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Foie Flashcards

0
Q

Causes de cytolyse aiguë prédominant aux ASAT

A
  • cytolyse musculaire
  • alcoolique
  • cirrhose évoluée
  • ischémie hépatique par foie de choc ou syndrome de budd-chiari
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1
Q

Quelle grande urgence éliminer devant une cytolyse hépatique aiguë?
Quelle en est sa définition?

A
  1. Éliminer une insuffisance hépatique aiguë +/- avec encéphalopathie
  2. C’est une cytolyse >10N prédominant aux ALAT + baisse du TP ou FV <50%
    +/- encéphalopathie : inversion rythme veille-nuit, asterixis, confusion, coma
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2
Q

Définition biologique du Syndrome de migration lithiasique

A

Baisse des transaminases (ALAT plutôt) >50% en 48h

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3
Q

Définition du syndrome de Reye

A

Stéatose micro vésiculaire et encéphalopathie liée à la prise d’aspirine par un enfant ayant la grippe ou la varicelle.

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4
Q

Anticorps à recherche pour les hépatites auto-immunes

A

Anticorps anti-tissus : HAi 1

Anticorps anti-LKM1 : HAI2

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5
Q

Étiologies des cytolyses chroniques

A
  • hépatites virales chroniques
  • hépatite alcoolique (élimination)
  • stéatose/NASH
  • hemochromatose
  • toxiques/médicaments
  • syndrome de wilson, budd chiari, HAI
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6
Q

Bilan à effectuer devant une hépatite chronique

A
  • BHC complet
  • CPK, LDH
  • NFS, CRP, VS,
  • sérologies hépatites C et B
  • glycémie à jeun et EAL
  • bilan martial : fer sérique, ferritinemie, coefficient de saturation de la transferrine
  • bilan du cuivre : ceruleoplasminemiem
  • EPS
  • auto-ac anti tissus, anti FAN, anti LKM1
    +/- TSH
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7
Q

Causes physiologiques d’élévation des PAL et présence de ces protéines dans le corps

A

Causes : grossesse, croissance, âge élevé

Présence dans le fois, l’os et le placenta

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8
Q

Causes d’élévation isolée des PAL

A

Pathologies osseuses : fracture récente, osteomalacie, maladie de paget
Neoplasies

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9
Q

Quelle hépatite virale est un virus à ADN?

Quels sont les modes de transmission des hépatites?

A

VHB!
Oro-fécale : VHA et E
Sanguine : VHB et C

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10
Q 
Pour les sérologies de l'hepatite B, à quoi correspond la positivité de :
Ag HbS
Ac anti-HbS
ADN VHB
Ac anti HbC
IgM anti HbC
Ag HbE
Ac anti-HbE
Transaminases
A 
Ag HbS : infection présente
Ac anti-HbS : infection guérie
ADN VHB : activité de réplication 
Ac anti HbC : contact avec la maladie
IgM anti HbC : situation aiguë 
Ag HbE : infection chronique sauvage
Ac anti-HbE : infection chronique mutant pré-C
Transaminases : activité
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11
Q

Profil sérologique d’une hépatite B chronique inactive

A 
Ag HbS + >6mois (infection)
Ac anti HbS - (non guérie)
ADN VHB - (inactive)
Ac anti- HbC + (contact avec la maladie)
IgM anti-HbC - (pas aigu)
Ag HbE +
Ac anti-HbE - 
TransA
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12
Q

Quelles hépatites possèdent des vaccins ? Des traitements?

A

Vaccins : VHA et B

Traitements : VHB, C, D

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13
Q

Pronostic de guérison lors de la co-infection VHD-VHB, ou sur-infection

A

Surinfection :90% de chronicisation, 5% guérison, 5% HFulmi

Co-infection : 90% de guérison, 5% chronicisation, 5% HFulmi

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14
Q

Quelle hépatite à le plus fort taux de chronicisation ?

