frequência 2 Flashcards
colesterol; lipoproteínas; hormonas esteroides; ácidos biliares; cortisol; aminoácidos; ciclo de ureia; metabolismo de nuclótidos e antioxidantes (118 cards)
O colesterol é sintetizado a partir de
acetil coa
malonil coa
hidroxi-coa
acetoacetato
acetil coa
A síntese de colesterol requer
NADH
NADPH
CO2
AMP
GTP
NADPH
A síntese de colesterol é regulada a nível do enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA
por fosforilação mediada por glucagon
por fosforilação mediada por insulina
por metilação
por inibição pelo lanosterol
por ativação por citrato
por fosforilação mediada por glucagon
A síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil-coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre o controlo hormonal
está dependente da atividade do sistema cit P450
a taxa da síntese do colesterol está relacionada com a
presença de recetores de VLDL
proteólise da enzima 3-HMG-CoA oxidase
endocitase mediada por recetores da Apo B100
Endocitose mediada por recetor da ApoE
Inativação da colesterol esterase
endocitose mediada por recetor da Apo B100
A síntese de colesterol utiliza acetil-Coa proveniente
da glicólise
da gluconeogenese
da oxidação de ácidos gordos
da degradação de corpos cetónicos
do lactato
da glicólise
o sistema citocromo P450 participa em
reações de desmetilação do lanosterol
formação de farnesil fosfato
introdução de duplas ligações nos ácidos gordos
como coenzima das transaminases
reações de desmetilação do lanosterol
o consumo de O2 na síntese de colesterol está associado a
reações de desmetilação do lanosterol
formação de espécies reativas de oxigénio
introdução de duplas ligações
encurtamento da cadeira alifática
conversão a esteroides
introdução a duplas ligações
a entrada de colesterol da circulação para as células requer que
o recetor para o Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a Apo B tenha carga negativa
que a apo B tenha carga negativa
que o coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo B tenha carga negativa
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o recetor para a apo b esteja funcional
a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos
o receptor para a apob esteja funcional
O recetor para a Apo B, principalmente o receptor de LDL (LDLR), é essencial para a captação de LDL pela célula. Portanto, a funcionalidade do recetor para a Apo B é crucial para a saída de colesterol da circulação.
o colesterol pode seguir qualquer destas vias excepto
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em ácido fólico
a conversão em vitamina D
a conversão em ácido fólico
O colesterol elevado a nível intracelular
aumenta a sua própria síntese
diminui a síntese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol são ativadas
ativa a síntese de enzima 3 HMG-CoA redutase
diminui a síntese de recetores para a ApoB100
diminui a sintese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril coa e de receptores apob100
!o colesterol aumenta a sua própria síntese regulando EXCEPTO!!!
a produção do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol
ativando a síntese da enzima 3 HMG-CoA redutase
pelo aumento da síntese de SERBP
pela ação da insulina
!pelo aumento da síntese de SERB!?
no fígado o metabolismo de acetil-coa pode levar à sintese de todos os seguintes compostos excepto:
beta hidroxibutirato
oxoloacetato
ácido oleico
taurocolato
colesterol
ácido oleico
A principal via de metabolismo do colesterol no fígado é a :
incorporados em LDL
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
incorporado em membranas
convertido em pregnenolona
esterificado com ácidos gordos
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
no fígado o principal destino do colesterol é
incorporação em VLDL
incorporação em LDL
conversão em 7 alfa-hidroxicolesterol
incorporação em membranas
conversão em 7-alfa-hidroxicolesterol
os níveis de colesterol no sangue são associados proncipalmente a uma lipoproteína
IDL
LDL
HDL
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de colesterol é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das referidas
LDL
as lipoproteínas cuja percentagem de triglicéridos é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das anteriores
Quilmicrons
as LDL são sinttetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos
no plasma
Qual das afirmações está incorreta
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
o recetor da endocitose de LDL é uma glicoproteína
o aumento de LDL plasmática pode ser devido a uma ausência de recetor
o aumento de LDL pasmático pode resultar de mutação do recetor
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
as lipoproteínas LDL são captadas pelos macrófagos quando
a apoproteína E é oxidada
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
os lípidos e apoproteínas B 100 estão oxidados