fondement 1 Flashcards
(143 cards)
1
Q
TDM et avc
A
examen de radiologie. Permet de visualiser si présence d’épanchement sanguin dans le cerveau. TDM sans contraste.
Permet de distinguer rapidement si l’AVC est hémorragique ou ischémique. Donc, si hémorragique, on administre pas l’tPA car risque d’hémorragie
2
Q
médicaments Activase mécansime d’action
A
se lie au plasminogène entraîne formation complexe actif entraîne la catalysation des autres molécules plasminogène en plasmine ce qui entraîne dégradation fibrine du caillot
3
Q
cause céphalées?
A
Les céphalées sont causées par HTA dans l’étape 1
4
Q
physiopato avc
A
Hta non controlée=>rupture de la plaque d’athérome=>formation du thrombus=>occlusion artère cérébrale=>ischémie=>nécrose des cellules nerveuses
5
Q
mécanisme d’action Labétalol (Trandate)
A
action, site et effet :
- β1-bloquant au niveau du cœur = ↓ FC, ↓ contractilité myocarde donc ↓ TA. Et au niveau rénal (appareil juxta-glomérulaire), réduction de sécrétion de rénine, donc moins d’angiotensine II, vasodilation, ↓ RVP, ↓ TA. Et aussi moins d’aldostérone qui agit sur la rétention de sodium et d’H2O, donc ↓Volume sanguin, ↓DC, ↓TA.
- α1-bloquant au niveau des muscles lisses vasculaires (artérioles) : vasodilatation périphérique, ↓ RVP, ↓ TA.
6
Q
expliquer Augmentation de la PIC suite à l’AVC avec physiopato AVC
A
la mort des cell suite à l’ischémie -> libération de médiateur chimique de l’inflation ->oedème -> augmente de la PIC
7
Q
comment positionner le pt AVC
A
position semi-fowler, car entraine une augmentation du retour veineux au coeur et donc réduit la PIC. Je ne me souviens plus s’il y avait un autre élément de cette position qui diminuait la PIC.
référence gravité
8
Q
hyperglycémie et AVC
A
ischémie cérébrale -» diminution du métabolique oxydatif du glucose ET augmentation de la glycolyse anaérobique -» augmentation locale des lactates dans les tissus ischémiques -» acidose cellulaire profonde -» dysfonctionnement de la cellule
9
Q
Mécanismes d’action du Cogentin cas
A
anticholinergique
bloque les récepteurs muscariniques de l’achetylcholine (au striatum) ce qui rétabli la balance dopamine/acetylcholine ce qui réduit les mouvements incontrôlés (dystonie)
bloque aussi en partie périphérie=>bouche sèche, vision floue…
10
Q
mécanisme d’action du zyprexa
A
antipsychotique (2e generation): bloque récepteurs dopaminergiques (moins affinité avec D2, donc moins sx sec) de la voie mésolimbiqueet 2e et 3e génération bloquent également récepteurs de sérotonine 5-HT2 (+ d’affinités)de la voie nigrostriée=>réduction des symptomes positifs. réduction incidence effets extrapyramidaux (p/r 1e gen) à cause du blocage de la sérotonine qui favorise la voie mésolimbique à la nigrostriée
récepteurs 5-ht2 partout (bloquer récepteurs de sérotonine diminue effets extra pyramidaux
bloque modéré dopamine et fortement sérotonine
pareils à
quétiapine (Seroquel)
rispéridone (Risperdal)
11
Q
physiopatho de la schizophrénie à partir de la théorie de la dopamine
A
Excès de dopamine dans la voie mésolimbique et nigriostriée (striatum) -> Symptômes positifs
Déficit de dopamine dans la voie mésocorticale -> Symptômes négatifs
12
Q
mécanisme d’action propanolol (Indéral)
A
bloque les récepteurs bêta ce qui entraîne un équilibre entre la dopamine et l’adrénaline ce qui diminue l’Akathisie
13
Q
Physiopatho de la Schizo selon la théorie de la vulnérabilité
A
Facteurs étiologiques* et pathogéniques* présents lors de la gestation → perturbation du développement neural normal do foetus → modifications de circuits neuraux → defauts macro et microanatomiques → vulnérabilité/prédisposition → développement de dysfonctions biologiques, psychosociaux et comportamentales
*facteurs étiologiques
- héréditaire à 60%
- stress et trauma psychologique
- prise de drogues (cocaïne, amphétamines, LSD, cannabis) surtout pendant le développement du foetus
- exposition à certains virus pendant la grossesse et en bas âge
14
Q
autres récepteurs zyprexa
A
- Bloque récepteur H1 ce qui entraîne la sedation et une prise de poids
- bloque récepteur Alpha 1 ce qui entraine HTO?Alpha 1 c aussi que ça bloque la tachycardie réflexe et le trop plein du sympathique
- bloque récepteur muscarinique (acétylcholine)ce qui entraîne rétention urinaire, bouche sèche, tachycardie
15
Q
mécanisme halopéridol (Haldol)
A
-bloque les récepteurs dopaminergique de la région mésolimbique et nigrostriee du cerveau
Ce qui supprime les symptômes positif
Effet secondaire: symptômes extra pyramidaux : akathisie
16
Q
mécanisme action ativan
A
benzodiazépine
amplifie / potentialise les effets des GABA (neurotransmetteurs inhibiteurs) dans le SNC -> diminue symptômes d’akathisie
Voir tableau effets extrap
17
Q
phases de la schizophrénie
A
Phase 1: prémorbide Déficience légère au niveau moteur, sociales ou cognitives au cours de l’enfance ou l’adolescence. Peut ausssi être normal, sans déficience.
