapporto tra Hb totale e HCT

A. Ha lo stesso intervallo di valori negli uomini e nelle donne C. Nell’ipocromia i valori di MCHC sono inferiori a 30g/dl D. Si ottiene dal rapporto tra Hb totale e HCT

Non esiste un’escrezione regolata di Ferro, quindi il ferro viene di fatto “perso”: A. Le perdite fisiologiche di ferro ammontano a circa 1 mg/giorno, ad eccezione del ciclo mestruale B. Le perdite fisiologiche di ferro possono essere attribuite ad esempio a sudore e urine C. In condizioni fisiologiche il ricambio di ferro nell’uomo è di circa 10mg/giorno D. In condizioni fisiologiche viene riassorbito circa il 50% del ferro reintegrato con la dieta

A. Le perdite fisiologiche di ferro ammontano a circa 1 mg/giorno, ad eccezione del ciclo mestruale B. Le perdite fisiologiche di ferro possono essere attribuite ad esempio a sudore e urine

Nel processo di assorbimento del ferro: A. Il ferro ferrico assorbito con la dieta viene legato sulla superficie dei microvilli deglienterociti duodenali da DMT-1 B. Il ferro ferroso veicolato nel citoplasma della cellula duodenale viene legato alla ferritina C. Nel sangue (plasma) il ferro ferrico vien legato dalla transferrina D. L’efesina permette l’ossidazione del ferro ferroso a ferro ferrico

B. Il ferro ferroso veicolato nel citoplasma della cellula duodenale viene legato alla ferritina C. Nel sangue (plasma) il ferro ferrico vien legato dalla transferrina D. L’efesina permette l’ossidazione del ferro ferroso a ferro ferrico

L’edema può formarsi in seguito a: A. Diminuzione della permeabilità capillare B. Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico C. In seguito a ostruzione o rallentamento del circolo venoso D. Iperalbulinemia

B. Aumento della permeabilità capillare nel corso di un processo flogistico C. In seguito a ostruzione o rallentamento del circolo venoso

La paralisi dei muscoli respiratori compromette gli scambi gassosi a livello polmonare perché: A. Ineguaglianza del rapporto ventilazione/perfusione B. Aumento della quota di shunt fisiologici C. Ipoventilazione alveolare D. Alterazione della diffusione alveolo – capillare

C. Ipoventilazione alveolare

Quali tra le seguenti possono essere considerate attività antitrombotiche dell’endotelio: A. Produzione di PGI2 e NO B. Produzione di ADP C. Sintesi di tPA D. Sintesi di urochinasi

A. Produzione di PGI2 e NO C. Sintesi di tPA

A. L’ipertensione e l’ipercolesterolemia sono due condizioni sine qua non per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche

Il rene è uno dei sistemi tampone dell’equilibrio acido-base: A. L’urina permette l’eliminazione di acidi fissi B. La velocità di escrezione degli idrogenioni da parte dei tubuli renali e inferiore alla capacità di riassorbimento nel glomerulo del sistema bicarbonato C. L’urina è alcalina in condizioni di alcalemia D. L’urina è acida quando la concentrazione ematica degli idrogenioni aumenta

A. L’urina permette l’eliminazione di acidi fissi C. L’urina è alcalina in condizioni di alcalemia D. L’urina è acida quando la concentrazione ematica degli idrogenioni aumenta

Durante l’emocateresi A. La maggior parte dei prodotti derivanti dal catabolismo dell’emoglobina non vengono riciclati B. La bilirubina nel fegato viene secreta con la bile nell’intestino tenue C. Nell’intestino crasso la bilirubina viene convertita in urobilinogeno D. L’urobilinogeno viene in parte eliminato con le feci sottoforma di stercobilina

B. La bilirubina nel fegato viene secreta con la bile nell’intestino tenue C. Nell’intestino crasso la bilirubina viene convertita in urobilinogeno D. L’urobilinogeno viene in parte eliminato con le feci sottoforma di stercobilina

Tra le manifestazioni cliniche che si possono osservare in corso di anemia, a seconda della gravità, ci sono: A. Polipnea B. Angina pectoris C. Bradicardia D. Scompenso cardiaco

