Flashcards
(336 cards)
1
Q
Décrire les fonctions du tissu musculaire.
A
Mouvement, stabilisation de la posture, régulation du volume des organes, déplacement des substances, production de chaleur, protection des organes.
2
Q
Définir l’excitabilité électrique des tissus musculaires.
A
C’est la capacité de produire un potentiel d’action par dépolarisation de la membrane plasmique sous l’influence d’un stimulus chimique.
3
Q
Comment se différencient les contractions musculaires ?
A
Concentrique (raccourcissement), excentrique (allongement), isométrique (aucun mouvement), isocinétique (vitesse constante avec résistance auto-adaptée).
4
Q
Décrire les propriétés des tissus musculaires.
A
Excitabilité, contractibilité, extensibilité, élasticité.
5
Q
Comment se caractérisent les muscles squelettiques ?
A
Striés, longs, cylindriques, plurinucléés, contraction volontaire.
6
Q
Définir le muscle cardiaque.
A
Muscle strié, court, ramifié, avec deux noyaux, contraction involontaire.
7
Q
Quelles sont les caractéristiques des muscles lisses ?
A
Non-striés, courts, fusiformes, un noyau, contraction involontaire.
8
Q
Décrire le rôle du réticulum sarcoplasmique.
A
Régule la contraction musculaire en stockant et libérant le calcium.
9
Q
Expliquer le processus de contraction musculaire.
A
Libération d’acétylcholine, dépolarisation, libération de calcium, interaction actine-myosine, formation de ponts d’union.
10
Q
Définir l’hypertrophie musculaire.
A
Accroissement de la masse du muscle, mesuré par la surface transversale.
11
Q
Comment se produit l’hyperplasie musculaire ?
A
Apparition de nouvelles fibres musculaires, souvent en réponse à un stress ou une lésion.
12
Q
Décrire le rôle des ostéoblastes dans les os.
A
Ils forment la matrice osseuse et facilitent la minéralisation.
13
Q
Quelles sont les fonctions des os ?
A
Support, mobilité, protection, croissance, réservoir de minéraux.
14
Q
Définir l’homéostasie.
A
Capacité à conserver l’équilibre de fonctionnement malgré les contraintes extérieures.
15
Q
Comment se différencient l’atrophie et la sarcopénie musculaire ?
A
L’atrophie est une diminution de la masse musculaire, tandis que la sarcopénie est liée au vieillissement et à la baisse d’activité.
16
Q
Décrire le rôle des ostéoclastes.
A
Ils sont responsables de la résorption osseuse, dégradant la matrice osseuse.
17
Q
Qu’est-ce qu’une jonction neuromusculaire ?
A
C’est la synapse entre un neurone moteur et une fibre musculaire squelettique.
18
Q
Expliquer le principe du recrutement des unités motrices.
A
Un influx nerveux déclenche un potentiel d’action dans toutes les fibres d’une unité motrice, les petites unités sont recrutées plus facilement.
19
Q
Définir la propulsion dans le système digestif.
A
Contraction et relâchement des muscles permettant de déplacer les aliments dans le tube digestif.
20
Q
Comment se caractérisent les os plats ?
A
Aplatis, protègent les organes, vastes zones pour l’attache musculaire.
21
Q
Décrire la structure des os spongieux.
A
Légère et alvéolaire, elle absorbe les forces et impacts, se trouve dans les épiphyses.
22
Q
Quelles sont les étapes de la transmission d’influx nerveux à la contraction musculaire ?
A
Impulsion nerveuse, libération d’acétylcholine, activation des récepteurs, propagation du potentiel d’action, libération de calcium.
23
Q
Définir le sarcomère.
A
Unité fonctionnelle de la fibre musculaire, juxtaposée dans la fibre.
24
Q
Comment le vieillissement affecte-t-il les fibres musculaires ?
A
Atrophie des fibres de type II, diminution de la surface transversale.
25
Décrire le rôle du périoste.
Membrane qui recouvre l'os, essentielle pour la nutrition et la réparation.
26
Qu'est-ce qui détermine la longueur des fibres musculaires ?
Le nombre de sarcomères présents dans la fibre.
27
Définir la contraction isométrique.
Contraction musculaire sans mouvement.
28
Comment se caractérisent les os courts ?
Presque aussi longs que larges, offrent stabilité et amplitude de mouvement.
29
Décrire le rôle de l'endosteum.
Membrane qui tapisse la cavité médullaire, impliquée dans la croissance et le remodelage osseux.
30
Quelles sont les caractéristiques des muscles cardiaques ?
Striés, ramifiés, contraction involontaire, deux noyaux.
31
Définir le cartilage articulaire.
Recouvre les surfaces des os au niveau des articulations, réduit les frottements.
32
Comment se produit la contraction musculaire ?
Interaction entre actine et myosine, entraînant le raccourcissement du muscle.
33
Décrire le rôle des ostéocytes.
Maintiennent la matrice osseuse et régulent le métabolisme osseux.
34
Qu'est-ce que le trou nourricier ?
Ouverture dans l'os pour les vaisseaux sanguins et nerfs, essentiel pour la nutrition osseuse.
35
Définir le muscle squelettique.
Muscle strié, responsable du mouvement volontaire.
36
Comment se caractérisent les os irréguliers ?
Forme et structure variable, protègent les organes internes.
37
Décrire le rôle des ligaments.
Stabilisent les articulations, limitent les mouvements excessifs.
38
Quelles sont les deux parties du squelette ?
Squelette appendiculaire et axial.
39
Définir l'acétylcholine.
Neurotransmetteur libéré à la jonction neuromusculaire, déclenche la contraction.
40
Comment se produit l'hypertrophie myofibrillaire ?
Augmentation du nombre de myofilaments d'actine et de myosine dans les myofibrilles.
41
Décrire le rôle des myofilaments dans la contraction musculaire.
Interactions entre actine et myosine permettent le glissement et la contraction.
42
Qu'est-ce que le recrutement asynchrone ?
Certaines unités motrices sont actives tandis que d'autres sont inactives, évitant la fatigue.
43
Définir le muscle lisse.
Muscle non-strié, responsable des contractions involontaires dans les organes internes.
44
Comment se caractérisent les muscles squelettiques au niveau de la contraction ?
Contraction volontaire, responsables des mouvements du corps.
45
Décrire la structure des myofibrilles.
Composées de sarcomères, elles donnent au muscle son aspect strié.
46
Quelles sont les conclusions sur les types de fibres musculaires selon les individus et leurs sports ?
Les coureurs de marathon ont plus de fibres de type I, tandis que les sprinteurs ont plus de fibres de type IIX.
47
Définir la sarcopénie.
Diminution de la masse musculaire liée au vieillissement et à l'inactivité.
48
Comment le pourcentage de fibres musculaires lentes varie-t-il chez les patients atteints de MPOC ?
Ils ont un pourcentage plus bas de fibres lentes comparé aux personnes saines.
49
Décrire le rôle de la troponine dans la contraction musculaire.
Se lie au calcium, provoquant un changement qui expose les sites de liaison sur l'actine.
50
Qu'est-ce que le glissement des sarcomères lors de la contraction ?
L'actine glisse le long de la myosine, permettant la formation de ponts d'union.
51
Quelles sont les muscles striés?
Muscle dont les fibres présentent des stries, comme le muscle squelettique et cardiaque.
52
Comment se caractérisent les os longs ?
Longs et moins larges, soutiennent le poids et favorisent le mouvement.
53
Décrire le rôle de la moelle osseuse.
Produit les cellules sanguines et se trouve dans la cavité médullaire des os longs.
54
Quelles sont les étapes du remodelage osseux ?
Activation : Des signaux hormonaux ou mécaniques déclenchent l'activation des cellules appelées ostéoclastes, responsables de la résorption osseuse.
Résorption : Les ostéoclastes dégradent le tissu osseux, libérant des minéraux dans la circulation sanguine. Cela crée des cavités dans l'os.
Inversion : À la suite de la résorption, un processus d'inversion se produit, où des signaux sont envoyés pour préparer la surface osseuse à la formation de nouveau tissu.
Formation : Les ostéoblastes, qui sont responsables de la formation osseuse, viennent remplir les cavités résorbées avec du nouveau tissu osseux.
Minéralisation : Le nouveau tissu osseux se minéralise, devenant plus solide et stabilisant ainsi la structure osseuse.
Quiescence: Une fois la matrice osseuse minéralisée et le remodelage terminé, l'os entre dans une phase de repos ou de quiescence. Les ostéoblastes deviennent des ostéocytes, et l'os reste stable jusqu'à ce que de nouveaux signaux déclenchent un autre cycle de remodelage.
55
Quelles protéines motrices forment les myofilaments fins et épais?
Les myofilaments fins sont principalement formés d'actine, tandis que les épais sont formés de myosine.
56
Comment se produit la libération de calcium dans la contraction musculaire ?
Le potentiel d'action stimule le réticulum sarcoplasmique à libérer du calcium dans le cytoplasme.
57
Au repos, que font les protéines régulatrices ?
Elles cachent les sites de liaison sur l'actine au repos.
58
Qu'est-ce que le principe du tout ou rien ?
Un influx nerveux déclenche un potentiel d'action dans toutes les fibres d'une unité motrice.
59
Décrire le rôle des ostéoclastes dans le remodelage osseux.
Ils dégradent la matrice osseuse, permettant la résorption et le remodelage.
60
Qu'est-ce que la triade dans une fibre musculaire ?
Composée d'un tubule T et de deux citernes terminales, elle facilite la propagation du potentiel d'action.
61
Décrivez le rôle des ostéoclastes dans le remodelage osseux.
Les ostéoclastes dégradent et résorbent la matrice osseuse en sécrétant des acides et des enzymes.
62
Comment se déroule la phase de minéralisation dans le remodelage osseux?
La matrice osseuse récemment formée est minéralisée avec du calcium et du phosphate pour devenir un tissu osseux mature.
63
Définissez l'inversion dans le processus de remodelage osseux.
L'inversion est la phase de transition entre la résorption et la formation de nouvel os, marquée par une période de latence.
64
Quelles cellules sont responsables de la formation osseuse?
Les ostéoblastes sont les principales cellules responsables de la sécrétion de la nouvelle matrice osseuse.
65
Définir l'hypophosphatémie
L'hypophosphatémie est caractérisée par une concentration anormalement basse de phosphore dans le sang.
66
Décrivez le processus de synthèse de la vitamine D.
1. Transformation de la vitamine D : Les rayons UVB pénètrent dans la peau, transformant le cholestérol en vitamine D3 (cholécalciférol).
2. Transport au foie : La vitamine D3 est transportée au foie via la circulation sanguine, où elle est convertie en 25-hydroxy-vitamine D3.
3. Activation dans les reins : La 25-hydroxy-vitamine D3 est convertie en 1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol) par les reins, essentielle pour l'absorption de calcium et la minéralisation osseuse.
4. Régulation par FGF23 : En cas d’élévation du calcium ou du phosphore, le FGF23 inhibe la production de calcitriol, et le rein hydroxyle la 1,25(OH)₂D₃ en 24,25(OH)₂D₃, forme inactive.
67
Quels sont les effets de la parathormone (PTH) en cas d'hypocalcémie?
1. Stimuli : Baisse de la concentration de calcium dans le sang (hypocalcémie), en dessous de 2,2 mmol/L.
2. Récepteur et centre de régulation : Glande parathyroïde, production de la parathormone (PTH)
3. Voie efférente : Sang
4. Effecteurs : Reins et les os
5. Réponses :
La PTH stimule les reins à produire plus de calcitriol. Le calcitriol augmente :
- L’absorption du calcium et du phosphore dans l’intestin grêle,
- La fixation du calcium et du phosphore sur la trame protéique,
- La réabsorption du calcium par les reins.
6.Effets : Augmentation de la concentration de calcium dans le sang (retour à la normale).
68
Comment les reins régulent-ils l'homéostasie hydrique?
Les reins régulent l'homéostasie hydrique en filtrant le sang, réabsorbant l'eau et sécrétant des substances.
69
Définissez le rôle des néphrons dans le rein.
Les néphrons sont l'unité d'épuration rénale, filtrant le plasma et régulant la composition de l'urine.
70
Quelles sont les caractéristiques des reins?
Chaque rein pèse environ 150 g, a une forme ovoïde aplatie et est situé derrière la cavité péritonéale.
* Se projette entre 12e vertèbre dorsale et 3e lombaire
71
Comment se produit la filtration glomérulaire?
Le sang entre dans le glomérule, où la pression sanguine force l'eau et les solutés (ions, glucose, A.A.) à travers les parois des capillaires.
72
Quelles sont les conséquences d'une carence en vitamine D sur les os?
Une carence en vitamine D peut entraîner des anomalies de minéralisation, comme le rachitisme ou l'ostéomalacie.
73
Décrivez les effets des glucocorticoïdes sur la santé osseuse.
Les glucocorticoïdes inhibent la formation osseuse et augmentent la résorption osseuse, entraînant une perte de densité osseuse.
74
Comment se manifeste cliniquement l'ostéoporose primaire?
L'ostéoporose primaire se manifeste par des fractures, des douleurs, et des déformations squelettiques.
75
Quelles sont les causes de l'ostéoporose?
Les causes incluent des facteurs hormonaux, des carences nutritionnelles, et des maladies chroniques.