Phase 2 : prodromique Étape 1, intérêt particulier, isolement, sommeil perturbé.
Phase 3 : psychotique Étape 2, symptômes de psychose (positif), il y a diagnostic de schizophrénie.
18
Q
expliquer la chaleur dans la PAR
A
hôte réceptif à un antigene=>formation IgG anormales=>liaison au facteur Rh=>formation de complexes immuns qui se fixent sur la membrane synoviale=>activation du complément=>lib. médiateurs chimiques=>vasodilatation des artérioles=>hyperémie réactive=>chaleur
19
Q
expliquer la physiopatho de la PAR
A
hôte réceptif à un antigene=>formation IgG anormales=>liaison au facteur Rh=>formation de complexes immuns (qui se fixent) sur la membrane synoviale=>activation du complément=>réaction inflammatoire
20
Q
Pk alterné avec repos et activité dans la PAR
A
pour diminuer la raideur et diminuer la fatigue et au total diminue la douleur
20
Q
expliquer sur une basse physiologique effets du stress chronique (dépression)
revoir shéma stress*
A
stress chornique=>augmentation de sécrétion de cortisol sanguin (par les glandes surrénales)=>épuisement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal=>stimule SN autonome en diminuant concentration nor/épinéphrine=>augmentation des réactions physiolo=>modifications sur le plan cérébral et diminution volume hypoccampe=>déficits cognitifs et difficultés mnésiques
20
Q
expliquer dépression selon dérèglements neuroendocriniens
neurotransmission modifiée par le stress
A
axe hypothalamus/glandes hypophysaires/surrénales et hippocampe régulent réponse physiologique au stress. hyperréactif lors dépression
=>cortisol élevé
=>diminution volume hippocampe
phénomène: embrasement au cours du premier épisode dépressif
21
Q
expliquer le mécanisme d’Action du Méthotrexate cas
A
Empêche(inhibe) la conversion de l’acide folique en sa forme active FH4 → inhibe la synthèse d’ADN → diminution la production/réplication des lymphocytes B et T → diminution de la réponse immunitaire (immunosupression)→ Ralenti la progression de la maladie
non biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio) IMMUNOSUPRESSEUR
22
Q
expliquer physiopatho anémie des maladies inflammatoires
à terminer
A
4
inflammation chronique=>activation des macrophages
=>libération de cytokines inflammatoires=>inhibe erythropoiétine (EPO)=>diminution érythropoiese
=>destruction des GR
=>lib. apoferritine et lactoferritine=>diminue transport fer par ferritine à cause compétition=>moins fer disponible
=> altération du métabolisme du fer à cause séquestration de fer dans macrophages
entrainent anémie
23
mécanisme d'action escitalopram (cipralex) cas
APP
Inhibiteurs sélectif du recaptage de la sérotonine 5-HT dans la membrane du neurones présynaptique -> augmentation de sérotonine dans la synapse
diminution sx dépression. produit excitation du SNC. délai effet thérapeutique expliqué par adaptation cellule. effet sec: dysfonctions sexuelles, prise poids, serotonine syndrome, augmente risque saign…
Effet secondaire dans les premières semaines, car beaucoup de récepteur postsynaptique (incapable de prendre en charge tous les neurotransmetteurs).
Effet thérapeutique lors le nb de récepteurs postsynaptiques diminue, mais sont plus efficaces.
24
Pourquoi on utilise la chaleur dans le cas de Mme Martin? PAR
Après la phase aiguë (en général de 48 à 72 heures), une
chaleur humide tiède peut être appliquée sur la région affectée pour diminuer l'œdème et procurer un confort à la personne. L'augmentation de la température des tissus stimule
la vasodilatation et augmente le flux sanguin tissulaire, ce
qui favorise la guérison en augmentant l'apport de nutriments et d'oxygène au site de la blessure. Le métabolisme
tissulaire local est également augmenté par la chaleur, et les
changements induits dans les propriétés viscoélastiques
des tissus collagènes démontrent l'efficacité de la thermothérapie pour améliorer l'amplitude des mouvements
améliore apport sang, élasticité, doul, diminue raideur, augmente flexibilité +effet que froid? pour DOMS, pour doul. musculaire, améliore guérison. max 20-30 min
25
pourquoi dans AVC paralysie d'un côté du visage excepté le front?
influx controlatéraux innervent aussi
26
expliquer oedeme aux genous PAR
lib médiat chimiques=> augmentation de la perméabilité des capillaires=> fuite des liquides vers l'espace interstitiel=>œdème
27
expliquer douleur PAR
lib. médiat chimique=>irritation des nocicepteurs
oedeme comprime terminaisons nerveuses.