A. Polipnea B. Angina pectoris D. Scompenso cardiaco

1. L' ematocrito: A. È la percentuale in volume occupata dagli elementi corpuscolari (in generale si riferisce ai GR) rispetto al volume complessivo del sangue B. E' il rapporto tra la quantità per litro di emoglobina e il numero totale di GR/mm3 C. Nelle donne è pari al 40-54% D. Nelle donne è superiore perché gli estrogeni stimolano la sintesi di EPO

2. Un ridotto apporto di O2 al rene può essere causato da: A. Aumento della massa di globuli rossi B. un difetto nel trasporto di ossigeno da parte della Hb C. una diminuita affinità per l'ossigeno dell'Hb D. da un' alterazione del flusso ematico diretto al rene

B e D

3. Nella regolazione trascrizionale del gene EPO: A. l'idrossilazione di HIF-1 determina la sua degradazione ubiquitina-dipendente B. In presenza di Ossigeno, HIF-1 è idrossilato si ha una maggiore produzione di EPO C. In assenza (o riduzione della concentrazione) di Ossigeno HIF-1 è idrossilato si ha una maggiore produzione di EPO D. L'aumentata produzione di EPO causa un aumento della massa eritrocitaria, che, inibisce la sintesi e il rilascio di EPO

A e D

4. In condizioni di eccesso di Ferro: A. Viene sintetizzata una quantità maggiore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale B. Viene sintetizzata una quantità minore di apo-ferritina nelle cellule della mucosa intestinale C. L'apo-ferritina viene saturata rapidamente D. Si osserva una riduzione del gradiente di ferro con la transferrina plasmatica

A e D

5. Indica quali delle seguenti affermazioni sono vere: A. Il ferro viene depositato principalmente nel fegato sotto forma di ferritina B. La ferritina può legare fino a 4500 atomi di ferro/molecola C. La transferrina plasmatica lega in ferro bivalente D. In condizioni fisiologiche la transferrina è parzialmente saturata

A, B e D

6. L'emocromatosi A. E' caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo-endoteliali di tutto l'organismo B. E' caratterizzata da un eccesso di ferro nelle cellule reticolo-endoteliali e nei parenchimi di molti organi. C. Può essere causata da trasfusioni multiple D. Rappresenta un problema molto serio per soggetti affetti da policitemia

B e C

7. Il legame dell'Hb con l'ossigeno è favorito da alcuni fattori, tra i quali: A. dalla presenza di ferro trivalente nell'EME B. da un aumento del pH C. da una riduzione del pH D. da un aumento della concentrazione di CO2

8. Durante l'emocateresi: A. La maggior parte dei cataboliti deriva dall'emoglobina B. La globina viene degradata in aminoacidi riutilizzati per la sintesi di nuove proteine C. Il ferro dell'EME viene legato dalla transferrina e trasportato nel midollo osseo D. La componente non ferrosa dell'EME viene convertita inizialmente in biliverdina

tutte corrette

9. Le patologie croniche associate ad anemia da infiammazione cronica sono A. Artrite reumatoide B. Endocardite batterica C. Neoplasie in stadi avanzati D. Ascesso polmonare

tutte corrette

10. L'anemia aplastica A. Può essere causata da reazioni di ipersensibilità a farmaci specifici B. Si osservano danni al microambiente midollare C. È un' anemia microcitica D. Non è mai associata a complicanze emorragiche

A e B

11. L'anemia falciforme: A. E' causata da una mutazione puntiforme dell'alfa emoglobina B. L'emoglobina falciforme (HbS) gelifica facilmente in presenta di elevate concentrazioni di ossigeno C. I globuli rossi falcizzati possono provocare fenomeni ischemici D. I globuli rossi falcizzati vengono distrutti prevalentemente a livello splenico