76
Définissez le rôle du phosphore dans le corps.
Le phosphore est essentiel pour la formation osseuse, la production d'énergie, et la structure membranaire.
77
Quand est-ce que les ostéocytes maintiennent la matrice osseuse ?
Les ostéocytes maintiennent la matrice osseuse pendant la phase de quiescence.
78
Quelles sont les étapes du remodelage osseux?
Les étapes incluent l'activation, la résorption, l'inversion, la formation, la minéralisation, et la quiescence.
79
Comment la circulation rénale est-elle caractérisée?
La circulation rénale est un système porte (veine porte hépatique) reliant deux réseaux capillaires, permettant un débit sanguin élevé pour la filtration.
80
Quelles sont les conséquences d'une hypovolémie sur la filtration glomérulaire?
L'hypovolémie peut entraîner une vasoconstriction corticale, réduisant la filtration glomérulaire.
81
Comment les reins régulent-ils la pression dans les capillaires glomérulaires?
Les reins maintiennent une pression constante en ajustant la taille des artérioles afférentes et efférentes.
82
Qu'est-ce qui réabsorbé dans le tubule proximal?
Le tubule proximal réabsorbe activement l'eau, le sodium, le glucose, et les acides aminés dans le sang.
83
Quelles sont les caractéristiques de l'ostéogenèse imparfaite?
L'ostéogenèse imparfaite se manifeste par des sclères bleuâtres, une hyperflexibilité, et une dentition fragile.
84
Comment la répartition (cortex vs médullaire) des néphrons influence-t-elle l'excrétion de sodium?
Les néphrons superficiels excrètent plus facilement le sodium, tandis que les néphrons profonds favorisent sa réabsorption.
85
Quelles sont les conséquences d'une consommation excessive d'alcool sur la santé osseuse?
Une consommation excessive d'alcool peut interférer avec le métabolisme du calcium et affaiblir les os.
86
Comment la contraction des artérioles influence-t-elle le débit sanguin rénal?
La contraction des artérioles ajuste la résistance et maintient un débit sanguin stable malgré les variations de pression.
87
Sur quel artériole agit l'angiotensine II
L'angiotensine II agit surtout sur les artérioles efférentes ou post-glomérulaires.
88
Expliquer comment certains médicaments peuvent affecter l'angiotensine II.
Certains médicaments couramment utilisés empêchent l'action de l'angiotensine II et peuvent être associés à une perte de fonction rénale.
89
Définir les circonstances dans lesquelles les AINS peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë en cas de bas débit cardiaque.
90
Décrire le feedback tubuloglomérulaire dans la régulation du taux de filtration glomérulaire.
↑ de la filtration glomérulaire → ↑ NaCl dans le tubule («macula densa») → stimulation de la production de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire → ↑ de la production locale d’angiotensine II et d’autres hormones vasoactives (adénosine) → vasoconstriction de l’artériole afférente (adonésine) et efférente pour l’angiotensine II→ ↓ de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire et de la filtration glomérulaire.
91
Définir la composition du filtrat glomérulaire.
Le filtrat glomérulaire est un ultrafiltrat du sang, sans éléments figurés ni grosses molécules comme les protéines plasmatiques.
92
Expliquer la pression hydrostatique différentielle dans le néphron.
La pression hydrostatique différentielle représente la différence de pression entre le capillaire glomérulaire et l'espace urinaire de Bowman.
93
Décrire les facteurs influençant la filtration glomérulaire.
La filtration glomérulaire est influencée par la pression hydrostatique, la pression oncotique et la perméabilité de la membrane glomérulaire.
94
Expliquer pourquoi la pression oncotique est considérée comme une pression osmotique.
La pression oncotique est exercée par les protéines, surtout l'albumine, et influence le mouvement des liquides.
95
Décrire la caractéristique de la barrière du glomérule.
La barrière de filtration glomérulaire est 100 fois plus perméable que celle des autres lits capillaires.
96
Définir la clairance d'une substance.
La clairance d'une substance est le volume de plasma épuré de cette substance durant une certaine unité de temps.
97
Expliquer comment mesurer le débit de filtration glomérulaire (DFG).
Pour mesurer le DFG, on utilise une substance librement filtrée, non réabsorbée et non sécrétée.
98
Décrire le processus de production d'érythropoïétine en cas d'anémie.
Les reins détectent l'anémie et sécrètent l'érythropoïétine, stimulant la production de globules rouges dans la moelle osseuse.
99
Expliquer le métabolisme de la vitamine D.
1. Le soleil (UVB) convertit l’ergostérol, précurseur de la vitamine D, dans la peau.
2. La vitamine D3 est d’abord convertie ("hydroxylée") en 25(OH) vitamine D3 au foie
3. Le rein hydroxyle la 25(OH)D3 en 1,25(OH)D3, forme active de la vitamine D.
4. Une fois la concentration de calcium ou de phosphore élevée, le FGF23 inhibe la production de calcitriol (la forme active de la vitamine D) par les reins. Ainsi, le rein hydroxyle la 1,25(OH)₂D₃ en 24,25(OH)₂D₃, forme inactive de la vitamine D.
100
Décrire les fonctions de la vitamine D.
La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore, la minéralisation osseuse et la tonicité musculaire.
101
Expliquer le processus du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Libération de rénine : Lorsque la pression artérielle est bas, les reins sécrètent la rénine.
Formation de l'Angiotensine I : La rénine catalyse la conversion de l'angiotensinogène, une protéine produite par le foie, en angiotensine I.
Conversion en Angiotensine II : L'angiotensine I est ensuite convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), principalement dans les poumons. L’angiotensine 2 est une hormone vasoconstrictrice importante.
Effets de l'Angiotensine II :
- Vasoconstriction: L'angiotensine II provoque une vasoconstriction, augmentant la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins. Cela provoque l’hyperplasie et l’hypertrophie des cellules musculaires artérielles à LT.
- Permet de conserver (réabsorber davantage) le sodium au dépit du P:
o Directement au tubule proximal
o Indirectement au tubule collecteur en stimulant la sécrétion d’aldostérone
- Favorise la conservation de l’eau en stimulant l’hormone antidiurétique (ADH) et la soif
- Stimulation de la sécrétion d'aldostérone : L'angiotensine II stimule les glandes surrénales à sécréter l'hormone aldostérone.
Effets de l'Aldostérone :
- Augmentation de la réabsorption du sodium : L'aldostérone agit sur les tubules rénaux pour augmenter la réabsorption de sodium dans le sang et la sécrétion de potassium dans l'urine.
- Conservation de l'eau : La réabsorption accrue de sodium entraîne également une réabsorption d'eau, ce qui aide à augmenter le volume sanguin et à maintenir la pression artérielle.
Régulation de la pression artérielle et du volume sanguin :
- En augmentant la réabsorption de sodium et d'eau, le SRAA aide à maintenir un volume sanguin et une pression artérielle adéquats, contribuant ainsi à l'homéostasie du sodium et à la régulation globale du système cardiovasculaire.
Une fois que la pression artérielle augmente :
- L’angiotensine 2 inhibe la sécrétion de la rénine.
- L’aldostérone stimule la réabsorption de sodium, ce qui augmente la perfusion rénale et inhibe la sécrétion de rénine.
102
Décrire les effets de l'angiotensine II sur le corps.
L'angiotensine II provoque vasoconstriction, réabsorption de sodium et d'eau (via les TP), stimule la soif et stimule la sécrétion d'aldostérone.
103
Expliquer pourquoi l'insuffisance rénale induit l'anémie.
L'insuffisance rénale diminue la production d'érythropoïétine, perturbant la production de globules rouges.
104
Décrire les conséquences d'une diète extrêmement faible en sodium.
Une diète très faible en sodium peut entraîner une hyponatrémie, avec des effets négatifs sur la santé.
105
Expliquer pourquoi les variations d'osmolalité sont dangereuses pour le cerveau.
Les variations d'osmolalité peuvent provoquer des troubles neurologiques sévères, comme des lésions cérébrales.
106
Définir la pression osmotique extracellulaire.
La pression osmotique est la pression exercée par les particules de soluté dans le liquide interstiel, influençant le mouvement de l'eau.
107
Décrire les symptômes d'une carence en sodium.
Cela peut provoquer des symptômes tels qu’une baisse de pression.
108
Expliquer l'importance du sodium dans le corps.
Le sodium est crucial pour maintenir l'équilibre des fluides et des électrolytes dans le corps.
109
Définir les complications d'un apport insuffisant en sodium.
Un apport insuffisant en sodium peut entraîner des problèmes cardiaques et rénaux.
110
Comment une consommation excessive de sel affecte-t-elle le cerveau?
Cela peut entraîner des changements dans l'équilibre hydrique du cerveau et provoquer des symptômes neurologiques.
La déshydratation des cellules cérébrales peut provoquer des troubles neurologiques sévères. Une déshydratation extrême peut entraîner des lésions cérébrales permanentes (rétrécissement du cerveau) et des dysfonctionnements vitaux, comme des crises épileptiques et des troubles cardiaques, pouvant conduire à la mort.
111
Qui gère le métabolisme du sodium ?
Le rein gère le métabolisme du sodium à travers différentes parties des néphrons.
112
Le rein utilise quel système pour gérer le métabolisme du soduim ?
Le rein est aidé par le système rénine-angiotensine pour gérer le métabolisme du sodium.
113
Définir la répartition de l'eau corporelle chez l'humain.
L'eau corporelle totale est de 50% du poids chez la femme et 60% chez l'homme.
114
Expliquer la perte d'eau obligatoire dans le corps.
La perte d'eau obligatoire se fait par respiration (800 ml), transpiration (100 ml), urine (500 ml) et selles (200 ml).
115
Comment peut-on s'adapter à une surhydratation?
La capacité minimale de dilution de l'urine est de 50 mOsm/kg. Avec une excrétion quotidienne d'environ 800 mOsm/kg, cela signifie que la capacité d'excrétion de l'eau est calculée comme suit : 800 mOsm/kg divisé par 50 mOsm/kg, ce qui donne une capacité d'excrétion de 16 litres. Ainsi, un individu en bonne santé suivant un régime alimentaire standard peut consommer jusqu'à 16 litres d'eau par jour sans affecter la concentration de sodium dans le sang.
116
Quelle est la limite d'ingestion d'eau?
Consommer des quantités d'eau bien supérieures à 16 litres peut entraîner des problèmes graves.
117
Quel est le rôle de l'ADH dans le corps?
L'ADH régule l'équilibre des fluides corporels en contrôlant la quantité d'eau réabsorbée par les reins. ADH concentre l'urine.
Bref:
→ ↑Réabsorption d’eau, urine plus concentrée et volume urinaire diminue
→ ↑Régulation de la perte de sueur
→ ↑ Contraction des vaisseaux (effet vasopressine), augmentation de la pression.
118
Expliquer la double personnalité de l'ADH.
L'ADH répond à des variations de l'osmolalité sanguine (osmorecepteur) et à des changements de volume sanguin (barorecepteur).
119
Décrire l'effet de l'ADH sur les tubules collecteurs.
L'ADH stimule la réabsorption d'eau dans les tubules collecteurs.
120
Comment le rein gère-t-il l'eau dans le tubule proximal?
Deux tiers de l'eau filtrée sont réabsorbés passivement dans le tubule proximal.
121
Expliquer la balance quotidienne du potassium.
* Environ 1 mmol/Kg de potassium est ingérée/absorbée quotidiennement.
* Les muscles constituent le principal réservoir de potassium (le foie et les GR contiennent aussi le K)
* En conditions normales, le rein est l'organe qui excrète le potassium ingéré. (Beaucoup de perte si on a la diarrhée).
122
Comment le potassium est-il éliminé par le rein?
- La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrété passivement selon un gradient électrochimique dans le tubule distal et le tubule collecteur cortical. L’excrétion urinaire de potassium, variant de 70 à 100 mmol/d, est égale à son ingestion et ne représente que 15% de la quantité filtrée.
123
Définir l'hyperkaliémie et ses dangers.
Une kaliémie trop élevée peut être mortelle, entraînant des arythmies.
124
Comment maintenir la kaliémie normale suite à une hyperkalémie?
* Une kaliémie élevée entraine une augmentation de l'aldostérone et stimule la sécrétion rénale de potassium
* L'insuline sécrétée lors d'un repas stimule la Na-K ATPase permettant davantage de translocation du potassium à l'intérieur des cellules et internaliser le K.
* Les catécholamines (comme adrénaline) sécrétées lors d'un stress ou d'activité physique stimulent aussi la Na-K ATPase.
125
Expliquer le système tampon dans le corps.
Dans l'organisme, le pH est régulé par un système tampon basé sur le bicarbonate (HCO₃⁻) et l'acide carbonique (H₂CO₃). Ce système maintient l'équilibre acido-basique en neutralisant les acides ou les bases excédentaires. Les reins et les poumons ajustent les niveaux de bicarbonate et de CO₂ pour stabiliser le pH sanguin.
126
Quelles sont les conséquences d'une augmentation de CO2 sur le pH sanguin?
Une augmentation de CO2 diminue le pH sanguin, provoquant une acidose.
127
Comment les poumons régulent-ils le CO2?
Les poumons ajustent le rythme de respiration pour réguler le CO2 produit par le métabolisme cellulaire.
