frequência 2 Flashcards

colesterol; lipoproteínas; hormonas esteroides; ácidos biliares; cortisol; aminoácidos; ciclo de ureia; metabolismo de nuclótidos e antioxidantes (118 cards)

1
Q

O colesterol é sintetizado a partir de
acetil coa
malonil coa
hidroxi-coa
acetoacetato

A

acetil coa

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2
Q

A síntese de colesterol requer
NADH
NADPH
CO2
AMP
GTP

A

NADPH

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3
Q

A síntese de colesterol é regulada a nível do enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA
por fosforilação mediada por glucagon
por fosforilação mediada por insulina
por metilação
por inibição pelo lanosterol
por ativação por citrato

A

por fosforilação mediada por glucagon

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4
Q

A síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre controlo hormonal

A

está dependente da atividade do sistema cit P450

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5
Q

a síntese de colesterol é regulada pela enzima 3-hidroxi-3-metil-coa redutase que
está aumentada com a concentração intracelular de colesterol
está dependente da atividade do sistema cit P450
é independente da presença de ácidos biliares
não está sobre o controlo hormonal

A

está dependente da atividade do sistema cit P450

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6
Q

a taxa da síntese do colesterol está relacionada com a
presença de recetores de VLDL
proteólise da enzima 3-HMG-CoA oxidase
endocitase mediada por recetores da Apo B100
Endocitose mediada por recetor da ApoE
Inativação da colesterol esterase

A

endocitose mediada por recetor da Apo B100

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7
Q

A síntese de colesterol utiliza acetil-Coa proveniente
da glicólise
da gluconeogenese
da oxidação de ácidos gordos
da degradação de corpos cetónicos
do lactato

A

da glicólise

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8
Q

o sistema citocromo P450 participa em
reações de desmetilação do lanosterol
formação de farnesil fosfato
introdução de duplas ligações nos ácidos gordos
como coenzima das transaminases

A

reações de desmetilação do lanosterol

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9
Q

o consumo de O2 na síntese de colesterol está associado a
reações de desmetilação do lanosterol
formação de espécies reativas de oxigénio
introdução de duplas ligações
encurtamento da cadeira alifática
conversão a esteroides

A

introdução a duplas ligações

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10
Q

a entrada de colesterol da circulação para as células requer que
o recetor para o Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a Apo B tenha carga negativa
que a apo B tenha carga negativa
que o coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o recetor para a apo B tenha carga negativa

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11
Q

a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o recetor para a apo b esteja funcional

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12
Q

a saída de colesterol da circulação requer que
o recetor para a Apo C esteja com a conformação correta
o recetor para a apo B esteja funcional
que a Apo B tenha carga negativa
que os coated pits tenham carga positiva
que o colesterol não esteja esterificado com ácidos gordos

A

o receptor para a apob esteja funcional

O recetor para a Apo B, principalmente o receptor de LDL (LDLR), é essencial para a captação de LDL pela célula. Portanto, a funcionalidade do recetor para a Apo B é crucial para a saída de colesterol da circulação.

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13
Q

o colesterol pode seguir qualquer destas vias excepto
a conversão a ácidos biliares
a incorporação em membranas
a incorporação em VLDL
a conversão em ácido fólico
a conversão em vitamina D

A

a conversão em ácido fólico

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14
Q

O colesterol elevado a nível intracelular
aumenta a sua própria síntese
diminui a síntese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol são ativadas
ativa a síntese de enzima 3 HMG-CoA redutase
diminui a síntese de recetores para a ApoB100

A

diminui a sintese do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril coa e de receptores apob100

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15
Q

!o colesterol aumenta a sua própria síntese regulando EXCEPTO!!!
a produção do intermediário 3-hidroxi-3-metil-glutaril CoA
as etapas de conversão de lanosterol a colesterol
ativando a síntese da enzima 3 HMG-CoA redutase
pelo aumento da síntese de SERBP
pela ação da insulina

A

!pelo aumento da síntese de SERB!?