..? autre chose?
28
expliquer épaississement membrane synoviale PAR
à revoir
inflammation=>libération enzymes protéolytiques par neutrophiles au site inflammatoire=> endommagement du cartilage et épaississement membrane synoviale (lewis). début formation du pannus
29
dégenérescence articulaire
à revoir
1. inflammation chronique de la synoviale
2. formation pannus et de l'érosion du cartilage
3. progression de la formation du pannus et détérioration du cartilage progresse
4. destruction complète de la cavité articulaire et fusion des os de l'articulation
30
situation de monique est d'expliquer ce qu'est la vitesse de sédimentation des hématites et si elle allait etre augmentée stable ou diminuée et pourquoi
Donc c'Est la mesure de la vitesse d'agglutination et de dépôt (sédimentation) et elle sera augmentée à cause de l'inflammation chronique
31
effet de taux sérique de cortisol élevé
hypersomnolence
32
effet dépression sur qté neurotransmetteurs
AUGMENTE CORTISOL, DIMINUE SÉROTONINE, DIMINUE DOPAMINE, diminue NORÉPINÉPHRINE
33
quest ce que facteur rhumatoïde (FR)
immunoglobuline présente 80% PAR. c’est un anticorps produit par memb synoviale
34
questce que protéine C réactive (CRP)
protéine synthétisé par foie normalement absente sang. inflammation aigue + lésions tissulaires internes=>production prot C réact. dès 6j à partir début inflamm. standart ou haute sensibilité (thrombus)
35
celecoxib (Celebrex) cas
AINS de 2e génération
inhibe COX-2=>diminution prod de médiateurs chimique de inflamm. meme effets thérapeutique mais=>moins ulcères GI
effet recherché cox 2: diminue inflammation, douleur
soulagemenr rapide sx, ne prévient pas dommages articulaires et ne ralenti pas la progression
36
acide acétylsalicylique (Aspirin)
inhibe COX-1 et 2=>(inhibe synthèse et lib de prostaglandines?) effet recherché cox 2: diminue inflammation, douleur
soulagemenr rapide sx, ne prévient pas dommages articulaires et ne ralenti pas la progression
37
sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil) cas
mécanisme inconnu. ne ralenti pas progression, mais améliore résultats long terme. choix 1. combiné au méthotrexate. simultané avec antiinflammatoire durant période de latence. effet sec: dommage rétine avec dosage excessif et perte vision, cardio prolonge intervalle QT, hypoglycémie, GI
non biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio). IMMUNOSUPRESSEUR
38
infliximab (Remicade) cas
antagoniste du facteur de nécrose tumorale (TNF)
antagoniste aux actions de TNF, un important médiateur immun de lésions articulaire de RA. =>immunosupression
effet sec: neutropénie, infection, réactions cutanées. attention infection et diabète non contrôlé
biologique
Antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (en anglais : DMARD): réduit destruction articulaire et ralenti progression. interfèrent réponse inflammatoire et immune (bio, non bio) IMMUNOSUPRESSEUR
39
prednisone (Apo-Prednisone)
inhibe synthèse des médiateurs chimiques, supprime prolifération lymphocyte et supprime l’infiltration des phagocytes=>DIMINUE INFLAMAMTION
soulagement rapide des sx et peut ralentir progression maladie
anti inflammatoire stéroidien
effet sec: suppression surréanle (supprime production normale de gluco, dépendance). mécanisme: supprime libération de CRH par hypothalamus et ACTH par anterior pituiaryREMPLACE, RÉTROINHIBITON AXE…
40
pourquoi donner acide folique avec méthotrexate? cas
éduit effets sec du méthotrexate sans réduire son efficacité, réduit risque neutropénie, réduire aussi anémie
facteur important dans la synthèse d’ADN et donc pour la division
=vit B9
41
Thérapies complémentaires et alternatives 1013 : glucosamine
utilisée pour synthèse de cartilage et de liquide synovial. résultats non significatif. peut augmenter risque saignement . *allergies fruits mer crevettes effet sec GI, nausée brul estomac aide de 3 facons
substrat pour faire cartilage et liquide synovial
stimule activité chondrocytes qui font cartilage et liquide synovial
supprime production cytokines qui interviennet dans l’inflammation articulaire et la dégradation du cartilage
42
pourquoi attelles de repos PAR
pour maintenir membre position fonctionnelle
et diminuer doul
43
pourquoi physio par