A

VHC : 70%
VHB : 10%
VHD (dépend de la sur-infection ou co-infection)
VHE et A : 0%

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15
Q

Forme typique d’hepatite virale

A

A symptomatique le plus souvent
Forme typique d’abord pré-ictérique (Sd pseudo-grippal, dl abdo éruption cutanée de type urticarienne) puis ictérique (ou forme cholestatique ou pseudo-Chir)
Formes atypiques extra digestives : épanchement des sereuses (péricardite, pleuresie) ou neuro (SGB, neuropathie périphérique, réaction méningée)

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16
Q

Manifestations extra-hépatiques des hépatites chroniques et présentation clinique

A

Présentation clinique : a symptomatique ++++++
Pan-artérite noueuse du VHB (glomerulopathie extra-membraneuse aiguë)
Cryoglobulinemie du VHC
Purpura thrombopenique AI
Anémie hémolytique AI

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17
Q

Bilan d’une hépatite chronique (standard, co-morbidites, complications, pré-thérapeutique)

A
  • Bilan de base : NFS-plaquettes, BHC (transA +), créât, hémostase, alb, EPS (hypergammaglobulinemie polyoclonale)
  • Bilan des co-morbidites : IST (VIH1,2, VDRL-TPH) et autres hepatopathies : ac anti-VHC, IgG anti-VHA, ac anti-VHD, hemochromatose et stéatose hépatique
  • bilan des complications : alphaFP, écho, PB
  • bilan pré-thérapeutique (interféron) : avis psy, ophtalmo, betaHCG, clairance de la créât, TSH, ECG, NFS, ac anti-LKM1 et anti-muscle lisse
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18
Q

Indications des traitements dans l’hepatite B chronique

A
  • Interféron alpha pegyle :
    pour les hépatites à facteurs prédictifs de bonne réponse : cytolyse intense, CV faible
    CI : grossesse, allaitement, troubles psy, IH ou IC ou IR, HAI, épilepsie non contrôlée, thrombopénie neutropenie, hyperthyroïdie
  • antiviraux (analogues nucléoniques ou nucleotidiques)
    Pour les hépatites à facteurs prédictifs de mauvaise réponse à l’interferon : infection ancienne, co-VIH, hépatite néo-natale, faible activité histologique
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19
Q

Surveillance d’une hépatite B chronique sous traitement par INF alpha pegyle

A

Surveillance de l’hepatite : transA tous les 3 mois la 1ère année puis tous les 6mois. TP tous les 6mois. CV, alphaFP, écho, seroVHD tous les ans

Surveillance du traitement : examen clinique, NFS-plaq à J15 puis tous les mois, TSH tous les 3mois

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20
Q

Indications à ne pas faire une PBH dans une hépatite C chronique

A
  • cirrhose probable sur les donnes cliniques, bio, morphologie (fibro test, fibroscan)
  • cirrhose décompensée sans traitement possible ou absence d’indication au traitement
  • traitement ayant pour but une éradication quelque soit l’histologie : exposition pro, désir de grossesse, manifestations extra-hépatiques, génotype 2 ou 3, co-infection VIH sans immunodepression
21
Q

Indication au traitement d’une hépatite C chronique

A

Fibrose hépatique F2a4 quelque soit le génotype (1 à 4)
Fibrose hépatique F0-1 de génotype 2-3
Éradication virale nécessaire quelque soit le stade histologique (désir de grossesse, exposition pro, manifestation extra-digestives, co-VIH sans immunodepression)

22
Q

CI et EI de la ribavirine

A

CI : grossesse, allaitement, dépression, IR ou IC, cirrhose décompensée, dysthyroidie, thalassemie
EI : hémolyse ++ (VS interféron), anémie, troubles psy, nausées, anorexie

23
Q

Traitement en cas de VHC génotype 1

A

Trithérapie par : bithérapie habituelle (interféron pegyle + ribavirine) + boceprevir
Risque d’anémie hémolytique encore plus important