C e D

12. Come profilassi dell' anemia emolitica del neonato si iniettano nella mamma A. anticorpi anti-antigene D nella mamma Rh positiva entro 72 del parto del primo figlio Rh incompatibile B. anticorpi anti-antigene D nella mamma Rh negativa entro 72 del parto del primo figlio Rh incompatibile C. l'antigene D nella mamma Rh negativa entro 72 del parto del primo figlio Rh incompatibile D. la profilassi viene eseguita in caso di prima gravidanza con figlio Rh incompatibile

nessuna corretta

13. Nell' emostasi le piastrine: A. Tra gli altri fattori, esprimono il recettore Gp1B che interagisce con il fattore di Von Willebrand B. Tra gli altri fattori, esprimono il recettore Gp1B che interagisce con il collagene C. Sono caratterizzati granuli densi che contengono proteine coinvolte nella coagulazione come il fibrinogeno D. Sono caratterizzati granuli densi che contengono ioni calcio, ADP, istamina, serotonina e adrenalina

A e D

14. Nell' emostasi l'attivazione delle piastrine è innescata da diversi fattori tra cui: A. ADP B. Interazione tra PAR-1 e trombina C. Interazione tra Gp1B e il fattore di Von Willebrand D. Vitamina B12

A, B e C

15. Il sanguinamento anomalo può derivare da disturbi del sistema di coagulazione, delle piastrine o dei vasi sanguigni. I disturbi del sistema di coagulazione possono essere ereditari o acquisiti. Quale dei seguenti è il più comune dei disturbi ereditari dell' emostasi? A. malattia di Von Willebrand B. Emofilia A C. Emofilia B D. Talassemia

16. Tra i fattori che predispongono alla formazione di trombi, il danno all'endotelio ricopre un ruolo fondamentale perché: A. Le cellule endoteliali attivate riducono l'espressione di trombomodulina B. Le cellule endoteliali attivate aumentano l'espressione di PA C. Favorisce l'adesione e l'attivazione delle piastrine D. Aumenta l'espressione dell' inibitore del fattore tissutale

A e C

17. Dal punto di vista clinico i trombi assumono rilevanza quando formano emboli. Indica quali affermazioni sono corrette: A. I trombi venosi embolizzano frequentemente B. Nella trombosi venosa profonda i trombi tendono a embolizzare a livello polmonare C. L'aterosclerosi è una delle cause principali di trombosi arteriosa D. I trombi murali cardiaci possono embolizzare al cervello, reni e milza

B, C e D

18. Nel processo di progressione dell'ateroma: A. Le cellule schiumose vengono sostituite da materiale fibroso B. I macrofagi e i linfociti secernono fattori che inducono la sintesi di ECM C. Le cellule schiumose danneggiate in modo irreparabile rilasciano il loro contenuto formando il core necrotico D. Le cellule muscolari lisce danneggiate in modo irreparabile rilasciano il loro contenuto formando il core necrotico

B e C

19. Indica quali affermazioni sono vere riguardo l'insufficienza epatica A. E' la forma più grave di epatopatia B. La forma acuta è la più frequente nella popolazione C. Può essere caratterizzata dalla formazione di ascite D. Non sono mai presenti alterazioni ormonali

A e C

20. L'insufficienza epatica cronica: A. Può essere causata da sovradosaggio di paracetamolo B. Si manifesta nelle 26 settimane successive al danno epatico iniziale in assenza di una lesione epatica preesistente C. E' caratterizzata da noduli di rigenerazione parenchimale D. Può essere causata da epatopatia alcolica

C e D

21. La cirrosi epatica: A. È caratterizzata da ascite B. Non è mai associata a ipertensione portale C. E’ caratterizzata da essudazione di liquido interstiziale D. E' caratterizzata da noduli di rigenerazione parenchimale E. Nel 40% dei pazienti è asintomatica fino alla fase avanzata di malattia

A, C, D e E

22. Indica quali affermazioni sono vere riguardo all'ittero A. Può manifestarsi in condizioni patologiche che determinano una ridotta captazione epato-cellulare della bilirubina B. L'ittero post-epatico è caratterizzato da accumulo di bilirubina solubile C. L'ittero post-epatico è caratterizzato da accumulo di bilirubina insolubile D. L'ittero fisiologico del neonato è causato da un deficit di glicuronil-transferasi microsomiale