128
Décrire le rôle des chémorécepteurs dans la régulation du pH sanguin.
Les chémorécepteurs captent la baisse de pH, ce qui entraîne une accélération de la respiration et l'élimination du CO2 du sang, rétablissant ainsi l'équilibre du pH.
129
Comment le rein régule-t-il la basse concentration de bicarbonate sanguin?
Le rein maintient la concentration de bicarbonate en réabsorbant tous les HCO3 filtrés et en régénérant des HCO3 par sécrétion de H+ dans l'urine.
130
Quelles sont les acides produits par le métabolisme?
Les acides produits par le métabolisme incluent le CO2 (volatile), l'acide sulfurique, l'acide lactique, l'acide phosphorique, l'acide acéto-acétique et l'acide béta-hydroxybutyrique (non-volatils).
131
Expliquer comment le rein élimine les acides non-volatils.
Les acides non-volatils sont tamponnés par le bicarbonate sanguin puis sécrétés dans l'urine
132
Décrire le processus de réabsorption du bicarbonate dans les tubules proximaux des néphrons.
Filtration : Les bicarbonates passent dans le filtrat.
Échange Na⁺/H⁺ : H⁺ sont expulsés en échange de Na⁺.
Formation de CO₂ : H⁺ et HCO3 forment de l'acide carbonique, décomposé en CO₂ (diffusé dans les cellules).
Régénération : CO₂ est reconverti en bicarbonates et renvoyé dans le sang.
133
Comment le rein s'adapte-t-il à la perte de bicarbonate causée par la diarrhée?
Le rein augmente la production d'ammoniac, qui tamponne les H+, générant ainsi des bicarbonates qui retournent dans la circulation.
134
Définir l'acidose métabolique.
L'acidose métabolique est caractérisée par un pH sanguin inférieur à 7,35 et une bicarbonatémie abaissée.
* C'est un problème de perte de bicarbonate (diarrhées par exemple)
* C'est un problème de gain d'acides organiques (lactique, acidocétose diabétique, cétose de jeûne)
135
Expliquer le trou anionique et son utilité.
Le trou anionique est calculé comme Na - Cl - HCO3- et permet d'identifier une acidose métabolique organique en détectant des anions non mesurés dans le sang.
136
Décrire les conséquences de l'insuffisance rénale chronique sur le système hématologique.
L'insuffisance rénale chronique entraîne une baisse de sécrétion d'érythropoïétine, provoquant une anémie et affectant la fonction des plaquettes et du système immunitaire.
137
Comment les toxines urémiques affectent-elles l'organisme?
Les toxines urémiques, issues du catabolisme protéique, s'accumulent et perturbent de nombreuses fonctions biologiques, entraînant divers symptômes cliniques.
138
Définir l'insuffisance rénale aiguë et ses causes.
L'insuffisance rénale aiguë est souvent réversible et peut être causée par un choc, une néphrotoxicité ou une obstruction post-rénale.
139
Expliquer les recommandations diététiques pour les patients atteints de lithiases urinaires.
– NE PAS restreindre les produits laitiers
* Diète pauvre calcium favorise lithiases (cohorte)
– RESTREINDRE le NaCl (diète DASH)
* Diète basse Na, normale Ca est supérieure à diète basse Ca (étude prospective)
– S’hydrater urine > 2 L/d
* Diète basse liquides favorise (cohorte)
– RESTREINDRE les protéines animales
* Diète riche en protéines animales favorise les lithiases (cohorte)
– FAVORISER les fibres/légumes/diète
140
Décrire les différents types d'insuffisance rénale.
Les types d'insuffisance rénale incluent pré-rénale (problèmes circulatoires), rénale (maladies rénales) et post-rénale (obstacles à l'écoulement d'urine).
141
Comment le corps réagit-il à une alcalose métabolique?
En cas d'alcalose métabolique, le rein s'adapte en stoppant la réabsorption des bicarbonates pour réduire leur concentration dans le sang.
142
Définir l'endocrinologie.
L'endocrinologie est la science médicale qui étudie les hormones, leurs processus métaboliques et les maladies qui les affectent.
143
Expliquer le mécanisme de synthèse des hormones peptidiques.
Synthèse
* Synthèse d’une préprohormone : Les hormones peptidiques commencent sous forme de préprohormones, qui sont des précurseurs inactifs synthétisés dans le cytoplasme des cellules endocrines.
* Clivage de la préprohormone dans le RE : Dans le réticulum endoplasmique (RE), la préprohormone est clivée pour former une prohormone, qui est la forme inactive de l'hormone.
* Prohormone traverse appareil de Golgi : La prohormone est ensuite transportée vers l'appareil de Golgi, où elle subit des modifications post-traductionnelles et est préparée pour le stockage.
Stockage
* Hormones peptidiques sont stockées dans des granules sécrétoires : Les hormones peptidiques matures sont emballées dans des granules sécrétoires, où elles sont conservées jusqu'à ce qu'elles soient nécessaires.
Sécrétion
* Par exocytose : Lorsque le signal approprié est reçu (comme un stimulus hormonal ou nerveux), les granules sécrétoires fusionnent avec la membrane cellulaire et libèrent l'hormone dans le sang par un processus d'exocytose.
Transport
* Libres : Les hormones peptidiques circulent dans le sang sous forme libre, contrairement aux hormones stéroïdes qui nécessitent des protéines de transport.
* Hydrophiles : Elles sont hydrophiles, ce qui leur permet de se dissoudre facilement dans le plasma sanguin.
Clairance rapide : Les hormones peptidiques ont une demi-vie relativement courte, ce qui permet une clairance rapide de la circulation, assurant ainsi une réponse rapide aux changements physiologiques.
144
Décrire les caractéristiques des hormones.
Les hormones sont très sensibles, spécifiques et entraînent une cascade d'événements cellulaires après activation de leurs récepteurs.
145
Comment les hormones agissent-elles sur les cellules cibles?
Les hormones se lient à des récepteurs spécifiques sur les cellules cibles, déclenchant des réponses physiologiques.
146
Définir les différents types de récepteurs hormonaux.
Les récepteurs hormonaux peuvent être membranaires ou nucléaires, selon leur localisation et leur mode d'action.
147
Expliquer la différence entre hormones endocrines, paracrines et autocrines.
Les hormones endocrines circulent dans le sang, les paracrines agissent sur des cellules voisines, et les autocrines agissent sur la cellule qui les a sécrétées.
148
Décrire les conséquences de l'accumulation de toxines urémiques sur le système digestif.
Glandes salivaires
- Elles produisent moins de salive. C'est la **xérostomie** (sécheresse de la bouche).
- Elles sont plus grosses et parfois sensibles. C'est la **sialose**.
**Halithose et dysgueusie**
- La mauvaise haleine, mauvais goûts dans la bouche et dégoût pour certains aliments (viandes par exemple) sont fréquents et contribuent aux difficultés d'appliquer des conseils diététiques.
Dentition
- Les insuffisants rénaux sont souvent âgés, ont une santé buccale déficiente (dentition, ulcères).
Dysphagie
- Les insuffisants rénaux ont plus de la **dysphagie** (difficulté à avaler).
* **Perte d'appétit** (anorexie, nausées et vomissements)
**Saignements gastro-intestinaux** (oesophagite, gastrite, duodénite, ulcération peptique).
**Constipation**
149
Comment le rein régule-t-il la concentration de potassium?
Le rein régule la concentration de potassium en ajustant sa sécrétion urinaire, particulièrement en cas d'insuffisance rénale.
150
Définir l'acidose respiratoire.
L'acidose respiratoire est caractérisée par une augmentation de la PCO2 et un pH sanguin inférieur à 7,35, souvent due à une respiration insuffisante.
151
Expliquer le rôle de l'aldostérone dans la réabsorption rénale.
L'aldostérone augmente la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur, ce qui favorise la réabsorption de bicarbonate.
152
Décrire les effets de l'insuffisance rénale sur le système cardiovasculaire.
* Athérosclérose accélérée (coronarienne, périphérique): L'hypertension et la dyslipidémie favorisent l'athérosclérose
* Hypertrophie ventriculaire gauche: L'hypertension artérielle et l'anémie provoquent une augmentation de la masse du ventricule gauche
* Arythmies: Les anomalies électrolytiques, l'hypertension et la maladie coronarienne augmentent le risque d'arythmie
* Péricardite urémique: Les toxines urémiques favorisent l'accumulation de liquide dans le péricarde (enveloppe du cœur)
153
Comment le corps compense-t-il une acidose métabolique?
Le corps compense une acidose métabolique en augmentant la production d'ammoniac et en régénérant des bicarbonates.
154
Définir l'hyperkaliémie et ses causes.
L'hyperkaliémie est une augmentation de la concentration de potassium dans le sang, souvent causée par une insuffisance rénale.
* Hyperkaliémie
– Technique : Les cellules se cassent, ainsi le potassium dans la cellule se trouve dans le sang menant à une hyperkaliémie.
– Insuffisance rénale : L'insuffisance rénale réduit la capacité des reins à éliminer le potassium, ce qui entraîne une accumulation de potassium extracellulaire. En parallèle, la fonction altérée des reins peut perturber le gradient de potassium intracellulaire, provoquant une hyperkaliémie en raison d'une entrée insuffisante du potassium dans les cellules.
– Translocation (choc, acidose, exercice) : Ces conditions provoquent la libération de potassium des cellules vers le sang, augmentant la concentration sanguine de potassium.
– Déficience en insuline (diabète) : Un manque d'insuline empêche le potassium de pénétrer dans les cellules, entraînant son accumulation dans le sang.
– Intoxication : L'excès de potassium provenant de médicaments ou de suppléments surcharge les reins, compromettant leur capacité à éliminer le potassium et causant une hyperkaliémie.
155
Expliquer le rôle des glandes endocrines dans le corps.
Les glandes endocrines sécrètent des hormones qui régulent diverses fonctions corporelles, y compris le métabolisme, la croissance, la nutrition, le développement corporel, la maturation psychique, la reproduction, l'adaptation à l'effort et l'homéostasie
156
Décrire les effets de l'insuffisance rénale sur le système nerveux.
* Confusion, apathie
* Troubles du sommeil
* Neuropathie périphérique
– Impatiences des membres inférieurs
– Fasciculations, trémulations
* Convulsions
* Coma urémique
157
Comment le corps maintient-il l'homéostasie acido-basique?
Le corps maintient l'homéostasie acido-basique par des mécanismes de régulation respiratoire et rénale, ajustant les niveaux de CO2 et de bicarbonate.
158
Décrivez la dégradation des hormones peptidiques.
Les hormones peptidiques ont une demi-vie courte et sont rapidement dégradées par des enzymes dans le sang ou dans les tissus cibles, permettant un contrôle précis de leur action.
159
Comment les hormones protéiques influencent-elles les cellules cibles ?
1. Libération et transport
Les hormones protéiques sont généralement sécrétées par des glandes endocrines dans la circulation sanguine. Une fois libérées, elles voyagent dans le sang jusqu'à atteindre leurs cellules cibles.
2. Fixation sur les récepteurs
Les hormones protéiques ne peuvent pas traverser facilement la membrane cellulaire, car elles sont hydrophiles (elles aiment l'eau). Elles se lient donc à des récepteurs spécifiques situés sur la membrane des cellules cibles. Ces récepteurs sont souvent des protéines transmembranaires.
3. Production de seconds messagers : Cela peut entraîner la production de seconds messagers, comme l'AMP cyclique (AMPc) ou le calcium, qui amplifient le signal.
4. Réponse cellulaire
Les seconds messagers déclenchent divers changements dans la cellule, tels que :
* Activation ou inhibition d'enzymes : Cela modifie les processus métaboliques.
* Changements dans l'expression génique : Cela peut entraîner la synthèse de nouvelles protéines en réponse à l'hormone.
5. Rétrocontrôle
Enfin, une fois que la réponse est déclenchée, il peut y avoir un mécanisme de rétrocontrôle pour réguler la production de l'hormone, évitant ainsi une réponse excessive.
Les hormones protéiques se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane des cellules cibles, déclenchant une cascade de signalisation intracellulaire.
160
Définissez le rôle des récepteurs membranaires dans l'action hormonale.
Les récepteurs membranaires permettent aux hormones de se fixer sur la surface extérieure de la cellule, déclenchant la libération de seconds messagers.
161
Comment se déroule la libération et le transport des hormones protéiques ?
Les hormones protéiques sont sécrétées par des glandes endocrines dans la circulation sanguine et voyagent jusqu'à leurs cellules cibles.
162
Nommer le récepteur protéique membranaire
La liaison de l'hormone au récepteur active des protéines G
163
Quels changements cellulaires sont déclenchés par les seconds messagers ?
Les seconds messagers peuvent activer ou inhiber des enzymes et modifier l'expression génique, entraînant la synthèse de nouvelles protéines.
164
Expliquez la sécrétion des hormones stéroïdes.
Sécrété par : Le cortex surrénalien, les ovaires, les testicules et le placenta.
Pas de stockage : Ces hormones ne sont pas stockées dans les glandes.
Synthèse rapide : Elles sont synthétisées rapidement selon les besoins.
Sécrétion
Par diffusion : Elles sont libérées par diffusion à travers la membrane cellulaire.
165
Comment les hormones stéroïdes influencent-elles les cellules ?