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16
Q

no fígado o metabolismo de acetil-coa pode levar à sintese de todos os seguintes compostos excepto:
beta hidroxibutirato
oxoloacetato
ácido oleico
taurocolato
colesterol

A

ácido oleico

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17
Q

A principal via de metabolismo do colesterol no fígado é a :
incorporados em LDL
convertido a 7-alfahidroxicolesterol
incorporado em membranas
convertido em pregnenolona
esterificado com ácidos gordos

A

convertido a 7-alfahidroxicolesterol

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18
Q

no fígado o principal destino do colesterol é
incorporação em VLDL
incorporação em LDL
conversão em 7 alfa-hidroxicolesterol
incorporação em membranas

A

conversão em 7-alfa-hidroxicolesterol

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19
Q

os níveis de colesterol no sangue são associados proncipalmente a uma lipoproteína
IDL
LDL
HDL

A

LDL

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20
Q

as lipoproteínas cuja percentagem de colesterol é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das referidas

A

LDL

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21
Q

as lipoproteínas cuja percentagem de triglicéridos é a mais elevada são
quilmicrons
VLDL
LDL
HDL
nenhuma das anteriores

A

Quilmicrons

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22
Q

as LDL são sinttetizadas
nos hepatócitos
nos adipócitos
no plasma
nos eritrócitos

A

no plasma

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23
Q

Qual das afirmações está incorreta
a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico
o recetor da endocitose de LDL é uma glicoproteína
o aumento de LDL plasmática pode ser devido a uma ausência de recetor
o aumento de LDL pasmático pode resultar de mutação do recetor

A

a internalização das LDL é mediada por um recetor citosólico

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24
Q

as lipoproteínas LDL são captadas pelos macrófagos quando
a apoproteína E é oxidada
a apoproteína B está ausente
os lípidos são insaturados
os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados

A

os lípidos e apoproteínas B 100 estão oxidados

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25
a internalização da LDL é mediada por um recetor que conhece Apo b48 apo e apo b100 apo c
Apo B100
26
as lipoproteínas IDL são captadas quando a apoproteína E está presente a apoproteína B está ausente os lípidos são insaturados os lípidos e apoproteína B 100 estão oxidados
a apoproteína E está presente
27
A apoproteína E está presente em todas as lipoproteínas excepto VLDL IDL LDL nenhuma das anteriores
LDL
28
As lipoproteínas mais ricas em triglicéridos que são produzidos no enterócito e hepatócito são respetivamente VLDL quilomicron VLDL e remanescentes de quilmicron quilmicron e remanescentes de quilomicron VLDL nos dois casos
quilmicron e VLDL
29
As IDL são sintetizadas nos hepatócitos nos adipócitos no plasma nos eritrócitos
no plasma
30
A exportação de triglicéridos do fígado são transportados para a circulação da forma de LDL para a circulação na forma de VLDL não são transportados sofrem primeiro uma hidrólise precisam de ser oxidados
para a circulação na forma de VLDL
31
a lipoproteína lipase atua sobre os triglicéridos existentes no adipócito é produzida pelo pâncreas e excretada para o tubo digestivo degradada triglicéridos a ácidos gordos + 2-monoacilglicerol é ativada pela apo B48 existente no quilmicrons é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
é ativada pela apo C ll existente nas VLDL
32
os triglicéridos das VLDL são hidrolisados por lípase pancreática lipoproteína lipase hormona sensível lipase fosfolipase
lipoproteína lipase
33
os triglicéridos do tecido adipose são hidrolisados quando há insulina a lipoproteína lípase está inativa a lípase pancreática está ativa decréscimo de cortisol decréscimo de glucagon
a lipase pancreática está ativa
34
a lipoproteína lipase ao hidrolisar triglicéridos utiliza os que estão associados lipoproteínas LDL micelas da dieta quilmicrons lipoproteína HDL
quilmicrons
35
a degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima lipase pancreática fosfolipase lipase sensível a hormona lipoproteína lipase nenhuma destas proteínas
lipase pancreática
36
A degradação dos triglicéridos da dieta é catalisada pela enzima lipase pancreática fosfolipase lipase sensível a hormona lipoproteína lipase nenhuma destas proteínas
lipoproteína lipase
37
os ácidos gordos provenientes do do adipócito são detetadas no sangue sob a forma de triglicéridos são transportados no sangue pelas quilomicra serão beta-oxidadas no eritrócito serão beta-oxidados no miócito e hepatócito serão transportados no sangue pelas VLDL
serão beta oxidados nos miócitos e hepatócitos
38
qual a lipoproteína que transporta triglicéridos dada dieta para o tecido adiposo ou músculo? quilmicrons VLDL IDL LDL HDL
quilmicrons
39
o colesterol da dieta é transportado até ao tecido adiposo associado a albumina VLDL quilomicrons LDL HDL
quilmicrons
40
Os quilmicrons são principais transportadores de colesterol fosfolípidos triglicéridos apoproteina B
triglicéridos
41
a hidrólise dos triglicéridos dos quilmicrons envolve uma enzima que é ativada por uma proteína, respetivamente: triglicéridos lipase e colipase lipoproteína lipase e apoA lipase pancreática e apo B100 lipoproteína lipase e apo C
lipoproteína lipase e apo C
42
Os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque libertam ácidos gordos libertam glicerol armazenas triglicéridos produzem leptina acumulam vitamina D
produzem leptina
43
os adipócitos podem ser considerados como células glandulares porque libertam ácidos gordos libertam hormonas
libertam hormonas
44
a degradação dos triglicéridos nos adipócitos é regulada pela enzima lipase pancreática fosfolipase lipase sensível a hormona lipoproteína lipase nenhuma destas proteínas
lipase sensível a hormona
45
Os coticoesteroides sãosintetizados a partirde glicerol colesterol colecaciferol estradiol cortisona
colesterol
46
o mecanismo de ação de uma hormona esteroide envolve um recetor de membrana plasmática uma ativação de uma cinase um recetor proteico citosólico um fosfolípido
um recetor fosfolipidico
47
uma hormona esteroide exerce o seu efeito através de um recetor de membrana ativando a proteína cinase c promovendo a hidrólise de proteínas regulando a atividade de cinases um recetor intracelular
um recetor intracelular
48