A, B e D

23. La bilirubina, prodotta a partire dall'EME, subisce diversi passaggi metabolici: A. Viene trasportata al fegato dall'albumina B. Negli epatociti viene resa liposolubile C. La bilirubina modificata nel fegato viene secreta nella bile D. Le cellule intestinali deconiugano la bilirubina, formando urobilinogeno

A e C

24. Indica quali affermazioni sono vere riguardo la colestasi: A. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nel sangue causato da un blocco del flusso biliare B. Sono presenti feci ipercromiche C. È caratterizzata da un accumulo di bilirubina nell' intestino causato da un blocco del flusso biliare D. Si può osservare steatorrea

A e D

25. Nei meccanismi di regolazione dell'equilibrio acido-base gioca un ruolo importante anche l'osso: A. In caso di acidosi prolungata l'osso produce carbonato di calcio e fosfato di calcio B. In caso di acidosi prolungata il rene recupera i bicarbonati prima dal tessuto osseo e poi dai muscoli C. L'acidosi prolungata può contribuire alla demineralizzazione ossea D. In caso di acidosi prolungata una dieta ricca di latte e formaggio rallenta la velocità di riassorbimento osseo

A e C

26. I principali sistemi tampone per l'equilibrio acido-base sono: A. Il sistema del bicarbonato nel compartimento intracellulare B. I sistemi dei fosfati e delle proteine nel compartimento extracellulare C. Il sistema del bicarbonato è definito un sistema aperto perché la concentrazione dei suoi componenti viene controllata dal fegato D. Il sistema del bicarbonato è definito un sistema chiuso perché la concentrazione dei suoi componenti non varia

tutte errate

27. Tra le cause di acidosi metabolica con GAP Anionico elevato ci sono: A. Ingestione o terapie con cloruro d'ammonio B. Diarrea C. Chetoacidosi D. Uremia

C e D

28. Nell' acidosi respiratoria acuta: A. Prima dell' intervento dei sistemi di compenso si osserva ipercapnia B. Il sistema di compenso principale è rappresentato dai reni C. Il primo sistema di compenso è rappresentato dall'emoglobina D. Impiega 2-3 giorni per manifestarsi

A e C

29. Tra le cause di linfedema, ci sono: A. Svuotamento del cavo ascellare per cancro mammario B. Sindrome nefrosica C. Malnutrizione D. Linfoadenomegalie da tumori maligni

A e D

30. Il mixedema nell' ipotiroidismo appare: A. Di consistenza molle B. Sotto forma di anasarca C. di consistenza duro-elastica D. di consistenza a spremitura

31. Tra le cause di congestione polmonare passiva A. Aumento del ritorno venoso B. Sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro C. Sovraccarico diastolico del ventricolo destro D. Danno del miocardio

B e D

32. Indica quali affermazioni sono vere riguardo l'insufficienza respiratoria: A. E caratterizzata riduzione della concentrazione di ossigeno mai accompagnata da aumento nel sangue di CO2 (iper-capnia). B. L'insufficienza respiratoria restrittiva può essere causata da alterazioni scheletriche congenite o acquisite C. L'insufficienza respiratoria restrittiva può essere causata da asma bronchiale D. L'insufficienza respiratoria restrittiva non può essere causata da annegamento

B e D

33. La stadiazione della BPCO è basata su: A. Test di funzionalità respiratoria B. Emogasanalisi C. Radiografia del torace D. TAC torace con mezzo di contrasto

78. Nell’acidosi respiratoria cronica: A. Si hanno valori normali di pH B. Il sistema di compenso più efficace è rappresentato dai reni C. Il sistema di compenso più efficace è rappresentato dai polmoni D. Impiega 2-3 giorni per manifestarsi

A e B

101. La sferocitosi ereditaria: A. È una forma di anemia emolitica da cause extra-globulari B. È causata da un deficit di spectrina C. La vita media degli eritrociti è di circa 10-20 giorni D. L’asportazione della milza non ha alcun effetto sulla vita media dei globuli rossi

B e C

166. Quali condizioni contribuiscono a peggiorare la falcizzazione dei globuli rossi e la formazione di microinfarti? A. Ridotta viscosità del sangue. B. Stasi da stato infiammatorio. C. Aumento del diametro dei vasi sanguigni. D. Riduzione del diametro dei vasi sanguigni