1. Lien avec le récepteur dans le cytoplasme : Les hormones stéroïdes, qui sont lipophiles, traversent facilement la membrane plasmique de la cellule. Une fois à l'intérieur, elles se lient à des récepteurs spécifiques présents dans le cytoplasme.
2. Translocation : Le complexe hormone-récepteur se déplace ensuite vers le noyau de la cellule. Ce processus est souvent accompagné d’un changement de conformation du récepteur, ce qui active sa fonction de facteur de transcription.
3. Transcription : activation de l’expression de gènes cibles : Une fois dans le noyau, le complexe se lie à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN, initiant la transcription des gènes cibles. Cela entraîne la production d’ARN messagers (ARNm) correspondant aux gènes régulés par l'hormone.
4. Translation : synthèse de protéine : L’ARNm quitte le noyau et se rend dans le cytoplasme, où il est traduit par les ribosomes en protéines. Ces protéines sont souvent des enzymes ou des protéines régulatrices qui modifient le fonctionnement cellulaire.
5. Réponse cellulaire : Les protéines nouvellement synthétisées entraînent des réponses cellulaires spécifiques, qui peuvent inclure des changements métaboliques, la régulation de la croissance cellulaire, ou l'induction de la différenciation. Ces réponses contribuent à l’effet global de l’hormone sur l’organisme.
166
Décrivez la synthèse des hormones dérivées de la tyrosine.
* Sécrétées par la thyroïde
- Lipophiles
* Stockées dans leur cellule d’origine
* Sécrétion par diffusion
* Transport sous forme liée à
- TBG (Thyroxine-Binding Globulin), albumine, pré-albumine
* Clairance lente
* Récepteurs intranucléaires
Les hormones thyroïdiennes T3 et T4, ainsi que les catécholamines, sont sécrétées par la thyroïde et stockées dans leur cellule d'origine.
167
Comment se déroule la régulation hormonale par rétroaction négative ?
La rétroaction négative est un mécanisme de régulation où une modification dans un système entraîne des réponses qui s'opposent à cette modification, aidant ainsi à maintenir l'équilibre ou l'homéostasie.
L’hormone, lorsque sa concentration augmente, entraine elle-même un ralentissement de sa synthèse.
L’émetteur du signal réagit à la réponse par voie de retour en freinant la chaîne réactionnelle.
168
Expliquer le processus pour transformer l'ammoniac en bicarbonate
Désamination : Lors de la désamination des acides aminés, l'azote est libéré sous forme d'ammoniac (NH₃). Ce processus est essentiel dans le métabolisme des protéines.
Formation d'urée : L'ammoniac est toxique à des niveaux élevés, donc le foie le convertit en urée via le cycle de l'urée. Ce cycle utilise des intermédiaires comme l'acide aspartique et l'acide carbamoyl, permettant de detoxifier l'ammoniac.
Utilisation du bicarbonate : Dans le cycle de l'urée, le bicarbonate est utilisé comme substrat pour former l'acide carbamoyl (NH₂COOH), qui est un intermédiaire essentiel du cycle. Le bicarbonate (HCO₃⁻) est produit à partir de la réaction entre le dioxyde de carbone (CO₂) et l'eau (H₂O) dans les cellules, catalysée par l'anhydrase carbonique.
Régénération du bicarbonate : À partir des réactions dans le cycle de l'urée, une partie du bicarbonate utilisé peut être régénérée, contribuant ainsi à maintenir l'équilibre acido-basique de l'organisme.
169
Décrivez le rôle de l'hypothalamus dans la régulation hormonale.
L'hypothalamus intègre des informations sur le bien-être interne et régule divers systèmes, y compris l'hypophyse.
170
Différenciez l'hypophyse antérieure et postérieure.
L'hypophyse antérieure sécrète des hormones, tandis que l'hypophyse postérieure stocke des hormones synthétisées par l'hypothalamus.
171
Comment l'hypothalamus contrôle-t-il la sécrétion de l'hypophyse posterieur ?
L'hypothalamus contrôle la sécrétion hormonale de l'hypophyse postérieure par des signaux nerveux et des hormones transportées.
172
Quelles sont les conséquences d'une pathologie liée à l'hormone de croissance ?
Les pathologies peuvent inclure le gigantisme, l'acromégalie et le crétinisme, entraînant divers effets sur la croissance.
173
Quels facteurs influencent la sécrétion de lait ?
Stimule: Prolactine et Hormone lactogène placentaire (hPL), sécrétée par le syncytiotrophoblaste dès la 5eme semaine de grossesse (préparation lente)
Inhibe: Œstrogènes, progestérone, dopamine
174
Décrivez le rôle de l'ADH dans le corps.
L'ADH régule la réabsorption d'eau dans les reins, augmentant la concentration de l'urine et la pression artérielle.
175
Comment se déroule la synthèse de T3 et T4 dans la thyroïde ?
1. Entrée iodure (I -) dans les cellules folliculaires de la thyroïde.
2. Diffusion de l'iode : L'iodure est transformé en iode actif par diffusion.
3. Transport de l'iode dans le colloïde par une protéine appelée Pendrin.
4. Oxydation et incorporation : L'iodure est oxydé et fixé sur les résidus de tyrosine de la thyroglobuline grâce à l'enzyme TPO.
5. Couplage DIT et MIT : Les molécules DIT (di-iodotyrosine) et MIT (mono-iodotyrosine) se couplent pour former T4 (deux DIT) et T3 (un MIT et un DIT).
6. Endocytose de la thyroglobuline contenant les hormones est absorbée par les cellules folliculaires.
7. Protéolyse : La thyroglobuline est dégradée pour libérer les hormones T4 et T3.
8. Déiodination : L'iode est retiré pour reformer de la tyrosine et transformer T4 en T3, qui est la forme active de l'hormone.
176
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes ?
Les hormones thyroïdiennes régulent le métabolisme basal, la température corporelle, métabolisme des glucides, lipides et protéines, nerveux, cardiovasculaire, squelettique et digestif.
177
Comment la thyroïde influence-t-elle le poids corporel ?
La thyroïde régule le métabolisme basal et la thermogénèse, influençant ainsi le poids corporel.
178
Décrivez la régulation de la synthèse de T3 et T4.
La production de T3 et T4 est stimulée par une diminution de leurs niveaux sanguins et inhibée par une augmentation de ces niveaux.
179
Décrire l'hypothyroïdie secondaire.
Problème survient dans la glande hypophyse.
180
Décrire l'hyperthyroïdie.
Problème survient dans la glande thyroïde, surplus de T3/T4
181
Nommer les signes d'une hyperthyroïdie.
Hypertension artérielle systolique, tachycardie, agitation psychomotrice, peau moite et chaude.
182
Donner des synonymes d'hyperthyroïdie.
Maladie de Graves, adénome toxique, goitre multinodulaire toxique.
183
Expliquer les signes graves de l'hyperthyroïdie.
Orbitopathie, dermopathie, œdème périorbitaire.
184
Décrire les signes d'une hypothyroïdie.
Hypertension artérielle diastolique, bradycardie, peau sèche et épaisse.
185
Quand faut-il dépister une hypothyroïdie ?
À la naissance.
186
Expliquer les conséquences en absence de traitement d'une hypothyroïdie.
Retard mental, mauvaise vision, léthargie grave (fatigue).
187
Décrire les caractéristiques des glandes surrénales.
Deux glandes de 4 grammes chacune, au-dessus des reins, sécrètent différentes hormones.
188
Expliquer la stéroïdogenèse.
Formation des hormones stéroïdiennes à partir du cholestérol.
189
Donner les différentes hormones stéroïdiennes et leurs catégories.
Minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, hormones sexuelles.
190
Décrire l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
1. Hypothalamus :
Rôle : Situé à la base du cerveau, l'hypothalamus produit des hormones de libération, notamment la corticotropine (CRH), qui stimule l'hypophyse.
2. Hypophyse (ou glande pituitaire) :
Rôle : Située juste en dessous de l'hypothalamus, l'hypophyse antérieure sécrète l'ACTH (hormone corticotrope) en réponse à la CRH. L'ACTH circule dans le sang et cible les glandes surrénales.
3. Glandes surrénales :
Rôle : Ces glandes, situées au-dessus des reins, produisent des hormones stéroïdiennes, principalement le cortisol, en réponse à l'ACTH. Le cortisol joue un rôle clé dans la gestion du stress, le métabolisme et l'inflammation.
Fonctionnement :
Rétroaction : L'axe HHS fonctionne sur un principe de rétroaction. Des niveaux élevés de cortisol dans le sang exercent une rétroaction négative sur l'hypothalamus et l'hypophyse, inhibant ainsi la production de CRH et d'ACTH.
Importance :
Réponse au stress : Cet axe est essentiel pour la réponse physiologique au stress, permettant à l'organisme de s'adapter aux situations stressantes.
Équilibre homéostatique : Il régule également de nombreuses fonctions corporelles, y compris le métabolisme, la régulation de la pression artérielle et la réponse immunitaire.Recevoir un stimuli, stimulation de CRF, sécrétion d'ACTH, feedback négatif.
191
Expliquer la régulation de l'aldostérone.
Baisse de pression/volume sanguin → Libération de rénine par les reins → Formation de l'angiotensine II → Libération d'aldostérone par les glandes surrénales → Réabsorption de sodium et augmentation de la pression artérielle → Rétroaction pour réduire la production d'aldostérone.
192
Décrire les effets des glucocorticoïdes.
* Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
* Augmentation néoglucogénèse par le foie (jusqu’à 6-10x)
* Diminution de l’utilisation de glucose par les tissus
* Diminution de la synthèse de protéines et augmentation du catabolisme des protéines
* Mobilisation du gras- augmentation des AGL et oxydation
* Requis pour l’action des catécholamines
* Réduction de l’absorption GI et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
* Augmentation de l’appétit
* Augmentation de la filtration glomérulaire
* Différenciation de certains organes chez le fœtus
* Inhibition de la production de CRH et ACTH
* Augmenter les risques de diabète
193
Expliquer le mécanisme d'action des glucocorticoïdes.
Agissent via un récepteur spécifique dans les cellules.
194
Décrire les effets du cortisol sur le métabolisme des glucides.
Stimulation de la néoglucogénèse et augmentation de la glycémie.
195
Expliquer les effets du cortisol sur le métabolisme des protéines.
Diminution de la synthèse et augmentation du catabolisme des protéines.
196
Décrire les effets du cortisol sur le métabolisme des lipides.
Mobilisation des acides gras et augmentation de leur oxydation.
197
Expliquer les propriétés anti-inflammatoires du cortisol.
Le cortisol est une hormone qui limite l'inflammation en réduisant la production de cytokines pro-inflammatoires, en stabilisant les membranes des lysosomes, et en diminuant la perméabilité des capillaires. Il inhibe aussi l'enzyme phospholipase A2, ce qui réduit la production de médiateurs inflammatoires, et modère la réponse immunitaire. Ces effets combinés contrôlent l'inflammation et préviennent les dommages excessifs aux tissus.
198
Décrire la sécrétion de PTH stimulée par l'hypocalcémie.
Pour corriger l’hypocalcémie, plusieurs étapes se déroulent sous l'influence de la PTH et du calcitriol :
1. Libération de PTH : En cas d'hypocalcémie, les glandes parathyroïdes sécrètent plus de PTH pour élever le taux de calcium sanguin.
2. Libération de calcium par les os : La PTH stimule les ostéoclastes (cellules osseuses) pour libérer du calcium stocké dans les os vers le sang.
3. Production de calcitriol dans les reins : La PTH active la production de calcitriol, qui aide à augmenter le taux de calcium en favorisant son absorption intestinale.
4. Réabsorption rénale : La PTH réduit l’excrétion de calcium par les reins, augmentant ainsi la réabsorption du calcium dans le sang.
199
Expliquer l'effet de la PTH sur le calcium.
Augmente l'absorption et la réabsorption rénale de calcium.
200
Différencier les hyperparathyroïdies.
Primaire causée par une tumeur, secondaire due à une insuffisance rénale.
201
Décrire la maladie d'Addison.
La maladie d'Addison est une insuffisance surrénalienne chronique, où les glandes surrénales ne produisent pas assez de certaines hormones, principalement le cortisol et souvent l'aldostérone.
Voici ce qui se passe dans cette maladie :
Déficit en cortisol : Le manque de cortisol affecte la gestion du stress, la glycémie, et la réponse immunitaire.
Déficit en aldostérone : L'aldostérone aide à réguler l'équilibre des électrolytes (sodium et potassium) et la pression artérielle. Son déficit entraîne des pertes de sodium et de l’eau, provoquant une hypotension (baisse de la pression artérielle) et des troubles électrolytiques.
Les symptômes de la maladie d'Addison incluent fatigue intense, faiblesse musculaire, perte de poids, hypotension, envie de sel, nausées et, parfois, hyperpigmentation de la peau. Cette maladie est généralement causée par une réaction auto-immune, mais elle peut aussi résulter d'infections, de cancers ou d'autres troubles. Le traitement repose sur une substitution hormonale (cortisol et aldostérone) pour compenser le déficit.
202
Expliquer la sécrétion de testostérone.
Sous l'influence de la FSH et LH, produite par les cellules de Leydig.
203
Fonctions de la testostérone chez l'homme.