na síntese de hormonas esteróides, o passo limitante é catalizado pelo CitP450 scc reside na conversão da progeterona em pregnenolona reside na conversão do lanosterol em colesterol é regulado pela HMG Coa redutase ocorre no retículo endoplasmático
é catalizado pelo CitP450 scc
49
os ácidos biliares são derivados de intermediários do ciclo de Krebs oxidação de acil-CoA peroxidação de lípidos colesterol alfa-hidroxiácidos
colesterol
50
os ácidos biliares são derivados de intermediários do ciclo de krebs oxidação de acil-CoA peroxidação de lípidos esteroides alfa-hidroxiácidos
esteroides
51
qual o principal metabolito do colesterol hepático VLDL LDL glicerol ácidos gordos ácidos biliares
ácidos biliares
52
a principal via de conversão do colesterol hepático é a conversão a ácidos biliares a incorporação em membranas a incorporação em VLDL a conversão em pregnenolona a conversão em vitamina D
a conversão a ácidos biliares
53
o cortisol é sintetizado a partir de um esteroide acetil-CoA lactato
um esteroide
54
qual a molécula precursora requerida para a síntese do cortisol corticosterona estradiol androesterona pregnenolona epiaandroesterona
pregnenolona
55
o cortisol exerce o seu efeito através de uma proteína recetora trans-membranar ativando a hidrolise de proteinas ativando a proteina cinase c regulando a atividade de cinases um recetor intracelular
um recetor intracelular
56
o cortisol é uma hormona esteroide que exere a função através de um recetor locallizado na membrana plasmática um recetor associaado a proteínas G um recetor localizado no citosol um recetor localizado na mitocôndria
um recetor localizado no citosol
57
o recetor de cortisol é uma proteína da membrana está associado á adenil-ciclase está associado a uma proteína G nenhuma das anteriores
nenhuma das anteriores
58
o cortisol exerce um efeito no fígado inibição da síntese dos ácidos gordos inibição da gluconeogénese decréscimos da razão NADH/NAD aumento de ADP aumento NADPH
inibição da síntese dos ácidos gordos
59
o sistema CitP450 está envolvido nas seguintes sínteses, excepto: síntese de pregnenolona síntese de ácidos biliares síntese de ácidos gordos insaturados síntese de colesterol
síntese de ácidos gordos insaturados
60
o cortisol exerce efeito em diferentes processos metabólicos, através de um mecanismo molecular que envolve: ativação de uma proteína cinase A ativação da fosfolipase para a síntese de IP3 a interação com um receptor de membrana a ativação da transcrição
a ativação da transcrição
61
Os aminoácidos estão envolvidos nos seguintes processos exepto na biossíntese de nucleótidos na gluconeogénese no ciclo da ureia na síntese de ácidos gordos nas reações de transaminação
resposta: na síntese de ácidos gordos
62
qual das seguintes afirmações é falsa relativamente ao metabolismo de aminoácidos? a glutamato desidrogenase é inibida pelo ATP o cofator das transamisases é o piridoxal-fosfato durante a degradação de aminoácidos, os grupos amino são transferidos para o alfa cetoglutarato o cortisol aumenta a degradação de proteinas no músculos, os quais librtam principalmente alanina e glutamato durante o jejum prolongado, a síntese das enzimas do ciclo da ureia está aumentada
**o cortisol aumenta a aumenta a degradação de proteínas no músculo, os quais liberam principalmente alanina e glutamato** durante a degradação de proteínas musculasres sob a influência do cortisol, a alanina e a glutamina são os principais aa liberados, não o glutamato.
63
após o jejum noturno, verifica-se um aumento dos aminoacidos glutamato e alanina provenientes do fígado glutamina e valina provenientes do músculo glutamina e alanina provenientes do músculo glutamina e alanina provenientes do fígado glutamato e valina provenientes do músculo
**glutamina e alanina provenientes do músculo** após o jejum noturno, o corpo mobiliza aminoácidos dos músculos para ajudar a manter os níveis de glicose no sangue. Os principais aminoácidos liberados pelos músculos são glutamina e alanina.
64
O modelador positivo da enzima carbamoil-P sintetase I é glutamina acetil-glutamina acetil-glutamato alfa-cetoglutarato
**acetil-glutamato** a enzima carbamoil-O sintetase l, que é essencial no ciclo da ureia, é ativada por N-acetilglutamato, que atua como um modelador positivo
65
Uma deficiência em carbamoil-P sintetase l leva a um aumeto de alanina aspartato glutamato arginina