B e D

167. Quale delle seguenti affermazioni descrive correttamente il processo mediante il quale il ferro ionico alimentare (Fe3+) viene assorbito nel duodeno? A. Fe3+ viene assorbito direttamente nel flusso sanguigno senza alcuna riduzione o proteine di trasporto. B. Fe3+ viene ridotto a Fe2+ da una ferrico reduttasi sulla superficie dei microvilli degli enterociti e poi trasportato dal DMT-1 nel citoplasma. C. Fe3+ viene ridotto a Fe2+ da una ceruloplasmina sul lato basolaterale degli enterociti e quindi trasportato da un trasportatore ferrico nel citoplasma. D. Fe3+ viene convertito in un complesso eme e assorbito direttamente nel citoplasma degli enterociti

B (chat)

168. Quale delle seguenti affermazioni è vera riguardo alle patologie ostruttive polmonari? A. Le patologie ostruttive mostrano una riduzione del volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEVI) rispetto alla capacità vitale forzata (FVC). con un rapporto FEVI/FVC inferiore a 0.7. B. Le patologie ostruttive mostrano un aumento del volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) rispetto alla capacità vitale forzata (FVC), con un rapporto FEVI/FVC superiore a 0.7. C. Le patologie ostruttive non influenzano il rapporto FEVI/FVC. D. Le patologie ostruttive possono essere causate da asma o enfisema.

A e D

169. Indica quali affermazioni sono vere sul recettore Tf-R2: A. Agisce da sensore della quantità di ferro trasportato dalla transferrina B. È espresso sugli epatociti C. Stimola il rilascio di EPCIDINA nel sangue D. Inattiva la ferroportina

A, B e C (non è espresso SOLO dagli epatociti)

170. Cosa consente il cambiamento conformazionale di GplIb/Illa nelle piastrine? A. Legame con il fibrinogeno B. Legame tra piastrine adiacenti C. Produzione di trombossano A2 D. Rilascio di ADP

A e B (chat)

171. Come viene valutata l'acidosi tubulare renale? A. Misurazione del pH sanguigno. B. Somministrazione di cloruro di ammonio. C. Misurazione del pH delle urine. D. Somministrazione di bicarbonato

B e C

172. Durante l'emocateresi: A. La maggior parte dei cataboliti deriva dall'emoglobina B. La globina viene degradata in aminoacidi riutilizzati per la sintesi di nuove proteine C. Il ferro dell'EME viene legato dalla transferrina e trasportato nel midollo osseo D. La componente non ferrosa dell'EME viene convertita inizialmente in stercobilina

A, B e C

173. Tra le cause delle anemie megaloblastiche: A Deficit di vitamina B12 B. Eccesso di folati C. Difetti nella sintesi di RNA D. Deficit di Fattore intrinseco

A e D

174. Quali evidenze supportano l'importanza dell'ipercolesterolemia nell'aterogenesi? A. Correlazione tra gravità dell'aterosclerosi e livelli di colesterolo LDL B. Aumento del rischio di infarto miocardico in soggetti con ipercolesterolemia familiare C. Riduzione della progressione dell'ateroma con la diminuzione del colesterolo D. Maggiore produzione di insulina

A, B e C

175. Quali sono le patologie associate a disturbi dell'omeostasi del ferro causate da alterazioni dell'epcidina? A. Anemia associata a infiammazione cronica B. Anemia microcitica causata da mutazioni in un gene che inibisce la produzione di epcidina C Emocromatosi primaria D. Emocromatosi secondaria

tutte corrette (ho guardato le slide)

176. Tra i fattori che predispongono alla formazione di trombi, il danno all'endotelio ricopre un ruolo fondamentale perché: A. Le cellule endoteliali attivate aumentano l'espressione di trombomodulina B. Le cellule endoteliali attivate aumentano l'espressione di proteina C C. Favorisce l'adesione e l'attivazione delle piastrine D. può esporre il vWF e il fattore tissutale