1. Développe le système reproducteur mâle (pénis et testicules).
2. Favorise la croissance du pénis et des testicules, ainsi que la sécrétion d'hormones durant la puberté.
3. Cible le développement des caractéristiques mâles :
o Masse musculaire
o Densité osseuse
o Pilosité
o Modifications de la voix et augmentation de la puberté.
* Fonction androgénique : Maintien des caractéristiques sexuelles mâles (pilosité, voix).
* Fonction anabolique : Augmentation de la masse musculaire et de la densité osseuse.
* La testostérone est également produite en petites quantités par les glandes surrénales.
204
Expliquer la production d'œstrogènes.
Synthétisés à partir du cholestérol via l'aromatase.
205
Décrire le rôle de la progestérone dans le cycle menstruel.
Essentielle pour l'implantation de l'embryon et la grossesse.
206
Expliquer l'hormone anti-Müllerienne (AMH).
Indicateur de la réserve ovarienne et de la fertilité féminine.
207
Décrire la ploïdie normale des cellules somatiques.
Diploïdes, contenant deux ensembles de 23 chromosomes.
208
Définir les anomalies chromosomiques numériques pathologiques.
Les anomalies chromosomiques numériques pathologiques sont des variations dans le nombre de chromosomes, comme un chromosome X supplémentaire chez un homme, provoquant des syndromes tels que le syndrome de Klinefelter.
209
Décrire le rôle de la mitose dans le corps humain.
La mitose assure que chaque cellule somatique du corps ait la même composition d'ADN, permettant ainsi une croissance normale et la réparation cellulaire.
210
Expliquer le but de la méiose.
La méiose a pour but de mener à la formation de gamètes avec 23 chromosomes, réduisant le nombre de chromosomes en 2 pour que la fécondation restaure le nombre diploïde.
211
Décrire les phases de la méiose.
La méiose se divise en deux parties : méiose I et méiose II.
212
Définir le cycle menstruel.
Le cycle menstruel est une série de changements hormonaux et physiologiques qui se produisent dans le corps d'une femme, en préparation à une éventuelle grossesse. Il dure en moyenne 28 jours, bien qu'il puisse varier de 21 à 35 jours.
Phases du cycle menstruel :
Phase folliculaire : Débute le premier jour des règles. Les follicules ovariens se développent sous l'influence de l'hormone folliculo-stimulante (FSH), et l'utérus commence à se préparer en épaississant sa muqueuse (endomètre).
Ovulation : Environ au milieu du cycle, une poussée d'hormone lutéinisante (LH) provoque la libération d'un ovule mature par un follicule. C'est le moment où la fertilité est la plus élevée.
Phase lutéale : Après l'ovulation, le follicule rompu se transforme en corps jaune, qui produit des hormones, principalement la progestérone, pour maintenir la muqueuse utérine et préparer le corps à une éventuelle grossesse.
Menstruation : Si l'ovule n'est pas fécondé, le corps jaune se dégrade, entraînant une chute des niveaux hormonaux et la désintégration de la muqueuse utérine, ce qui provoque des saignements menstruels.
213
Expliquer les caractéristiques de l'hémorragie menstruelle.
La durée moyenne des menstruations est de 5 jours, avec une perte sanguine moyenne de 30 ml par cycle, généralement maximale au 2e jour.
214
Décrire la durée médiane du cycle menstruel.
La durée médiane du cycle menstruel est de 28 jours, avec des variations de ± 7 jours.
215
Définir les phases ovariennes du cycle menstruel.
Les phases ovariennes comprennent la phase folliculaire, la phase ovulatoire et la phase lutéale.
216
Expliquer le mécanisme du pic de LH.
Le pic de LH est dû à la stimulation par des taux élevés d'œstradiol, entraînant sa libération par les cellules gonadotropes.
217
Décrire les effets du pic de LH sur l'ovulation.
Le pic de LH déclenche la rupture de la paroi du follicule et la libération de l'ovule, ainsi que la fin de la première division méiotique de l'ovocyte.
218
Expliquer la transformation du follicule pendant la phase lutéale.
Le follicule dominant se transforme en corps jaune après avoir libéré l'ovule, sécrétant principalement de la progestérone.
219
Décrire les changements physiologiques pendant la grossesse.
Les changements physiologiques incluent une augmentation du volume sanguin, des besoins caloriques, et des modifications dans les systèmes gastro-intestinal, urinaire et cardiovasculaire.
220
Définir le diabète gestationnel.
Le diabète gestationnel se développe généralement entre la 24e et la 28e semaine de grossesse, souvent en raison d'une résistance accrue à l'insuline.
221
Expliquer les facteurs de risque du diabète gestationnel.
Les facteurs de risque incluent l'âge de 35 ans ou plus, l'obésité, et des antécédents de diabète gestationnel.
222
Décrire les traitements non-pharmacologiques pour le diabète gestationnel.
Les traitements incluent une consultation en nutrition et des exercices physiques pour améliorer les niveaux glycémiques.
223
Expliquer l'importance de l'allaitement postpartum.
L'allaitement pendant 3-4 mois postpartum réduit l'obésité infantile et le risque de diabète de type II chez la progéniture.
224
Définir l'anorexie mentale.
L'anorexie mentale est un trouble alimentaire caractérisé par une restriction alimentaire et une préoccupation excessive pour le poids.
225
Décrire les anomalies endocriniennes associées à l'anorexie mentale.
* Taux d'hormones gonadiques bas (↓ FSH et LH) expliquant l’aménorrhée, mais ne faisant plus partie des critères diagnostiques.
* Taux légèrement diminués de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3).
* Augmentation de la sécrétion de cortisol.
* Diminution de la masse osseuse. Chez les patients gravement dénutris, pratiquement tous les organes importants peuvent présenter des dysfonctionnements. Cependant, la sensibilité aux infections n'est généralement pas augmentée.
* Déshydratation et alcalose métabolique peuvent survenir; la kaliémie et/ou la natrémie peuvent être basses, aggravées par des vomissements provoqués et l'utilisation de laxatifs ou de diurétiques.
* Diminution de la masse musculaire cardiaque totale, des dimensions des cavités cardiaques et du débit cardiaque; prolapsus de la valve mitrale fréquent.
* Certaines patientes présentent un allongement de l'intervalle QT (même après correction en fonction de la fréquence cardiaque), ce qui, avec les risques induits par les troubles électrolytiques, peut prédisposer à des tachyarythmies.
* Une mort subite, généralement par tachyarythmie ventriculaire, peut survenir.
226
Expliquer le diagnostic différentiel de l'anorexie mentale.
D'autres troubles mentaux peuvent provoquer une perte de poids, mais ne sont pas associés à une image corporelle distordue comme dans l'anorexie mentale.
227
Décrire le pronostic de l'anorexie mentale.
* La mortalité est élevée, près de 10 % par décennie chez les sujets touchés qui consultent; la maladie bénigne méconnue conduit rarement à la mort.
* Sous traitement, le pronostic est le suivant :
o La moitié des patientes retrouvent la plupart du poids perdu et évitent toutes les complications endocriniennes ou autres.
o Près d'un quart a des résultats intermédiaires et peut récidiver.
o Le quart des patients restants présente des réponses médiocres au traitement, avec des rechutes et des complications physiques et mentales persistantes.
228
Expliquer l'organisation générale du système nerveux.
Le système nerveux est composé d'une partie sensitive, d'une partie motrice et d'un centre de contrôle central.
229
Décrire la structure des neurones.
Les neurones sont composés d'un soma, de dendrites, d'un axone et d'une gaine de myéline.
230
Expliquer la genèse et la transmission synaptique de l'influx nerveux.
* Pour recevoir et transmettre l’information, le système nerveux doit communiquer (afin d’être coordonnée) entre ses différentes parties.
* La cellule responsable de cette communication est le neurone.
* Le neurone doit:
o « décider » d’envoyer un signal (électrique),
o propager le signal avec fidélité sans erreur (électrique),
o transmettre le signal à une autre cellule (chimique).
231
Définir le potentiel d'action.
Le potentiel d'action est un signal électrique bref et rapide qui se propage le long de la membrane des cellules excitable, comme les neurones et les muscles.
232
Expliquer le rôle des canaux ioniques dans la membrane neuronale.
Les canaux ioniques permettent le passage d'ions de manière spécifique et contrôlée, contribuant au potentiel transmembranaire.
233
Décrire les mouvements d'ions dans les cellules nerveuses.
Les mouvements d'ions créent un déséquilibre qui engendre un potentiel transmembranaire, maintenu par des pompes ioniques.
234
Expliquer la dépolarisation dans les neurones.
La dépolarisation se produit lorsque la membrane devient perméable au sodium, entraînant un influx massif de Na+.
235
Décris le potentiel d'action.
Le potentiel d'action est une dépolarisation massive de la membrane neuronale, atteignant une valeur positive (passe de -70 mV à +30 à 40 mV), et se propage le long de l'axone.
236
Quelles sont les trois phases du potentiel d'action?
Les trois phases du potentiel d'action sont la dépolarisation, la repolarisation et la post-hyperpolarisation.
237
Comment fonctionne un électroencéphalogramme (EEG)?
L'EEG mesure les variations des potentiels d'action au niveau du crâne en captant les variations de courant électrique créées par les cellules nerveuses.
238
Définis l'épilepsie.
L'épilepsie est un trouble cérébral caractérisé par une prédisposition à générer des crises épileptiques dues à une activité neuronale excessive.
239
Comment se propage le potentiel d'action le long de l'axone?
Le potentiel d'action se propage le long de l'axone en activant les canaux sodiques distaux, assurant une propagation unidirectionnelle.
240
Qu'est-ce que la myéline et quel est son rôle?
La myéline est une substance isolante qui enrobe les axones neuronaux, accélérant ainsi la vitesse de transmission des signaux.
241
Décris la transmission synaptique chimique.
La transmission synaptique chimique implique la libération de neurotransmetteurs dans l'espace synaptique, qui se lient aux récepteurs de la cellule cible.
242
Quelles sont les propriétés essentielles d'un neurotransmetteur?
Un neurotransmetteur doit être synthétisé dans le neurone, libéré en quantités suffisantes et avoir un mécanisme pour être retiré de l'espace synaptique.
* Si est administré de manière exogène (par exemple dans une expérience scientifique), il imite exactement l'action du transmetteur endogène
243
Comment le système nerveux autonome est-il divisé?
Le système nerveux autonome est divisé en deux systèmes opposés: le système sympathique et le système parasympathique.
244
Quels sont les effets de la stimulation sympathique?
* Augmentation de l’activité mentale
* Mydriase
* Vision de loin par relaxation des muscles ciliaires
* Bronchodilatation pour amener plus d’air dans les alvéoles
* Accélération du rythme cardiaque
* Vasodilatation musculaire pour amener plus de sang aux muscles
* Diminution du péristaltisme intestinal avec augmentation du tonus des sphincters
* Éjaculation
* Sudation
* Contraction des muscles piloérecteurs
245
Quels sont les effets de la stimulation parasympathique?
* Myosis (constriction de la pupille jusqu’à 1,5 mm) par contraction des muscles circulaires de l’iris
* Vision de près par constriction des muscles ciliaires (l’accommodation)
* Bronchoconstriction
* Ralentissement du rythme cardiaque
* Sécrétion augmentée des glandes digestives : salivaires, gastriques et pancréatiques
* Augmentation du péristaltisme intestinal avec relâchement des sphincters
* Contraction de la vessie qui se vide
* Érection
246
Décris le cortex moteur.
Le cortex moteur est situé dans le lobe frontal et est responsable de la planification et de l'exécution des mouvements musculaires.
247
Comment les sensations somatiques sont-elles perçues?
* Chaque sensation somatique est obtenue de récepteurs spécialisés propre à cette sensation
* Les influx nerveux du récepteur sensoriel se dirigent vers le cortex cérébral sensitif par une voie qui comprend trois neurones consécutifs et trois relais (3 neurones)
* De manière générale, les sensations somatiques sont divisées en deux voies distinctes qui se regroupent et suivent un trajet diffèrent de la périphérie au cortex somesthésique primaire:
o Système lemniscal
o Système spinothalamique
248
Qu'est-ce que la proprioception?
La proprioception est la perception de la position et du mouvement des parties du corps dans l'espace.
249
Définis l'imagerie structurelle en neurologie.
L'imagerie structurelle démontre l'anatomie des tissus neurologiques sans évaluer leur fonction.
250
Quelles sont les sensations spéciales?
Les sensations spéciales incluent l'odorat, la vision, l'audition, l'équilibroception et le goût
251
Comment fonctionne la vision?
* Sensation qui obtient l’information lumineuse, une radiation électromagnétique émise sous forme d’ondes
* La lumière est détectée par les neurones de la rétine, la partie de l’œil qui est sensible à la lumière
Les voies optiques
* L’influx nerveux se propage le long des fibres nerveuses des nerfs optiques
* Les fibres nerveuses provenant de la moitié nasale ou interne de la rétine se croisent au niveau du chiasma optique mais non celles provenant de la moitié temporale ou externe de la rétine
* Après le chiasma, les fibres croisées continuent dans la bandelette optique
* Elles forment par la suite une synapse dans le thalamus
* Les neurones thalamiques se projettent par la suite au cortex visuel primaire du cortex occipital, supérieurement et inférieurement à la fissure calcarine
* Cette orientation est préservée dans le cortex occipital
252
Décris le processus d'audition.
