Frédérique F. - maladie de Crohn Flashcards

1
Q

expliquer sur base physiopathologique la diarrhée

A

réaction exagéré au bactérie normal de l’intestin + inflammation chronique -> diminution réabsorption de l’eau et nutriment, augmentation péristaltisme et sécrétion muqueuse

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2
Q

physiopathologie Maladie de Crohn

A

maladie auto-immune, inflammation chronique du tractus gastro-intestinale par la réaction exagéré au bactérie normal de l’intestin
système immun perd capacité a distinguer le sois (antigène connu) du non-soi (antigène étranger) -> org sécrète anticorps et prod lymphocyte T cytologiques -> rx lymphocyte T avec antigène bactérien du soi -> destruction des tissus de l’intestin (iléon) -> inflamm excessive et chronique

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3
Q

physiopathologie du vomissement

A

irritation de la muqueuse du duodénal -> stimule la zone gâchette chémoréceptrice-> afflux afférent du SNA via le nerf vague -> stimule centre de vomissement -> provoque réflexe vomissement (fermeture glotte/pylore, inspiration profonde, contraction diaphragme, relaxation sphincter œsophagien inf et contraction abdo -> hausse pression intra abdo = vomissement)

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4
Q

asthénie (fatigue)

A

dans le processus inflamm, libération cytokine et activation compliment accentue asthénie

réponse immunitaire (libération/action constante de cytokine)
malabsorption des nutriment -> moins d’ATP
hypokaliémie -> diminution tonus musculair

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5
Q

expliquer sur base physiopathologique l’oligurie

A

diminution du volume plasmatique (diminution tension artérielle) -> active barorécepteur des reins ->libération rénine par cell granulaire -> formation de l’angiotensine II -> stimule cortex surrénal -> sécrétion aldostérone -> augmentation réabsorption de l’eau et Na+ par tubule rénaux collecteur -> diminution débit urinaire + augmentation volume plasmique et tension artérielle

Augmentation osmolalité -> active osmorécepteur -> stimuler hypothalamus -> enclenche sécrétion ADH -> augmente réabsorption de l’eau par tubule rénaux collecteurs -> diminution débit urinaire et diminution osmolalité

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6
Q

Hématocrite

A

mesure à la fois du nombre et de la taille des globules rouges présents dans un échantillon de sang

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7
Q

Quel ions doit-on regarder pour déshydratation

A

sodium

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8
Q

Quel est utilité dévaluer urée et la créatine cérique

A

pour savoir si rein fct correctement, insuffisance rénale

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9
Q

Mécanisme action du Zofran (antiémétique)

A

antagoniste des récepteur sérotoninergiques de type 3 (5-HT3) sur la zone gâchette du centre du vomissement

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10
Q

Mécanisme d’action du lomotil (opiacé) (antidiarrhée)

A

augmente la réabsorption de l’eau, diminue péristaltisme et de la sécrétion des muqueuse -> diminue diarrhée

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11
Q

Mécanisme d’action du Remicade (infliximab)

A

réduit l’infiltration des cellules inflammatoires et la production de TNFalpha dans les zones enflammées de l’intestin

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12
Q

mécanisme d’action de l’imuran (aziathroprine) immunosuppresseur

A

immunosuppresseur
Inhibe la prolifération de lymphocytes B et T en inhibant la synthèse d’ADN dans les cellules en prolifération = supprime réponse immunitaire

Utiliser si glucocorticoise et 5-ami fct pas

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13
Q

Mécanisme d’action du flagyl (antibio) (bactéricide)

A

inhibe la synthèse de l’ADN des bactérie = bactéricides

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14
Q

recommandation nutritionnelle

A

pas manger trop de fibre, alimentation non résiduelle, éviter déclencheur alimentaire comme lactose

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15
Q

quel examen regarder pour savoir si déshydrate

A

hématocrite, ions sodium donne quel type de déshydratation

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16
Q

sulfasalazine (Azulfidine) (5-aminosalycilate)

A

métabolisée en ses 2 composants actifs, la sulfapyridine et la mésalamine (5-ASA), par les bactéries présentes dans le côlon.
diminue inflamm par inhibition synthèse prostaglandines et diminue migration cell dans région affecté

17
Q

budesonide (Entocort) (glucocorticoïde)

A

Suppression de l’inflammation et des réponses immunitaire par 3 mécanismes
1. Inhibent la synthèse des médiateurs chimiques (↓rougeur, œdème, chaleur, douleur)
2. Suppriment l’infiltration des phagocytes, ce qui empêche l’action des enzymes lysosomiales (↓dommage aux tissus)
3. Suppriment la prolifération des lymphocytes ce qui réduit la composante immunitaire de l’inflammation (↓ formation d’anticorps qui perpétuent la réponse inflammatoire)

18
Q

Insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes

A

Une administration prolongée supprime la production naturelle de glucocorticoïdes par les grandes surrénales ce qui résultent en une insuffisance. Ils suppriment la libération de CRH par l’hypothalamus et d’ACTH par la glande pituitaire ce qui suppriment la production endogène de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Quand prise à long terme, la glande pituitaire perd sa capacité de fabriquer de l’ACTH, en l’absence d’ACTH, les glandes surrénales s’atrophient et perdent leur capacité de synthétiser du cortisol et les glucocorticoïdes

19
Q

Probiotiques

A

Lactobacillus et Bifidobacterium s’accrochent à la paroi de l’intestin pour empêcher les bactéries pathogènes de s’y accrocher. Ils empêchent la trop grande croissance des bactéries en produisant de l’acide lactique et du peroxyde d’hydrogène. Ils augmentent l’immunité cellulaire non spécifique

20
Q

Gravol (dimenhydriate) (antiémétique)

A

activité anticholinergique centrale inhibe la stimulation vestibulaire (mal des transports et le vertige) par liaison compétitive avec récepteurs H1 de l’histamine
effets antimuscariniques peuvent entraîner une sédation importante

21
Q

Morphine

A

puissant agoniste des récepteurs opioïdes (mu et kappa) dans le SNC et SNP
Agit sur la transmission (empêche nouvelle douleur) et la modulation (réduit la douleur déjà présente)

22
Q

mécanisme de la soif

A

augmentation osmolalité -> activation des osmorécepteur de l’hypothalamus -> stimulation du centre hypothalamique de la soif -> sensation de soif -> ingestion et absorption eau -> diminution osmolalité