24
Signes cliniques d'IHC
- angiomes stellaires du thorax, visage et MS - mains : erythrose palmo-plantaire, leuconychies, hippocratisme digital - ictère - hypo gonadique : gynécomastie, stérilité, aménorrhée - si début d'encephalopathie : asterixis, foetor hépatique
25
Bilan de cirrhose
- NFS: pancytopenie (thrombopénie de l'hypersplenisme) - BHC : augmentation modérée des transA, cytolyse modérée et hyperbili conj - hémostase dont facteur V et TP: diminution - EPS : hypoalbuminemie et bloc bêta-gamma pathognomonique de la cirrhose alcoolique - EAL : hypochol - alphaFP :4mmhg. Foie dysmorphique avec atrophie droite et hypertrophie G - EOGD : varices œsophagiennes et éventuellement gastropathie d'HTP - PBH non systématique
26
Quelles sont les grandes causes de cirrhoses à rechercher systématiquement ?
Cirrhose alcoolique NASH / syndrome métabolique Cirrhoses virales Hemochromatose
27
Arguments diagnostics en faveur d'une cirrhose auto-immune sur HAÏ
- présence des ac (anti LKM1 ou anti-muscle lisse) - lésions hepatocytes-cellulaire necrotico-inflammatoire à la PBH - sensible aux corticoïdes
28
Arguments en faveur d'un syndrome de wilson
Hepatopathies chronique/aiguë Anneau de keyser-fleischer à l'examen à la lampe à fente Manifestations neuro-psy Hémolyse Les 2 examens de 1ère intention sont : examen à la lampe à fente et ceruleoplasminemie (-)
29
Bilan étiologique de 1ère intention devant une cirrhose
Bilan centre sur les 4 grandes étio (alcool, virales, NASH et hemochromatose) - Interrogatoire : recherche d'une consommation alcoolique, facteurs de risque d'hepatite virale, IMC, atcd familiaux d'hemochromatose - sero hépatites chroniques (Ag et ac antiHbS, ac antiHbC +/- ADN viral, ac antiVHC +/- ARN viral, +/- sero VHD) - EAL et GaJ - ferritininemie et coefficient de saturation en transferrine - echo abdo à la recherche d'un foie brillant, hyperechogene de NASH
30
Score de Child de cirrhose
``` TABAC TP : >50, 40-50, 50 Albumine : >35, 28-35, <28 Encéphalopathie : absente, grade 1-2, grade 2-3 Grade A : 5-6, B : 7-9, C : 10-15 ```
31
Vaccinations chez un patient cirrhotique
Vaccin anti-VHA, VHB grippe Pneumocoque
32
Prévention primaire des complication de la cirrhose
``` Varices oeso (stade 2-3) : betaB- non cardio sélectif à vie. +/- ligature endoscopique Prévention des infections +++ ```
33
Indication de la transplantation hépatique
Cirrhose stade Child Cirrhose virale décompensée CHC : 1nodule <5cm
34
Complications d'une cirrhose
Poussée d'ascite +/- réfractaire, +/- infectée HD par rupture de VO Encéphalopathie hépatique CHC IRA dont syndrome hepatorenal Pneumo : hydrothorax hépatique, syndrome hepato-pulmonaire ou hypertension porto-pulmonaire
35
Contre-indication a la ponction exploratrice d'ascite
Une : le doute diagnostic! | Même les troubles de l'hemostase n'en sont pas
36
Traitement d'une 1ère poussée d'ascite
- régime hypo sodé - traitement diurétique : spironolactone seule puis ajout de furosemide - ponction évacuatrice d'ascite si : gêne respiratoire, ascite volumineuse, ascite réfractaire AVEC EXPANSION VOLEMIQUE PAR 7-8g d'albumine par litre d'ascite retiré. - prévention du DT si besoin - traitement du facteur déclenchant
37
Quel traitement antibiotique est CI chez le cirrhotique?
Aminosides à cause de sa toxicité rénale qui risque de faire décompensée le patient en syndrome hepatorenal.
38