C e D

177. Dal punto di vista clinico i trombi assumono rilevanza quando formano emboli. Indica quali affermazioni sono corrette: A. I trombi venosi embolizzano frequentemente B. Nella trombosi venosa profonda i trombi tendono a embolizzare a livello polmonare C. L'aterosclerosi è una delle cause principali di trombosi arteriosa D. I trombi murali cardiaci possono embolizzare al cervello, reni e milza

B, C e D

178. Indica quali affermazioni sono vere riguardo le proteine plasmatiche: A. La concentrazione dell'albumina è compresa tra 3.6- 5.3 g/dl B. Un aumento della concentrazione plasmatica di albumina può essere associato a disidratazione C. Una diminuzione della concentrazione di albumina plasmatica può essere associata a disidratazione D. Una diminuzione della concentrazione di albumina plasmatica può essere associata a un processo infiammatorio

A, B e D (chat)

179. Cosa succede al ferro una volta che si trova all'interno del citoplasma degli enterociti duodenali? A. Viene immediatamente trasportato nel flusso sanguigno dalla ferroportina senza alcun deposito. B. Viene immagazzinato come ferro nella mucosa legato alla ferritina o trasportato nel flusso sanguigno tramite la ferroportina e ossidato dalla ceruloplasmina e dall'efestina. C. Rimane come Fe2+ e viene distribuito direttamente ai progenitori degli eritrociti nel midollo osseo. D. Viene riconvertito in Fe3+ dalla ferritina all'interno degli enterociti e quindi rilasciato nel flusso sanguigno.

B (chat)

180. Quale condizione è descritta correttamente come una riduzione dell'estensione complessiva della membrana alveolo-capillare? A. Asma, in cui le vie respiratorie sono ristrette e infiammate. B. Polmonite. in cui i sacchi alveolari sono infiammati. C. Pneumotorace, in cui l'ingresso di aria nello spazio pleurico causa il collasso di un polmone. D. Enfisema, in cui le pareti degli alveoli sono danneggiate

181. L'esordio e la progressione del danno epatico sono spesso asintomatici e rilevabili solo con test specifici di laboratorio A. Alti livelli sierici di AST, ALT e LDH sono sintomo di danno dell'epatocita B. Alti livelli sierici di Fosfatasi alcalina sierica (FALK) sono indicatori di colestasi C. Alti livelli di bilirubina sierica danno indicazioni sulla natura dell'ittero e del danno epatico D. Alterazioni dei livelli sierici di albumina non sono mai associati a danno epatico

A, B e C

182. Quali tipi di anticorpi sono presenti in molti pazienti con anemia perniciosa? A. Anticorpi di tipo I che bloccano il legame di B12 al fattore intrinseco B. Anticorpi di tipo Il che prevengono il legame del complesso B12-FI C. Anticorpi di tipo III contro la pompa gastrica D. Anticorpi di tipo IV contro la transcobalamina II

A, B e C

183. Quali condizioni patologiche sono associate a un deficit ereditario di GpIB o vWF? A. Malattia di von Willebrand B. Emofilia C. Sindrome di Bernard-Soulier D. Tromboastenia di Glanzmann

A e C

184. Quanto tempo occorre generalmente perché si manifesti un quadro cirrotico in caso di danno epatico cronico? A. Da 5 a 10 anni. B. Da 10 a 20 anni. C. Da 15 a 30 anni. D. Da 20 a 40 anni.

185. L'anemia aplastica A. Può essere causata da composti chimici come il benzene B. Si osservano danni al microambiente midollare C. Non si osservano mai danni al compartimento staminale D. E' caratterizzata da pancitopenia

A, B e D

186. Quali affermazioni descrivono correttamente il comportamento di un farmaco come la penicillina nelle anemie immunoemolitiche indotte da farmaci? A. La penicillina può comportarsi come aptene. B. La penicillina acquisisce potere immunogeno una volta legata a una proteina della membrana eritrocitaria. C. La penicillina causa la distruzione diretta degli eritrociti senza coinvolgere il sistema immunitario. D. La penicillina non ha alcun effetto sugli eritrociti.