* L’audition est la conversion des ondes sonores en influx nerveux
* La vibration du son (variations de pression de l’air) font vibrer:
o la membrane tympanique qui sépare l’oreille externe et l’oreille moyenne, puis
o les osselets de l’oreille moyenne remplie d’air, puis
o liquide dans la cochlée où se trouvent les cellules auditives sensibles à la vibration du son
* Les trois osselets de l’oreille moyenne permettent d’amplifier deux cents fois le signal sonore avant qu’il ne passe dans la phase liquide de l’oreille interne, moins sensible que l’air aux vibrations du son.
253
Qu'est-ce que la gustation?
L’influx nerveux se propage le long des fibres nerveuses avec les septième, neuvième et dixième paires de nerfs crâniens
* VII (facial): 2/3 antérieur de la langue
* IX (glossopharyngé): 1/3 postérieur de la langue
* X (vague): épiglotte et pharynx
* Il se dirige vers les noyaux gustatifs dans le tronc cérébral où il forme une synapse
* Le deuxième neurone monte bilatéralement vers les noyaux ventral postérieur médial du thalamus
* Du thalamus, le troisième neurone monte au cortex gustatif pariétal (et insulaire)
La gustation est une sensation chimique détectée par les bourgeons gustatifs sur la langue, permettant de percevoir les saveurs.
254
Comment les récepteurs olfactifs fonctionnent-ils?
Les récepteurs olfactifs détectent les substances odorantes volatiles et génèrent un potentiel d'action qui est transmis au bulbe olfactif.
255
Quelles sont les voies gustatives?
Les voies gustatives transmettent les signaux des bourgeons gustatifs au cortex gustatif via les nerfs crâniens.
256
Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance rénale ?
* Les toxines éliminées par les reins s'accumulent et affectent de multiples fonctions cellulaires
* L'anémie s'installe: baisse de sécrétion d'érythropoïétine
* L'homéostasie électrolytique se dérègle
– Le phosphore sanguin augmente
– Le calcium sanguin diminue
– Le potassium sanguin augmente
– Le bicarbonate sanguin diminue (correction).
257
Comment l'IR affecte le système hématologique ?
* La baisse de sécrétion d’érythropoïétine entraine une diminution de synthèse et de survie des globules rouges: c'est l'anémie
* Les toxines urémiques diminuent la fonction des plaquettes dans le sang: les saignements sont plus courants
* Les toxines urémiques affectent le système immunitaire (globules blancs): les infections sont plus fréquentes
258
Comment l'IR affecte le système respiratoire ?
* Oedème pulmonaire par surcharge de sel et d'eau
C'est la principale raison pour restreindre le NaCl et l'eau chez les patients avec insuffisance rénale
* Tout cela mène à des infections
- L'âge et la baisse de l'immunité favorisent les pneumonies
259
Comment l'IR affecte la peau ?
* Prurit
* Hyperpigmentation peau et ongles
* Pâleur
* ‘Frost’ urémique
260
Comment l'IR affecte le système endocrinien ?
* Dysfonction thyroïdienne: baisse synthèse hormone croissance
* Aménorrhée, oligoménorrhée: baisse libido, dysfonction sexuelle
* Hyperparathyroïdie secondaire (hypocalcémie par ↓ 1,25OH D3 et hyperphosphatémie)
261
Quelles sont les conséquences des minéraux et du bicarbonate dues à l’insuffisance rénale?
* Diminution
– Calcium (perte d'hydroxylation rénale de la vitamine D)
– Bicarbonate (l'excrétion acide rénale diminue)
* Augmentation
– Phosphore (diminution de l'excrétion urinaire)
– Potassium (diminution de la sécrétion urinaire)
262
Recommandation en énergie pour les personnes atteints d'IR :
Maintenir un apport énergétique
* Les patients avec IRC présentent de nombreux défis caloriques.
* En général on recommande 30-35 Kcal/Kg/d
* < 30% des calories en gras
* Fibres comme dans la population générale
263
Recommandations en protéine pour les personnes atteints d'IR
Maintenir ou réduire dépendamment des cas * Si DFG > 60 ml/min/1,73m2 aucune restriction
* Restreindre légèrement les protéines 0,8 g/Kg/d
– Diminue toxines urémiques (urée), phosphore et charge acide
– Pourrait ralentir la progression de l'insuffisance rénale
* Si syndrome néphrotique (perte de protéines urinaires > 3 g/d, maladie glomérulaire) ne pas restreindre
264
Recommandations en calcium pour les personnes atteints d'IR
Réduire
- Restriction à 1500 mg/d
- Diète riche en calcium favorise les calcifications (vasculaires et autres)
265
Recommandations en phosphore pour les personnes atteints d'IR
* La phosphatémie augmente avec la perte de fonction rénale
* Les recommandations dépendent de la phosphatémie (normale 0,8-1,2 mmol/L)
* En général, on recommande 800-1000 mg/d de phosphore
* Éviter les aliments déjà préparés, les produits laitiers
266
Recommandations en sodium pour les personnes atteints d'IR
* Si DFG < 60 ml/min/1,73m2
o 2 g/d (85 mmol) si hypertension, surcharge ou perte de protéines urinaires
o 2,3 g (100 mmol) sinon (5,9 g NaCl)
267
Recommandations en potassium des personnes atteints IR
* La kaliémie normale varie entre 3,5-5,0 mmol/L
* La kaliémie augmente en IRC sévère
* En général on n'a pas besoin de restreindre avant DFG < 30 ml/min/1,73m2
* En dialyse on restreint à 2-3 g/d (50-75 mmol/L)
* Individualiser les recommandations selon kaliémie
268
Nommer les aliments pauvres en potassium :
* Fruits: pommes, baies, raisin, ananas
* Légumes: carottes, laitues, choux, brocoli
* Autres: riz, pâtes, café, thé
269
Nommer les aliments riches en potassium :
* Fruits: séchés, jus, banane, avocat
* Végétaux: tomates, patates, chou-fleur, aubergines
* Autres: chocolat, laitiers, noix et graines, substituts de sel (KCl)
270
Comment traiter les IR ?
- Hémodialyse.
- Dialyse péritonéale
- La transplantation rénale (3eme rein)
271
Quelles sont les variétés de lithiases urinaires?
Hypercalciurie (trop de calcium urinaire)
* Hyperuricosurie (trop d'acide urique urinaire)
* Phosphaturie (trop de phosphore urinaire)
* Hypocitraturie (pas assez de citrate urinaire)
* Volume bas
* Oxalurie (trop d'oxalate urinaire)
272
Quel est l’hormone de croissance et part qui elle est produit?
GHRH par l’hypothalamus qui stimule GH via hypophyse antérieure.
273
Qui sont les cellules cibles de GH?
- Foie (assez grandir, sécrétion de IGF-1 et inhibe la sécrétion de GH)
- Muscle
- Os
- Cellules adipeuses
274
Quelles sont les effets métaboliques du GH?
Protéines
* Augmentation du dépôt de protéines dans les tissus
* Diminution du catabolisme des protéines
Tissus adipeux
* Augmente la lipolyse et la production de corps cétoniques
Métabolisme du glucose
* Réduit la captation de glucose par les tissus (insulinorésistance), ce qui peut mener au diabète
* Augmente la production hépatique de glucose (néoglucogénèse)
275
Quelles sont les effets de l’hormone somatotrophe sur les os ?
* Augmente du métabolisme des chondrocytes (cellules dans le cartilage)
* Augmentation du métabolisme des ostéocytes
Croissance des os longs au niveau des épiphyses
* Stimulation des ostéoblastes – augmentation de l’épaisseur des os
276
Est-ce que l’hormone somatotrope agit directement sur les cellules cibles?
L’action de l’hormone somatotrope n’est pas directe. Elle se fait par les somatomédines (facteurs de croissance analogues à l’insuline, IGF insulin like growth factor) produites par le foie, les muscles, les chondrocytes.
277
Quelle est l’hormone somatomédine la plus importante?
La plus importante somatomédine est l’IGF-1 ou somatomédine C.
À long terme elle est hyperglycémiante, car elle augmente la concentration de glucose dans le sang en favorisant la libération de glucose par le foie et en diminuant la sensibilité à l'insuline.
278
Qu’est-ce qui explique les facteurs stimulants/inhibitrices pour la GH?
- Facteurs stimulants: sommeil, exercice, stress, trauma, hypoglycémie, diminution des AG, augmentation des AA, GRRH, Ghréline et œstrogène.
- Facteurs inhibiteurs: hyperglycémie, niveau élevé AG, obésité, vieillissement, GH exogène, somatostatine, progestérone, IGF
279
Que sécrète la glande surrénale?
Cortex 80 % de la glande
* Sécrète des corticostéroïdes
- Glucocorticoïdes (augmentation du glucose entre autres)
- Minéralocorticoïdes (équilibre des électrolytes Na et K)
- Androgènes (hormones sexuelles qui ont un effet comme la testostérone)
Médulla 20% de la glande
* Composante du système sympathique
* Sécrétion épinéphrine (adrénaline) et norépinéphrine (noradrénaline) (SNS)
280
Quelles sont les composantes des glandes surrénales?
* Cortex surrénal: minéralocorticoide (aldostérone)
* Zone fasciculée et réticulée: glucocorticoïdes (cortisol) et hormones sexuelles
* Médullosurrénale: catécholamines (noradrénalines et adrénalines)
281
Quelles sont les actions de l'aldostérone ?
* Rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon
Au niveau des cellules rénales tubulaires:
* Réabsorption sodium (sodium maintenu dans le liquide extracellulaire)
* Sécrétion potassium (excrété dans l’urine)
* Excrétion d’H+ lorsqu’en excès.
Coupure = hypervolémie et le SRAA s’active.
- Aldostérone va sur son rcepteur et engendre la transcription, ce qui enclenche une cascade de réaction.
- Entrée de NA+ et laisse sortit le K, ce qui apporte une augmentation de l’eau, augmentant la pression
282
Expliquer la synthèse des glucocorticoïdes :
ACTH se lie a un R couplé aux prot G causant une activation de plusieurs hormones. Certaines activations va activer l’importation du xol dans la cellule.
↑Adenylate cyclase
↑ AMPc
↑ PK A
↑ Importation de cholesterol
↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse
Cholestérol : Tout commence avec le cholestérol, qui est la matière de base pour la fabrication des glucocorticoïdes.
Conversion : Le cholestérol est transformé en différents intermédiaires par des enzymes dans les glandes surrénales, en passant par la pregnenolone.
Formation du cortisol : À partir de la pregnenolone, plusieurs transformations ont lieu, aboutissant à la formation du cortisol, le principal glucocorticoïde.
Libération dans le sang : Une fois synthétisé, le cortisol est libéré dans la circulation sanguine pour réguler diverses fonctions corporelles, comme la réponse au stress, le métabolisme, et l'inflammation.
283
Quelles sont les effets du cortisol sur le métabolisme des protéines?
Diminution des protéines cellulaires
* Diminution de synthèse et augmentation du catabolisme des protéines de toutes les cellules du corps (muscle) sauf le foie.
Augmentation des protéines hépatiques
* L’effet du cortisol sur le foie au niveau des protéines est l’inverse de ce qui se passe dans toutes les autres cellules du corps
* Les protéines plasmatiques sont fabriquées par le foie sont donc augmentées
* Grâce à une augmentation des acides aminés vers le foie
Augmentation des acides aminés dans le sang
* Via le catabolisme des protéines des cellules extra-hépatiques qui permet une mobilisation des acides aminés
284
En résumé, quels sont les effets du cortisol ?
Glucides
* Néoglucogénèse
* Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
Protéines
* Diminution de la synthèse de protéines
* Augmentation du catabolisme protéique
Lipides
* Libération des AG du tissu adipeux
* Oxydation des AG
Stress et inflammation
* Anti-inflammatoire et augmente la résistance au stress (dose d’allergie, bonne prévention)
Lignées sanguines
* Diminution des lymphocytes et éosinophiles
* Augmentation des GR
285
Le cortisol permet de résister à quels types de stress?
* Trauma
* Infection
* Chaleur ou froid extrême
* Chirurgie
* Maladie qui affaiblit
* Stress quotidien
286
Par quoi est stimulé la sécrétion du cortisol?
* ACTH
* Stress
* Heures de sommeil et l’heure de la journée.
287
Expliquer le processus de sécrétion du cortisol :
Stimulus : Lorsque le corps est soumis à du stress (physique, émotionnel, ou environnemental), le cerveau envoie un signal à une glande appelée l'hypothalamus.
Libération de CRH : L'hypothalamus libère une hormone appelée corticotropin-releasing hormone (CRH).
Stimulation de l'hypophyse : La CRH stimule une autre glande, l'hypophyse, qui se trouve juste en dessous du cerveau.
Libération d'ACTH : En réponse à la CRH, l'hypophyse sécrète une hormone appelée adrénocorticotrope (ACTH).
Activation des glandes surrénales : L'ACTH circule dans le sang et atteint les glandes surrénales, qui sont situées au-dessus des reins.
Sécrétion de cortisol : Les glandes surrénales libèrent alors du cortisol, une hormone qui aide le corps à gérer le stress en augmentant le métabolisme des glucides, en réduisant l'inflammation et en influençant d'autres fonctions corporelles.