massages, bains chauds, chaleur. cela augmente mobilité et diminue inflammation. programme exercices-repos diminue raideur articulaire et améliore fonction. trop activité=>augmentation inflammation. trop repos=>raideur
44
duloxetine (Cymbalta)
Inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la norépinéphrine
bloque NE et 5-HTet faiblement de dopamine recaptage. similair autre ci dessus
45
trimipramine (Surmontil)
Antidépresseurs tricycliques
bloque recapture NE et 5-HT par le neurone=>augmentation de leur concentration dans synapse=>amélioration de l’humeur, de l’activité et de l’état d’alerte, diminue préoccupations morbides, améliore appétit et normalise le sommeil. temps avant effet du au changement adaptatifs du au blocage prolongé de la recapture et non directement par le blocage de la recaptur. effet sec toxicité <3. mm mais moins sélectif pour dépression majeure
46
Antidépresseurs IMAO 361(inhibiteurs de la monoamine-oxidase)
2-3e choix, pour dérpession atypique. non sélectif. IMAO est une enzyme trouvée dans le foie, intestin et neurones qui sert à transformer NE, 5HT et dopamine en produits inactifs. IMAO-A inactive NE et 5ht dans le cerveau, intestin IMAO-A inactive tyramine. effet sec: crise hypertensive peut etre déclenchée en mangeant aliment riche en tyramine. mécanisme: inhibe IMAO-A au terminal nerveux=>augmente taux de NE et 5ht disponible pour être libérés=>intensification de la transmission de la jonction sérotoninergique et noradrénergique. ne sont pas dégradés quand son recaptés au présynaptique
47
mirtazapine (Remeron)
Antidépresseurs atypiques
bloque récepteurs présynaptiques a2 adrénergiques (qui servent à inhiber la libération)=> augmente la libération de 5HT et NE =>amélioration des sx dépressifs et un bloqueur puissant des récepteurs à sérotonine 5HT2 et 5HT3. bloque aussi récepteurs histamine=>plus sédation et prise de poids, augmentation appétit et cholestérol. peu effet sur dysfonction érectile. bloque modéré muscarinique
48
temazepam (Restoril) cas
Benzodiazépines
pour insomnie, sédatif et hypnotique. risque minimal suicide, mécanisme: potentialise l’action de GABA un neurotransmetteur inhibiteur dans snc=> diminue neurotransmision dans sytème limbique et cortex cérébral=>diminution des sx. (comme ativan)
49
facteurs bio dépression
dérèglement neurotransmetteur, diminution neurotranmittion
diminue dopamine, sérotonine, norépinéphrine
taux élevé cortisol
dérèglement de l’axe limbique hypothalamo-hypophyso-surrénalien
activation du SNA augmente réactivité physiologique au stress=>modification sur le plan cérébral (déficit cognitif et difficultés mnésiques)
50
hyperthermie liée à l’AVC
hyperthermie nécrose tissulaire cérébral ou modification mécanisme thermorégul hypothalamus
51
AIT c quoi
insuffisance circ sang à encéphale dûe à occlusion partielle ou complète artère, souvent précurseur AVC ischémique. sx temporaires sans destruction cellulaire. dysfonction neuro causé par ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienneT1.611 dure 5-50 min engourdissement, paralysie et altération langag
52
règles d'ottawa cheville pied
Groupe d’âge: >5 ans (etre capable d'exprimer verbalement la douleur)
Permet le diagnostic clinique d’une entorse du LLE (ligament
latéral externe)
Suivi obligatoire après quelques jours
Demander une radiographie si:
Cheville:
Traumatisme récent (<7 jours)
Palpation douloureuse de la fibula (péroné) distal
(6 derniers cm).
Palpation douloureuse du tibia distal ( 6
derniers cm).
Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas
immédiatement et à la clinique.
Pied
Traumatisme récent (<7 jours)
Sensibilité à la palpation de la base du 5e
métatarse.
Sensibilité à la palpation de l’os naviculaire
(scaphoïde tarsien)
Incapacité de mise en charge et de faire 4 pas
immédiatement et à la clinique.
demander rx des que 1 condition présente
53
règles d'ottawa genou
Groupe d’âge: >5 ans (etre capable d'exprimer verbalement la douleur)
Permet le diagnostic clinique d’une entorse du LLE (ligament
latéral externe)
Suivi obligatoire après quelques jours
* Blessure récente au genou (< 7 jours) Demander une
radiographie si:
– Âge ≥ 55 ans.
– Palpation douloureuse de la patella (rotule).
– Palpation douloureuse de la tête de la fibula (péroné).
– Incapacité de flexion à 90°.
– Incapacité de mise en charge immédiate et à la clinique.