Quel est le traitement de l'ascite refractaire
Transplantation hépatique est le seul traitement curatif Si TH dans >6mois : TIPS (anastomose intra-hépatique porto-cave par voir transjugulaire) Si TH dans ascite évacuatrices itératives
39
Facteur de risque d'infection de liquide d'ascite et diagnostic
Diagnostic : >250PNN dans le liquide d'ascite | FDR : protides <10-15g/L dans le liquide, HD et childC
40
Traitement d'une infection de liquide d'ascite
ATB IV en urgence : cefotaxine 5j ou augmentin 7jpuis épelais par norfloxacine po en prévention secondaire (aussi après HD) Perfusion d'albumine humaine à J1 et J3 en prévention su syndrome hepatorenal. Surveillance : ponction exploratrice à H48. Si diminution des PNN ATBth
41
Facteurs déclenchant particuliers d'une encéphalopathie hépatique
Prise de psychotropes : benzo, neuroleptiques (dont primeran), barbituriques, hypnotiques Constipation IR et troubles hydro-electrolytiques
42
Critères majeurs en faveur d'un syndrome hepatorenal
Définition de l'IRA chez le cirrhotique : augmentation de >50% de la créat habituelle et creat>133 - creat >130 sans traitement diurétique - pas d'amelioration après arrêt des diurétiques et après expansion volemique - protéinurie une autre cause : choc, hypovolemie, infection bactérienne, médicaments
43
Définition de l'hydrothorax hépatique
Épanchement pleural >500mL chez un patient cirrhotique en l.l'absence de pathologies cardiaque, pulmonaire ou pleurale liée au passe de liquide d'ascite par des brèches diaphragmatiques
44
Symptômes mineurs d'hemochromatose
Il a la peau sur les os et ça le fatigue Peau : mélanodermie, leuconychie, diminution de la pilosité Os : arthralgies des mains MCP II et III et cheville, CCA, déminéralisation osseuse Fatigue : asthénie sans anorexie ni amaigrissement
45
Mutation responsable de l'hemochromatose d'origine génétique
Mutation C282Y homozygote du gène HFE1 du chromosome 6
46
Causes d'hemochromatose secondaire
- Maladies hématologiques : association transfusions répétées et hyperabsorption digestive Syndrome myelodysplasique Drepanocytose Bêta-thalassemie majeure - hepatopathies chroniques : Hepato sidérose dysmetabolique : syndrome dysmetabolique CST <45% - hepatopathies virales ou alcooliques
47
Dépistage des complications de l'hemochromatose
Pancréas : GaJ Hepat : BHC avec albumine, écho abdo +/- PBH et IRM Cœur : ECG systématique et echocoeur Hypophyse : testostéronemie (insuffisance hypogonadique) Os : osteodensitometrie
48
Intérêts de la PBH dans le diagnostic de l'hemochromatose
Pas d'interet diagnostic! - recherche de lésions associées : syndrome métabolique, éthylisme chronique, hépatite chronique virale - évaluation de la fibrose hépatique : en particulier recherche de cirrhose Le risque est nul ssi : pas d'hepatomegalie, ASAT normale, ferritinemie <1000microgm/L
49
Intérêt de l'IRM hépatique dans le diagnostic d'hemochromatose
Permet l'evaluation de la concentration hépatique en Fer : hyposignal T2 représentant la surcharge hépatique en fer. NON systématique
50
Mise en route d'un traitement par saignées dans l'hemochromatose
Indications : stade 2 = ferritinemie >200 (F) 300(h) et CST >45% quelques soit l'expression clinique Induction : saignées hebdomadaires de 450-500mL selon la tolérance clinique et hématologique jusqu'à ferritinemie <11 ou thrombocytose majeure

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