Rétrocontrôle : Une fois que le cortisol est libéré et que le stress diminue, il renvoie un signal à l'hypothalamus et à l'hypophyse pour réduire la production de CRH et d'ACTH, maintenant ainsi l'équilibre.
288
Expliquer la synthèse des Catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline) :
Substance dérivée de la tyrosine (a.a.)
- Qui contient un noyau catechol et un groupe amino
- Tyrosine = précurseur de toutes les catécholamines.
Épinéphrine la principale hormone sécrétée par la médulla
- La transformation de NE en E ne se fait qu’au niveau de la médulla.
- Les autres catécholamines proviennent des surrénales et du système nerveux sympathique.
Au niveau des surrénales
- Epinéphrine 80-85%
- Norépinéphrine 15-20%
- Actives un peu plus longtemps que les catécholamines sécrétées par les chaines ganglionnaires parce qu’elles doivent rester actives jusqu’à ce qu’elles arrivent au tissu sur lequel elles vont faire effet.
289
Majoritairement, où circule l’épinéphrine et la norépinéphrine ?
- 90% de l’épinéphrine circulante origine de la médulla des glandes surrénales
- 90% de la norépinéphrine circulante origine des nerfs sympathiques.
290
Quelles sont les effets et le mécanisme de l'adrénaline et la noradrénaline ?
* Récepteur couplé aux protéines G
* Effets : 3F
* Epinéphrine et norépinéphrine stimulent les récepteurs alpha et béta.
* La stimulation de la médullosurrénale a le même effet que la stimulation du système sympathique.
* Norépinephrine cause la vasoconstriction de la majorité des vaisseaux du corps et augmente l’activité du cœur, inhibe le système GI, dilate la pupille.
Épinéphrine a les mêmes effets que la Norépinéphrine sauf pour certains aspects
* Épinéphrine a plus d’effet sur les récepteurs beta donc plus d’effet sur le cœur
* Épinéphrine a moins d’effet sur la contraction des vaisseaux dans les muscles donc Épi augmente moins la pression mais augmente davantage le débit cardiaque
* Épinéphrine a 5-10 x plus d’effet sur le métabolisme que la norépinéphrine
291
Quelles sont les facteurs qui augmentent la synthèse des catécholamines?
La sécrétion est augmentée par: le danger, le stress, un trauma, l’hypovolémie, l’hypoglycémie, la douleur, l’hypothermie, l’anoxie et l’hypotension
292
Expliquer les réponses au stress à CT et LT :
Ces réponses sont immédiates et souvent appelées la réaction de "combat ou fuite". Elles comprennent :
Libération d'adrénaline et de noradrénaline : Ces hormones provoquent une augmentation rapide de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la respiration, préparant le corps à agir rapidement.
Mobilisation d'énergie : Libération de glucose et d'acides gras pour fournir de l'énergie immédiate.
Réduction des fonctions non essentielles : Diminution de l'activité digestive et d'autres processus, permettant de concentrer l'énergie sur la réponse au danger.
Réponses au stress à long terme (LT)
Ces réponses se développent si le stress persiste et impliquent le système endocrinien, notamment la libération de cortisol. Elles comprennent :
Libération de cortisol : Le cortisol aide à maintenir une disponibilité d'énergie sur le long terme, en mobilisant des réserves et en régulant le métabolisme.
Adaptation : Le corps ajuste ses fonctions pour faire face au stress prolongé, ce qui peut entraîner des modifications dans le système immunitaire, le métabolisme et même l'humeur.
Risque de dysfonctionnement : Si le stress devient chronique, cela peut entraîner des problèmes de santé, comme des troubles anxieux, des maladies cardiovasculaires, ou des problèmes digestifs.
293
Quel dérèglement cause le syndrome de Cushing?
Trop de cortisol
294
Quelles sont les causes du syndrome de Cushing ?
* Tumeur au niveau de l’hypophyse : Maladie de Cushing (ACTH au niveau de l’hypophyse, la tumeur continue à sécréter l’ACTH, donc aucun feedback négatif).
* Tumeur ectopique dans les poumons causant la sécrétion ACTH (faire du cortisol)
* Tumeur ectopique au niveau de la surrénale = Maladie de cushing
295
Distinguer l’ISR primaire et secondaire :
Insuffisance surrénalienne primaire – Addison Insuffisance surrénalienne 2aire – centrale
* Atrophie du cortex surrénalien
* Auto-immun dans 80% des cas (destruction)
* Aucun cortisol et aldostérone
* Problème avec le sodium bas et le potassium élevé
* Hypovolémie
* Pas assez de cortisol → l’hypophyse augmente la sécrétion de MSH, l’ACTH va augmenter, causant une hyperpigmentation.
2aire à tumeur ou chirurgie ou Radiothérapie
* Insuffisance de l’hypophyse ou de l’hypothalamus ne fonctionne plus et ne peut plus envoyer d’ACTH
296
Quel est l’effet de la PTH sur le phosphate?
Elle augmente l’absorption du phosphate au niveau intestinal via 1,25(OH)2D
Elle réduit la réabsorption rénale de phosphate via l’urine.
297
Différencier les hyperparathyroïdies :
* Primaire = tumeur dans les glandes parathyroïdes causant un phosphore faible et un calcium élevé, car il y a trop de la PTH – pierre au rein à cause du calcium
* Secondaire = IR (phosphore élevé), PTH élevé pour contrer l’augmentation du phosphore
298
Les conséquences d'une hyperparathyroïdie primaire ?
Asymptomatique
Ostéoporose
Lithiases rénales
Polyurie
Douleur abdominale
Fatigue (Trouble de concentration, brain fog, confusion)
Constipation
Troubles de mémoire confusion
Toujours soif
299
Différencier les estrogènes :
1. E1 (Estrone) :
Dérivé de l'androsténédione, présent en quantités généralement plus faibles chez la femme.
2. E2 (17β-estradiol) :
Synthétisé à partir de la testostérone, en grande quantité durant les années reproductives.
3. E3 (Estriol) :
Provient de l'aromatisation de l'androstérone. Sa quantité est non significative en dehors de la grossesse, mais il est produit en grande quantité par le placenta durant la grossesse, servant de marqueur pour le dépistage de la trisomie 21.
4. E4 (Estétrol) :
Dérivé de la testostérone, peu d'informations disponibles.
300
Rôles de la progestérone
o Essentielle durant le cycle menstruel, surtout pendant la grossesse.
o Sécrétée par l’ovaire (via le corps jaune au début de la grossesse) et surtout par le placenta.
o Peut être produite en petite quantité par les glandes surrénales.
o A un effet limité sur le développement des caractères sexuels secondaires.
o Production débute à la puberté, augmente pendant le cycle menstruel, puis diminue à la ménopause.
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Mécanisme de Sécrétion de la progestérone
o Synthétisée par les ovaires après l’ovulation.
o Le follicule expulsant l’ovule se transforme en corps jaune, sécrétant de la progestérone durant la phase lutéale.
o La chute de progestérone déclenche les règles en cas d’absence d’implantation embryonnaire.
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Quelles sont les fonctions de la Progestérone
* Favorise la réceptivité de l’endomètre pour l’implantation de l’embryon.
* Relaxe la musculature utérine pour permettre l’implantation et maintenir l’utérus quiescent durant la grossesse.
* Épaissit le mucus cervical, formant un bouchon muqueux pour protéger contre les infections pendant la grossesse.
* Stimule la lactation après l’accouchement.
* Encourage les règles mensuelles en diminuant à la fin de chaque cycle.
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Quelles sont les traitements où on utilise la progestérone ?
* Reproduction Assistée :
o Utilisée après une fertilisation in vitro pour soutenir le corps jaune.
* Prévention du Travail Prématuré :
o Employée pour réduire le risque de travail prématuré durant la grossesse.
* Péri-Ménopause :
o Traitement des ovulations irrégulières.
* Hormono-Thérapie de Remplacement :
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Quel est le lien entre la progestérone et la grossesse?
* L’embryon s’implante dans l’endomètre, le corps jaune soutient l’embryon en produisant de la progestérone jusqu'à 10 semaines de gestation, après quoi le placenta prend le relais.
* La chute de progestérone déclenche le travail.
* En collaboration avec la prolactine, elle favorise l’augmentation du tissu mammaire durant la grossesse et prépare à la lactation post-accouchement.
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Quelles sont les indications d'un faible AMH?
o Insuffisance ovarienne précoce
o Chimiothérapie
o Ovariectomie totale ou partielle
o Pollution
o Mauvaise hygiène de vie
o Endométriose.
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Définir mégacaryocytes:
o Représentent une exception physiologiquement normale à la diploïdie.
o Ce sont de grandes cellules productrices de plaquettes dans la moelle osseuse, généralement avec une ploïdie de 32N ou 64N, en raison de plusieurs cycles de réplication de l'ADN sans division cellulaire.
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Caractéristiques des cellules cancéreuses:
Elles sont souvent aneuploïdes, ce qui peut résulter d'erreurs dans la division cellulaire des cellules somatiques précancéreuses.
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Quelles sont les 4 phases de la mitose ?
Prophase : Les chromosomes se condensent et deviennent visibles, la membrane nucléaire commence à se désagréger, et le fuseau mitotique se forme.
Métaphase : Les chromosomes s'alignent au centre de la cellule (plaque équatoriale) et sont fixés par des fibres du fuseau mitotique.
Anaphase : Les chromatides sœurs se séparent et sont tirées vers les pôles opposés de la cellule par les fibres du fuseau.
Télophase : Les chromosomes atteignent les pôles, la membrane nucléaire se reforme autour de chaque ensemble de chromosomes, et la cellule commence à se diviser en deux.
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La raison de la présence de fibrinolyse dans les règles ?
o Le sang menstruel ne coagule habituellement pas, sauf en cas d'hémorragie abondante, probablement en raison de la présence de fibrinolyse et d'autres facteurs inhibant la coagulation.
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Expliquer la phase ovulatoire
* Ovulation :
o L'ovulation (libération de l'ovule) se produit lors du pic de LH.
* Hormones :
o Les taux d'œstradiol augmentent généralement au début de la phase ovulatoire.
o Le taux de progestérone commence également à augmenter.
o La LH stockée est libérée en quantités massives lors du pic de LH, habituellement en 36 à 48 heures, avec une augmentation moins marquée de la FSH.
* Mécanisme du pic de LH :
o Le pic de LH est dû à la stimulation des taux élevés d'œstradiol, entraînant sa libération par les cellules gonadotropes (rétrocontrôle positif).
o Ce pic est également stimulé par la GnRH et la progestérone.
* Effets du pic de LH :
o Lors du pic de LH, les taux d'œstradiol baissent, tandis que les concentrations de progestérone continuent d'augmenter.
o Le pic de LH stimule des enzymes qui déclenchent la rupture de la paroi du follicule et la libération de l'ovule, qui est alors mature, en environ 16 à 32 heures.
o Il déclenche également la fin de la première division méiotique de l'ovocyte en environ 36 heures.
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Définir la phase lutéale
* Transformation du follicule :
o Le follicule dominant se transforme en corps jaune après avoir libéré l'ovule.
* Durée :
o La durée de cette phase est la plus constante, en moyenne 14 jours. En l'absence de grossesse, le corps jaune dégénère.
* Sécrétion hormonale :
o Le corps jaune sécrète principalement de la progestérone en quantités croissantes, atteignant un maximum d'environ 25 mg/jour 6 à 8 jours après l'ovulation.
o La progestérone stimule les sécrétions de l'utérus, nécessaires à l'implantation embryonnaire.
o En raison de la progestérone, la température basale corporelle augmente de 0,5 °C pendant cette phase.
o Le corps jaune sécrète également de l'inhibine et de l'œstradiol.
* Impact sur LH et FSH :
o Pendant la majeure partie de la phase lutéale, les taux d'œstradiol, de progestérone et d'inhibine circulants sont élevés, entraînant une diminution des taux de LH et de FSH.
* Dégénérescence :
o En l'absence de grossesse, les taux d'œstradiol et de progestérone diminuent à la fin de cette phase, et le corps jaune dégénère en corpus albicans.
* En cas d'implantation :
o Si l'implantation se produit, le corps jaune ne dégénère pas et reste fonctionnel au stade précoce de la grossesse, stimulé par la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), produite par l'embryon en développement.
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Expliquer la fécondation
* Mécanisme :
o La méiose II est complétée.
* Viabilité :
o L'ovocyte est viable pendant 12 à 24 heures.
o Le spermatozoïde est viable 24 à 72 heures, parfois jusqu'à 5 jours.
* Conditions de fécondation :
o Pour que la fécondation se produise, le coït ne doit pas avoir lieu plus de :
Trois à cinq jours avant l'ovulation.
24 heures après l'ovulation.
* Temps d'arrivée des spermatozoïdes :
o Les spermatozoïdes peuvent atteindre l'ampoule dans les 10 à 20 minutes suivant le coït.
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Expliquer la circulation foetale:
1. Court-circuiter la circulation hépatique porte : Cela se fait par le canal d'Arantius (ductus veñosus).
2. Passer de l'oreillette droite à l'oreillette gauche : Cela se produit via le foramen ovale, car la pression dans les cavités du côté droit est plus élevée que dans celles du côté gauche.