demander rx des que 1 condition présente
54
rougeur et PAR
Une rougeur est ATYPIQUE… penser à
arthrite septique
55
affaissement moitié inf, droite visage, ne répond pas, n’ouvre pas les yeux, réponse au stimuli douloureux, pupilles égales et réactives à lum⇒ atteinte hémisphère
gauche
56
équation TA
TA= débit cardiaque(FC*vol) * résistance vasculaire périphérique
57
TCA(temps de céphaline)
vérifie bon fonctionnement processus de l’hémostase dont facteurs coagulation, décele troubles de coagulation causées par insuffisance ou anomalies facteurs coagulation qui composent système intrinsèque et contrôle héparinothérapie /temps nécessaire à formation caillot dans échantillon plasma avec ajout de calcium et céphaline
**temps nécessaire à formation caillot dans échantillon
58
INR
évalue risque AVC hémorragique avant de donner thrombolytique et prévenir futurs avc
décele trouble hémostatiques causé par facteurs coagulation insuffisants ou défectueux
59
AAS aspirin cas
évite formation thrombus dans artères. inhibition irréversible de COX(1 et 2)(1 pour action antiplaquettaire) (enzyme requise pour synthèse TXA2 des plaquettes)=>supprime aggregation plaquettaire et supprime vasoconstriction(contraction muscles lisses vasculaires et respi) causée par TXA2=>réduit formation caillot….. effet sec: risque GI saignement, AVC hémorragique
60
rosuvastatine (crestor) cas
inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu'elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca) totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes
61
métoprolol(Lopressor)
Bloque récepteurs B1 cardiaque ce qui dim contractibilité de coeur donc dim FC - DC - PA + Bloque récepteurs B1 rénaux ce qui dim libération rénine donc dim vasoconstriction par angiotensine II donc aug RVS - PA en plus de dim expansion Vsanguin par aldostérone pcq dim réabsorption tubules contournés distaux du Na+ donc eau aussi donc dim Vsanguin - DC - PA
EFFET PHYSIOLO: (anti-adrénergique)
EFFET CLINIQUE: diminue TA
4 actions:
1 bloque récepteurs beta1 du coeur=>diminution FC et contractilité cardiaque=>diminution du output(débit)
2 bloque récepteurs beta1 du coeur =>supression du réflexe de tachycardie causé par vasodilatateur
3 bloque récepteurs beta1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires des reins=>diminution libération rénine=>diminution vasoconstriction de l’angiotensineII + diminution volume expansion par aldostérone
4 usage longterme=>diminution de la résistance vasculaire périphérique => diminue ta(mécanisme inconnu)
effets sec: bloquer récepteurs beta1 du coeur peut=>bradycardie, diminution atrioventriculaire conduction et diminuer contractilité, peut masquer signes hypoglycémie
62
point de croisement fibres nerveuses (tractus corticospinaux) /pyramidaux
descendent de l'aire motrice primaire
décussation des pyramides
au bulbe rachidien (ou moelle allongée
donc muscle réagit au controlatéral
-----> La décussation des faisceaux pyramidaux s’effectue plutôt au niveau du bulbe rachidien (au-dessus de la jonction entre le bulbe et la moelle épinière)
63
4 artères irriguent encéphale
- artères carotides internes droits et gauche (circ. antérieure)=>artères cérébrales moyennes et antérieure=>artère basiliaire=>vascularisation tronc cérébral, cervelet, diencéphale, lobes occipitaux et régions inférieures et moyennes de lobes temporaux
- artères vertébrales droites et gauche (circ, postérieure)
64
échelle glasgow + cote sortir coma
Renseigne sur le niveau de conscience du
patient et non sur les déficits possibles
(sensitifs, moteurs)
3 sous
-échelles:
ouverture des yeux 4
réponse verbale 5
réponse motric 6
Sortie du coma: maintien d’une cote
>9 pour une
période consécutive de 48 heures
65
céphalées
66
Hémiparésie
Paralysie légère (parésie) d'une
moitié du corps.
67
hémiplégie
: Paralysie de la moitié du corps
provoquée par une lésion cérébrale
68
aphasie
trouble du langage auquel s'ajoutent souvent des difficultés de parole
69
aire broca
centre nerveux permettant l'articulation du langage
70
aire wernicke
Aire corticale associative spécifique, auditive, impliquée dans le langage. Elle tient un rôle prépondérant dans le décodage des informations auditives, notamment de celles qui ont une valeur linguistiqu
71
le role du complément inflammation
Le complément stimule l'inflammation et l'opsonisation, lyse directement les cellules pathogènes par formation du complexe d'attaque membranaire, recrute les lymphocytes B (initiant ainsi la réponse adaptative) ainsi que les macrophages phagocytant les pathogènes.
oue un rôle clé dans l'élimination des pathogènes et dans l'homéostasie
72
fonctions aire frontale cerveau
Frontale:
Cortex moteur primaire,
Cortex prémoteur
Cortex préfrontale
Aire oculomotrice frontale
Aire motrice du langage (Broca)
73
Temporale
Aire auditive primaire et
Aire auditive associative
Aire olfactive primaire
Compréhension du langage
(Wernike)
74
Pariétale:
Cortex somesthésique primaire et
associatif (toucher, douleur, température,
proprioception)
Cortex gustatif primaire
75
Occipitale
Cortex visuel primaire et associative
76
5 signes cliniques d'un AVC
paralysie, équilibre, vision, parole, mal de tete
77
6 items à évaluer systeme neuro
1) Niveau de conscience et cognition
2) Signes vitaux et respiration
3) Évaluation pupillaire et nerfs crâniens
4) Fonction motrice
5) Fonction sensitive
6) Signes d’irritation méningée
78
fonction de chaque nerf cranien fonction sensorielle/fonction motrice
I Olfactif
II Optique
III Oculomoteur
IV Trochléaire
V Trijumeau
VI Abducens
VII Facial
VIII Vestibulo-cochléaire
IX Glossopharyngien
X Vague
XI Accessoire
XII Hypoglosse
fonction sensorielle/fonction motrice
Oui (odorat) /Non
Oui (vision) /Non
Non /Oui
Non/ Oui
Oui (tactile) /Oui (mastication)
Non /Oui
Oui (goût sucré, salé, acide) /Oui (expression faciale)
Oui (audition, équilibre) /non
Oui (goût amer) /Non
Oui (structure thoracique et abdominale)/ Oui
Non/ Oui
Non /Oui
79
Paraplégie
Paralysie des deux membres
inférieurs du corps
80
Quadriplégie ou tetraplégie
Paralysie des quatre membres
81
lorsque communication avec interneurones, l'information va voyager par...