A e B

187. Quali delle seguenti affermazioni sono vere riguardo alla diagnosi di anemia immunoemolitica indotta da farmaci? A. Viene effettuata con il test di Coombs diretto e indiretto. B. Viene effettuata esclusivamente con il test di Coombs diretto. C. Il test di Coombs indiretto analizza il siero del paziente. D. Il test di Coombs diretto verifica la presenza di anticorpi o complemento sui globuli rossi del paziente.

A, C e D

188. Quali fattori della coagulazione vengono valutati dal test di protrombina (PT)? A. Fattore VII B. B. Fattore IX C. Protrombina (fattore II) D. Fattore XII

A e C

189. Quali caratteristiche sono tipiche dei fegati colpiti da insufficienza epatica acuta da eziologia tossica o farmacologica? A. Dimensioni fortemente ridotte B. Collasso parenchimale C. Fibrosi D. Coinvolgimento del compartimento staminale

A e B

190. Quali fenomeni caratterizzano la proliferazione delle cellule muscolari lisce (CML) e la sintesi della matrice nella patogenesi dell'arteriosclerosi? A. Trasformazione delle strie lipidiche in ateromi maturi B. Produzione di matrice extracellulare (ECM) C. Aumento della permeabilità vascolare D. Reclutamento e inibizione dei linfociti T

A e B (chat)

191. Quali sono le caratteristiche principali dell'insufficienza epatica acuta (ALF)? A. Si manifesta entro 26 settimane dal danno epatico iniziale B. E sempre preceduta da una lesione epatica preesistente C. associata a encefalopatia e coagulopatia D. E causata esclusivamente da infezioni virali

A e C

192. Quale delle seguenti affermazioni è vera riguardo all'edema polmonare cardiogeno? A. Si verifica quando la pressione atriale sinistra supera i 20 mm Hg e consiste in un essudato che riempie gli alveoli. B. Si verifica quando la pressione atriale sinistra supera i 30 mm Hg e consiste in un trasudato che riempie gli alveoli. C. Si verifica quando la pressione atriale destra supera i 30 mm Hg e consiste in un trasudato che riempie gli alveoli. D. Si verifica quando la pressione atriale destra supera i 20 mm Hg e consiste in un essudato che riempie gli alveoli.

193. La cirrosi epatica: A È caratterizzata da ascite B. Può essere associata a ipertensione portale C. Nella cirrosi macronodulare i noduli contengono rami portali o vene centrali D. E' caratterizzata da noduli di rigenerazione parenchimale E. Nel 40% dei pazienti è asintomatica fino alla fase avanzata di malattia

tutte corrette

194. L'anemia falciforme: A. E causata da una mutazione puntiforme dell'alfa globina B. L'emoglobina falciforme (HbS) gelifica facilmente in presenta di elevate concentrazioni di ossigeno C. I globuli rossi falcizzati possono provocare fenomeni ischemici D. I globuli rossi falcizzati vengono distrutti prevalentemente a livello splenico

C e D

195. Quali sono le conseguenze di una colestasi prolungata? A. Ridotto assorbimento di vitamina D B. Ridotto assorbimento di vitamina K C. Danni al tessuto osseo D. Diatesi emorragica

tutte corrette

196. Quali delle seguenti affermazioni sono vere riguardo alla malattia HbH? A. È causata dalla delezione di quattro geni alfa. B. È causata dalla delezione di tre geni alfa. C. Si osserva deficit di alfa-globina con formazione di tetrameri di beta-globina chiamati HbH. D. HbH ha una bassa affinità per ossigeno.

B e C

197. Quali processi sono coinvolti nella formazione delle strie lipidiche? A. Accumulo di macrofagi carichi di lipidi B. Aggregazione delle LDL all'interno dell'intima C. Proliferazione delle cellule endoteliali D. Calcificazione della matrice

A e B

198. Quali delle seguenti condizioni sono associate a sintomi di lieve o assente anemia? A. Condizione di portatore silente. B. Tratto alfa-talassemico. C. Malattia HbH. D. Idrope fetale.

A e B

199. Cosa succede a HIF-1 in presenza di ossigeno? A. La subunità alfa viene idrossilata B. L'eterodimero HIF-1 trasloca nel nucleo C. HIF-1 viene ubiquitinato e degradato D. Si associa agli elementi responsivi e induce la trascrizione di geni

A e C

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