3. Court-circuiter les troncs artériels supra-aortiques : Le sang moins oxygéné passe directement dans l'aorte descendante grâce au canal artériel.
Le canal artériel reste ouvert sous l'effet hormonal in utero, notamment en raison des leucotriènes, thromboxane A2 et endothéline-1.
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Effet de la grossesse sur la physiologie :
Système Gastro-Intestinal
* Nausées et vomissements : Souvent présents au premier trimestre.
* Augmentation de l'appétit : Stimulation de l'appétit due aux hormones.
* Ralentissement de la motilité intestinale : Pour une meilleure absorption des nutriments.
Système Urinaire
* Augmentation de la fréquence urinaire : Due à la pression de l'utérus sur la vessie et à des modifications hormonales.
* Changements dans la fonction rénale : Augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire.
Système Cardiovasculaire
* Augmentation du volume sanguin : Pour répondre aux besoins fœtaux et maternels.
* Modification de la pression artérielle : Souvent une légère baisse au cours du deuxième trimestre.
* Augmentation du débit cardiaque : Augmentation de 30-50% pour soutenir la circulation.
Musculo-Squelettique (MSK)
* Modification de la posture : Due à l'augmentation du poids et à l'extension de l'utérus.
* Relaxation des articulations : En raison de la libération de relaxine, ce qui peut entraîner des douleurs lombaires.
Système Respiratoire
* Augmentation de la fréquence respiratoire : Pour répondre aux besoins accrus en oxygène.
* Modification de la capacité pulmonaire : L'utérus en expansion peut réduire la capacité pulmonaire totale, mais la ventilation minute augmente.
Système Hématologique
* Augmentation du volume sanguin : Pour améliorer la perfusion placentaire.
* Anémie physiologique : En raison de l'augmentation du volume plasmatique sans proportionnelle augmentation des globules rouges.
* Augmentation des facteurs de coagulation : Risque accru de thromboembolie.
Ces changements physiologiques sont essentiels pour soutenir le développement du fœtus et préparer le corps à l'accouchement.
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Effets de la grossesse sur l'utérus:
* Augmentation du Volume :
o L'utérus augmente considérablement en volume en raison d'une hypertrophie des cellules musculaires qui le composent.
o Les cellules musculaires de l'utérus s'élargissent de 2 à 7 fois et s'allongent de 7 à 11 fois. Cette hypertrophie initiale durant les premiers mois de grossesse est principalement due à l'action des œstrogènes, et non à la distension causée par l'embryon.
* Position de l'Utérus :
o En dehors de la grossesse, l'utérus a à peu près la taille d'un poing.
o À 16 semaines de gestation, il occupe la place du bassin.
o À 20 semaines, il atteint la hauteur de l'ombilic.
o À terme, l'utérus peut presque atteindre le sternum.
* Pression sur les Organes :
o L'utérus gravide exerce une pression accrue sur les organes abdominaux et pelviens, ce qui peut entraîner divers symptômes, tels que des inconforts ou des changements dans la fonction urinaire et digestive.
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Causes du diabète gestationnel
o Principalement attribué à l'hormone lactogène placentaire humaine (HPL), qui augmente la résistance à l'insuline au fur et à mesure que la grossesse progresse.
o La leptine joue également un rôle, particulièrement chez les patientes obèses.
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Complications maternelles du diabète gestationnel
1. Travail pré-terme
2. Dystocie de l'épaule
3. Prééclampsie
4. Taux de césarienne
5. Augmente les risque de diabète gestationnel et type 2
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Complications fœtales du diabète gestationnel
1. Détresse respiratoire à la naissance
2. Macrosomie
3. Hypoglycémie néonatale
4. Mortinaissance
5. Diabète
6. Obésité infantile
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Quelles sont les conseils nutritionnels pour les femmes ayant le DG ?
- Diète avec index glycémique bas versus faible en carbohydrates diminue l’hyperglycémie postprandiale.
- 3 repas modérés et 2-3 collations (catégorie C).
- Réduit l'initiation d'insuline et le poids de naissance (grade C, niveau 3).
- Recommandation de prise de poids selon l'Institut de Médecine et prévention de la prise de poids excessive en grossesse pour éviter les risques de LGA, macrosomie fœtale et césarienne basé sur le poids pré-grossesse
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Quelles sont les soins postpartum (diabète gestationnel) ?
* HGPO : Réaliser un test de tolérance au glucose par voie orale (HGPO) 2 heures après 75 g entre 6 semaines et 6 mois postpartum (II-2B) (SOGC 2019, DC 2018), puis retester tous les 3 ans (DC 2018).
* Taux de récidive du diabète gestationnel (DG) : Entre 30-84 %, avec un risque de diabète de type 2 dans le futur de 15-50 %.
* Allaitement : Allaiter pendant 3-4 mois postpartum réduit l’obésité infantile, le risque de diabète de type II chez la progéniture et chez la patiente, ainsi que l'hyperglycémie maternelle et les maladies cardiovasculaires maternelles.
* Diabète prégestationnel : La montée de lait peut être retardée jusqu’à 1 semaine (DC 2018).
* Contraception : Recommandations identiques à celles des femmes sans DG, sauf pour celles ayant un syndrome métabolique, une hypertension artérielle (HTA) ou des maladies vasculaires : stérilet ou progestatifs seuls (DC 2018).
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Différencier les sensations somatiques et les voies somatosensorielle
* Spinothalamique: douleur, chaleur, froid, tact grossier
* Lemniscale: Proprioception, vibration, toucher fin, pression
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Différencier les cellules nerveuses :
Le système nerveux est principalement composé de deux types de cellules:
- Neurones
- Cellules gliales
Les cellules gliales aident à maintenir (support) le milieu extracellulaire et supporter les neurones:
- Astrocytes
- Microglies
- Oligodendrocytes
- Cellules de Schwann
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Quelles sont les caractéristiques d’un P.A.?
La propagation du signal le long de l’axone est sous forme de potentiel électrique
Ce signal se nomme potentiel d’action
Doit avoir les caractéristiques suivantes:
- Tout-ou-rien (même amplitude peu importe la nature du stimulus initial), aucune gradation (un petit ou gros stimulus = même amplitude).
- Déclenché par l’atteinte d’un seuil
- Ne se dégrade pas
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Différence entre le PPSE et PPSI:
* Certains signaux reçus des dendrites sont excitateurs, d’autres inhibiteurs
* Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) → pousse la membrane vers une dépolarisation (rend le potentiel de repos négatif plus positif, -50 Mv)
* Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) → pousse la membrane vers une hyperpolarisation (rend le potentiel de repos déjà négatif plus négatif, -60 mV)
* PPSE : Généralement causé par l’entrée d’ions positifs
* PPSI : Généralement causé par l’entrée d’ions négatifs
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Quand les canaux sodiques voltages dépendants s'ouvrent?
* Les canaux sodiques voltage-dépendants du sommet axonal sont activés à un potentiel de la membrane prédéterminé (autour de -55 Mv, le canal ne sait pas ce qui se passe, mais s’ouvre quand il fait -55 mV).
* Si la membrane atteint ce seuil, les canaux sodiques s’ouvrent
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De quoi dépend la vitesse de conduction électrique des nerfs?
Dépend largement du diamètre des fibres et de leur myéline
* Plus le diamètre est large, moins la résistance interne et plus la propagation est rapide.
* Les fibres myélinisées sont plus rapides que les fibres amyéliniques (ex. douleurs).
Ces caractéristiques sont attribuées aux fibres selon leur fonction et la nécessité de propager un message rapide et précis. Chacune de nos fibres se trouvent sur ce spectre.
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Que comprend le système sympathique ?
* Partie centrale incluant l’hypothalamus et la substance réticulée du tronc cérébral
* Partie périphérique composée des axones neurones préganglionnaires et des neurones postganglionnaires
* Le corps cellulaire des neurones préganglionnaire sont dans la moelle épinière entre la région thoracique et lombaire.
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Explique le système sympathique:
* Les neurones préganglionnaires sont cholinergiques (ciblant récepteurs nicotiniques)
* Les ganglions se trouvent à distance de leurs organes effecteurs.
* Les neurones postganglionnaires sont le plus souvent adrénergiques parce que le neurotransmetteur sécrété est la noradrénaline. Ces neurones postganglionnaires adrénergiques innervent plusieurs organes dont les yeux, les bronches, le cœur, les vaisseaux, le tractus gastrointestinal, les reins, les uretères, la vessie.
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Expliquer le système parasympathique:
* Les neurones préganglionnaires sont cholinergiques (ciblant récepteurs nicotiniques) comme les cellules préganglionnaires du système sympathique.
* La fibre nerveuse préganglionnaire va jusqu’à l’organe innervé, souvent avec synapse dans l’organe lui-même (contrairement au système sympathique).
* Les neurones postganglionnaires sont aussi cholinergiques, mais ciblant récepteurs muscariniques.
o La partie crânienne du système parasympathique comprend les fibres nerveuses cheminant dans les nerfs crâniens III, VII, IX et X
III: constriction de la pupille et l’accommodation du cristallin
VII: Salivation et lacrimation
IX: Salivation
X (nerf vague): Effets cardiaques, digestifs, respiratoires
* La partie sacrée du système parasympathique comprend les fibres nerveuses cheminant par S2-S4
o Côlon descendant, le sigmoïde et le rectum
o Vessie
o Organes génitaux
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Expliquer les récepteurs cholinergiques:
* Les récepteurs nicotiniques sont activés par la nicotine et par l’acétylcholine
o Présents dans les neurones postganglionnaires
- Synapse entre les neurones préganglionnaires et postganglionnaires (sympathiques et parasympathiques)
- Jonction neuromusculaire
* Les récepteurs muscariniques sont activés par la muscarine et par l’acétylcholine
o Présents dans les cellules effectrices stimulées par les neurones postganglionnaires:
- Parasympathiques
- Cholinergiques du sympathique («exceptions » dont glandes sudoripares)
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Expliquer le trajet des informations sensorielles:
* Les neurones sensitifs périphériques sont bipolaires, ayant un axone qui se dirige dans deux directions à partir de son soma
* Une partie est en communication avec le récepteur et l’autre partie transmet cette information en pénétrant le système nerveux central
* Il s’agit du premier neurone de la série de trois
* Peu importe la nature des récepteurs, les fibres sont regroupées ensemble pour former un nerf périphérique avec un territoire propre à lui-même
* Au niveau des plexus, les fibres se regroupent telles que chaque nerf spinal représente un dermatome, un segment de peau innervée par ce nerf spinal
Une fois entré dans le système nerveux central, le neurone suivra le trajet de la voie lemniscale ou la voie spinothalamique, selon la nature de son récepteur et fibre
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Qu'est-ce que la tomodensitométrie? Quels sont les avantages/inconvénients?
* Les différentes modalités d’imagerie permettent d’évaluer différents éléments de l’anatomie
Tomodensitométrie (CT scan)
* Essentiellement, prend de multiples radiographies (passage différentiel de rayonnement ionisant à travers différents tissus) et les reconstruit en différentes plaines
* Crée une image démontrant les différences de densité des différents tissus
* (Moins dense, noir) Air→ eau→ tissus mous→ os (plus dense, pâle)
Avantages et inconvénients :
* Test rapide et peu dispendieux
* Employé en évaluation urgente ou dépistage
* Ne discrimine pas bien les différentes caractéristiques de tissus mou→ IRM
* Très sensible au sang et calcifications
* Relativement haute exposition au rayonnement ionisant
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Qu'est-ce que l'angioscan ?
* Tomodensitométrie avec injection de contraste hyperdense
* Permet l’évaluation rapide de structures vasculaires avec excellente représentation visuelle A
* Voir les artères et les veines.
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Qu'est-ce IRM?
* Démontre par images la réponse d’atomes d’hydrogène à un puissant champ magnétique
* Selon la séquence de pulsations magnétiques, de différentes caractéristiques des tissus peuvent être mises en évidence
* Images anatomiques détaillées avec excellente discrimination des tissus mous
* Examen couteux et temps de scan prolongé
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Comment est-ce que la fonction vestibulaire est assurée?
* La fonction vestibulaire partage un nerf avec l’audition ainsi que des cellules ciliées
* Le système vestibulaire contribue à la sensation de mouvement et à l'équilibre
* Permet de comprendre à tout moment où se trouve la tête dans l’espace pour maintenir le corps en équilibre
* Nécessaire au réflexe vestibulo-oculaire qui permet le mouvement des yeux dans le sens contraire des mouvements de la tête et maintenir une fovéation
L’équilibre est détecté par le labyrinthe membraneux, une partie de l’oreille interne
* Le labyrinthe contient le saccule, l’utricule et trois canaux semicirculaires
* Le saccule et l’utricule détectent l’accélération linéaire
* Les canaux semi-circulaires sont disposés à angle droit dans les trois plans de l’espace pour détecter l’accélération angulaire lors de mouvements rotatoires de la tête
Les cellules sensitives contiennent des cils qui sont déplacés lors de mouvement dans différentes orientations
* Les canaux semi-circulaires sont positionnés pour permettre une partie de ses cils d’être déplacée peu importe de la rotation angulaire
* Les organes otolithiques (le saccule et l’utricule) ont leurs cils déformés lors d’accélération linéaire