dire chemin influx
**lorsque communication avec interneurones, l'information va voyager par le tractus spinothalamique, va remonter jusqu'au thalamus pour faire à nouveau synapse et amener l'information au niveau du lobe pariétal où il y aura interprétation du signal. immédiatement un message moteur va suivre en partant du lobe frontal, va suivre le motoneuro cortico spinal jusqua la jonction interneurone et va retourner un message inhibiteur et muscle quadricep pour arrêter le mouvement
si lésion spinothalamique ou corticospinal, le message risque de se répéter en boucle=> mouvements spastiques
si lésion nerf afférent ou effecteur, paralysie
permet de déterminer si problème pyramidal ou neurogène
82
identifier objet yeux fermés nom:
Stéréognosie
83
3 signes d'irritation méningée
raideur nuque: flexion passive cou (+ résistance ou douleur)
signe de Brudzinski: s’évalue lors de la flexion passive du cou; +
flexion hanches et genoux en réaction à flexion cou
Signe de Kernig: flexion genou et hanche puis extension
(+ résistance et douleur au mvt (dos, cou, tête))
84
définition schiz
forme particulière de psychose. périodes de perte de contact avec réalité accompagné de sx psychotiques (dure +6 mois) (psychose dure -6 mois). trouble mental chronique invalidant. trouble neuropsychiatrique
85
description schiz critères
présence d’au moins un (2 ou + schiz) des symptômes suivants (sur un mois schiz) : 1) idées délirantes ; 2) hallu- cinations ; 3) pensée désorganisée ; 4) comportement moteur désorganisé ou anormal (incluant la catato- nie) ; 5) symptômes négatifs. forme particulière de psychose. périodes de perte de contact avec la réalité accompagné de sx psychotiques (dure +6 mois) (psychose dure -6 mois)
86
sx négatifs et positifs
positif surajoutés au fonctionnement normal (fonctions mentales) de indiv. négatifs limitent fonctionnement individu
+: hallucinations, idées délirantes, désorganisation pensée et comportemen, comportement bizarre, trouble de la pensée formelle et non déficitaire…
-: manque/absence de comportement attendus présents pendant toutes phases de la maladie. répond plus difficilement à médication. troubles cognitifs, alogie, aboulie, apathie, anhédonie, retrait social
87
explication modèle vulnérabilité stress
vulnérabilité stress facteurs de protection
88
facteur meilleur pronostic schiz
femme
pas antcd fam de schiz
bon fonctionnement social et scolaire avant maladie
QI supérieur à moyenne
statut de la personne mariée
apparition tardive maladie
peu facteur de comorbidité
prédominance sx positifs
89
syndrome metabolique causé par... et c'Est quoi
- ensemble de facteurs de risque favorisant directement apparition de maladies cardiovasculaire et diabète 2
- causé par antipsychotiques de 2e génération et antidépresseurs. par affinité avec neurotransmetteurs impliqués dans régul apport énergétique sérotonine et h1
**présence de 3 des 5 sx
tour taille élevée: 88f 102 h
taux eleve triglycérides
faible hdl
HTA
glycémie à jeun eleve 5,6 et plus
90
4 sx extra pyr et c quoi
- parkinsonisme: rigidité musculaire, ralentissement, tremblement
- dystonie aigu: contraction musculaire involontaire, spasme muscu, difficulté déglutition langue, positions anormales tet et cou (torticoli)...
- akathisie aigu: impossible de s’immobiliser, agitation, pas rester assis
- dyskinésie tardive: mouvements anormaux involontaires langue machoire tronc ou extrémités, expressions faciales anormales, disparait sommeil, augmenté par stress (peut etre augmentée par anticholinergiques)
91
halopéridol (Haldol) cas
antipsychotique 1ere gen
antagoniste de haute affinité des récepteurs D2 de la dopamine au niveau de l’aire mésolimbique du cerveau(réduit efficacement sx +). intérieur et extérieur snc. bloque aussi dopamine, acetylcholine, histamine et norepinephrine=> diminution des sx positifs. résultats en 2 à 4 sem. 2 métabolisés par foie et excrét rein. voie extrapyramidaux
92
Amantadine
tx effets extra pyr: parkinsonnisme / dyskinésie lehne
Agoniste de la dopamine
inhibe absorption (recapture) dopamine, stimule la libération de dopamine (augmente dispos dopamine) au mésocortical, bloque les récepteurs cholinergiques, bloque récepteurs du glutamate au SNC. effet en 2-3 jours
92
chlorpromazine (Largactil)
comme haldol
antipsychotique 1ere gen
antagoniste de haute affinité des récepteurs D2 de la dopamine au niveau de l’aire mésolimbique du cerveau(réduit efficacement sx +). intérieur et extérieur snc. bloque aussi dopamine, acetylcholine, histamine et norepinephrine=> diminution des sx positifs. résultats en 2 à 4 sem. 2 métabolisés par foie et excrét rein. voie extrapyramidaux
92
aripiprazole (Abilify):
antipsychotique 3e gen comme les 2e gen
2e et 3e génération similaire. puissance et effet sec diffèrent. . AGIT AUSSI SUR SX NÉG. effets sec tachycar
antipsychotique (2e generation): bloque récepteurs dopaminergiques (moins affinité avec D2, donc moins sx sec) de la voie mésolimbiqueet 2e et 3e génération bloquent également récepteurs de sérotonine 5-HT2 (+ d'affinités)de la voie nigrostriée=>réduction des symptomes positifs. réduction incidence effets extrapyramidaux (p/r 1e gen) à cause du blocage de la sérotonine qui favorise la voie mésolimbique à la nigrostriée
récepteurs 5-ht2 partout (bloquer récepteurs de sérotonine diminue effets extra pyramidaux
pareils à
quétiapine (Seroquel)
rispéridone (Risperdal)
93
effet sec anticholinergiques
bouche sèche, vision floue, retention urine, tachycard, constip
94
diphenhydramine (Benadryl)
Antihistaminiques
tx dystonie.
effet thérapeutique: bloque récepteurs acétylcholine au snc (chat). effet anticholinergique compense déséquilivre provoqué par diminution dopamine
bloque les récepteurs de l’histamine
95
qté neurotransmetteurs dans dépression
déficit sérotonine, norépinéphrine surtout
96
régions cérébrales touchée par schiz
hippocampe: permet moduker émotions et mémoire travail
lobres frontaux: habiletés sociales et planif
lobes temporaux audition et hallucination auditives
97
le système limbique contient 4 structures du cerveau
amygdlae, thalamus, hypothalamus et hyppocampe
98
atrovastatine lipitor
inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu'elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca) totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes
comme crestor
99
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
M. Bégin éprouve de la difficulté à écrire, ouvrir un bocal, utiliser des ciseaux.
A.
Hémiplégie
B.
Hémiparésie
C.
Parésie
D.
Paraplégie
E.
Paresthésie
F.
Paralysie
G.
Quadraplégie
c ->parésie
il s'agit plutôt d'une parésie, soit une paralysie légère consistant à l'affaiblissement de la contractilité.
100
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
Mme Bouchard ressent des picotements dans le bras et la main.
A.
Hémiplégie
B.
Hémiparésie
C.
Parésie
D.
Paraplégie
E.
Paresthésie
F.
Paralysie
G.
Quadraplégie
E: paresthésie
la paresthésie, une anomalie de la perception des sens
101
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
M. Allard marche avec difficulté, car il présente une faiblesse à la jambe droite.
A.
Hémiplégie
B.
Hémiparésie
C.
Parésie
D.
Paraplégie
E.
Paresthésie
F.
Paralysie
G.
Quadraplégie
B: hémiparésie
hémiparésie qui est définie comme une paralysie légère d'une moitié du corp
102
dysarthrie
incapacité à articuler les mots de façon normale. L'élocution peut être saccadée, hachée, chuchotante, irrégulière, imprécise ou monotone, mais les personnes peuvent comprendre le langage et l'utiliser correctement.
103
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
Mme Paquin a une bonne compréhension de ce qu'elle entend et de ce qu'elle lit, mais s'exprime avec difficulté et de façon télégraphique (ex.: "Joseph venir voir aujourd'hui.")
A.
Aphasie de Broca
B.
Aphasie de Wernicke
C.
Dysphagie
D.
Dysarthrie
E.
Dyslexie
A: aphasie de broca
aphasie de Broca se définit bien comme une perte de la fonction motrice du langage avec une atteinte modérée de la compréhension de la parole et de la lecture
103
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
M. Sirois soutient bien une conversation, mais l'articulation des mots est difficile.
A.
Aphasie de Broca
B.
Aphasie de Wernicke
C.
Dysphagie
D.
Dysarthrie
E.
Dyslexie
D: dysarthrie
la dysarthrie est une difficulté de la parole due à une paralysie des organes de la phonation.
104
Identifiez le terme correspondant à la difficulté suivante:
M. Bisson s'exprime bien, mais n'utilise pas les mots dans leur sens véritable et invente des mots.
A.
Aphasie de Broca
B.
Aphasie de Wernicke
C.
Dysphagie
D.
Dysarthrie
E.
Dyslexie
B: aphasie de wernicke
aphasie de Wernicke, soit des troubles de la parole caractérisés par des troubles de compréhension du langage.
105
Laquelle des caractéristiques anatomiques suivantes n’appartient pas aux articulations synoviales :
A.
du cartilage articulaire
B.
une cavité articulaire
C.
une capsule articulaire
D.
la présence de cartilage fibreux
D.
la présence de cartilage fibreux
106
Les facteurs qui influent sur la stabilité d’une articulation synoviale comprennent :
A.
la forme des surfaces articulaires
B.
la présence de solides ligaments
C.
le tonus des muscles environnants
D.
toutes ces réponses
d toutes ces réponses
107
L’ankylose désigne :
A.
la torsion d’une cheville
B.
la déchirure des ligaments
C.
le déplacement d’un os
D.
l’immobilisation d’une articulation causée par la fusion de ses surfaces articulaires
D.
l’immobilisation d’une articulation causée par la fusion de ses surfaces articulaires
108
Les trois classes structurales d’articulations sont ________.
A.
osseuse, cartilagineuse, suture
B.
synarthrose, diarthrose, amphiarthrose
C.
fibreuse, cartilagineuse, synoviale
D.
suture, syndesmose, gomphose
C.
fibreuse, cartilagineuse, synoviale
109
Quelle structure sécrète le liquide synovial?
A.
Le cartilage articulaire
B.
La cavité articulaire
C.
La capsule articulaire
D.
La membrane synoviale
D.
La membrane synoviale
110
Le système nerveux sympathique et ______ sont activés lors d’un stress de courte durée.
A.
la médulla surrénale
B.
le cortex surrénal
C.
la zone glomérulée
D.
la zone réticulée
A.
la médulla surrénale
111
Épreuve de Romberg
- Sens de la position : (debout, les pieds
ensemble, yeux fermés; maintenir position au
moins 20 secondes. N = léger vacillement
112
Signe de Brudzinski
Flexion des genoux et hanches à la flexion
passive du cou
signe irritation méningée
113
3- Signe de Kernig
- Flexion et extension passives de la hanche
et du genou (résistance, douleur ?)
signe irritation méningée quand prob cou
114
- Respiration
a) Cheyne-Stokes
systeme neuropéripj
a) Respiration croît et décroît périodiquement
en amplitude, apnée
HC- Diencéphale
(hypothalamus : centres
sympathiques)
115
b) Hyperventilation centrale
neurogénique
b) Respiration rapide et superficielle
b) Pont (centre pneumotaxique)
116
c) Ataxie (de Biot) respiration
)Tous les types, avec périodes d’apnée
Bulbe rachidien (centre
inspiratoire)
117
6- Triade de Cushing
respiration
Aug TA systolique (aug TA différentielle),
dyspnée, bradycardie
HTIC (phase tardive)
118
examen oreille quel nerf
nerf 8 auditif (vestibulochochléaire)
119
examen yeux quel nerf et fait quoi
ii optique: acuité visuelle
iii oculomoteur commun
**VI regard à l'extérieur et IV ergarde vers bas du nez
réflexe cornéen V et VII
120
examen nez quel nerf
I olfactif
121
examen bouche quels nerfs
IX - Glossopharyngien
X - Vague (pneumogastrique)
VII facial: gout
XII grand hypoglosse: fonction motrice langue
122
examen visage quel nerf
V trijumeau: mastication
VII facial: expression
123
examen Cou quel nerf
XI spinal (accessoire)
124
Signe de Thomas
La cuisse opposée reste à plat,
complètement étendue et la lordose
disparaît. Une flexion est anormale.
pour la hanche
125
éval neuropériph grandes etapes
niveau conscience
fonction motrice
fonction sensitive
coordiantion
démarche et station debout
signes d'irritation méningée
SV
126
Signe du bombement
appye sur cul sac et dépose main tour interne patella. percuter face latérale et sentir doigt 2-3
genou
127
Signe du ballon
appuye ch cote rotule distal, encuite sur cul sac, sentir si liquide alterner pression des mains
genou
128
Signe du ballottement
main sur cul sac doigt tour patella et peser avec autre main sur patella (flotte?)
genou
129
Test du grincement
degradation cartilage. appuyer sur patella et demander de contracter quadricep. mouvement vers le haut continuer sinon dégradé et axe
ouvrir le genou en tenant la jambe et bloquant le genou
contraire
genou
130
stress en abduction (valgus)
131
stress en adduction (varus)
132
Signe du tiroir antérieur
assis sur pied pt mettre pouces ch cote ligament et tirer voir si tibia sort et pousser (postérieur)
genou
132
Signe du tiroir postérieur
assis sur pied pt mettre pouces ch cote ligament et tirer voir si tibia sort et pousser (postérieur)
genou
132
Test de Mac Murray
flexion hanche et genou un emain sur genou détendre articul avec mouv de rotation. pied rotation externe et rotation niv genou et descendre tranquillement. si bloque reprendre. medial
et refaire meme chose inverse pour latéral
si sent clic test positif
132
Test de Lachman
une main sur cuisse autre sous genou et tirer pour voir si sort
133
Manœuvre de Lasègue
(ipsilatérale et controlatérale)
Douleur lombaire irradiant dans le
membre inférieur
couché sur le dos lever jbs droite
134
PAR monique et phase
Il faut préciser ici que si c’est une deuxième fois qu’elle fait sa PAR (2 eme infection)on commence par Réaction auto-immune ->formation de IgG anormale……
1 er réaction à antigène. Député par hôte réceptif
2 eme réaction: réaction auto-immunes
135
expliquer déformation doigts et general par
Inflammation chronique => epaississement de memb synoviale=> formation du pannus> erosion et destruction des tissus de soutien (os, cartilage...)=> fusion des os ou laxite/ luxation sublication des doigfs contracture=> deformation