**glutamato** a defeciência resulta na incapacidade de iniciar o ciclo da ureia, levando ao acúmulo de amônia no sangue, levando ao aumento de glutamato pois o organismo tenta utilizar glutamato para captar o excesso de amônia. Contudo o glutamato pode ser utilizado para outras vias e formar por exemplo glutamina.
66
todas as afirmações relativas a glutationa estão corretas, exepto é uma hormona esteroide é um tripeptídeo contém glicina existe na forma reduzida existe na forma oxidada
**é uma hormona esteroide** a glutationa não é uma hormona esteroide, é um tripeptídeo composto por três aminoácidos: ácido
67
o aminoácido percursor da tirosina é alanina fenil-alanina metionina asparagina triptofano
**fenil-alanina** A tirosina é sintetizada a partir da fenil-alanina por meio de uma reação catalizada pela enzima fenialanina hidroxilase. Esta enzima adiciona um grupo hidroxila à fenilalanina, convertendo-a em tirosina. este processo é crucial no metabolismo de aminoácidos aromáticos e é importante para a produção de vária hormonas e neurotransmitores.
68
uma deficiência em fenil-alanina hidroxilase resulta na falta de fenil-acetato alanina tirosina glutamina
**tirosina** a fenilalanina hidroxilase é a enzima responsável pela conversão de fenilalanina em tirosina.
69
o aminoácido utilizado para a síntese de nucleótidos é alanina glicina tirosina serina
**glicina** A glicina é um aminoácido importante na síntese de nucleótidos, especificamente, ela é um precursor essencial na síntese de purinas, que são componentes fundamentais dos nucleótidos.
70
a glicina é substrato inicial na síntese de adrenalina glicerol heme glucorticoide
**heme** A glicina é um substrato inicial na síntese do heme. Na via de biossíntese do heme, a glicina combina-se com a succinil-CoA para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA) na primeira etapa do processo, que é catalizada pela enzima ALA sintetase.
71
a biossíntese do grupo heme requer succinil.CoA alanina succinato butiril-CoA
**sucinil-CoA** A biossíntese do grupo heme começa com a reação entre a glicina e o succinil-CoA, catalizada pela enzima ALA sintetase, para formar ácido δ-aminolevulínico (ALA).
72
células incapazes de sintetizar ou obter tetrahidrofolato são deficientes na biossíntese de leucina glicina serina tirosina metionina
**glicina** O THF é essencial para a síntese de glicina a partir da serina. A glicina é produzida pela conversão da serina em glicina, com o THF agindo como um cofator na reação.
73
a serina pode ser sintetizada a partir de um intermediário da glicólise: gliceraldeíso-3P frutose6P piruvato fosfoenol-piruvato
**gliceraldeído-3P**
74
Qual dos aminoácidos pode ser transamindado a ceto glutarato palmitato linoleato cisteína glutamato alanina
**alanina** A alanina é frequentemente transaminada para alfa-cetoglutarato na reação catalizada pela enzima alanina aminotransferase(ALT), também conhecida como transaminase glutâmico-pirúvica. Nessa reação, o grupo amina da alanina é transferido para o alfa-cetoglutarato, formando glutamato e piruvato. Este processo é importante para converter amino acidos em intermediários que serão uteis no ciclo do ácido citrico ou na gliconeogénese.
75
uma pessoa obesa pode ter deficiência na síntese de albumina leptina insulina amilina grelina
**leptina** a leptina é uma hormona produzida principalmente pelo tecido adiposo e desempenha um papel fundamental na regulação do apetite e do metabolismo energético. Em indivíduos obesos, pode ocorrer uma resistência à leptina, onde o corpo produz leptina em excesso, mas os tecidos não respondem devidamente a ela. Isto leva a sensação de fome aumentada e a menor capacidade de regular a ingestão alimentar no corpo.
76
a enzima piruvato transaminase converte piruvato em oxoloacetato acetilcoa alanina glutamato
**alanina e oxoloacetato** A piruvato transaminase catalisa a transferência do grupo amino do piruvato para o alfa-cetoglutarato, formando alanina e oxoloacetato. A alanina pode ser transportada para o fígado e convertida de volta em glicose através da gliconeogénese.
77
a alanina perde o grupo amina através de uma reação de desaminação direta transaminação desmetilação metilação
**transaminação** na transaminação, o grupo amina de um aminoácido, como a alanina, é transferido para um alfa-cetoácido, como alfa-cetoglutarato. Essa reação é catalisada por uma enzima específica como a alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico-pirúvica.
78
a leucina é um aminoácido cetogénico porque a sua degradação resulta em acetoacetato acetato hidroxibutirato acetona
**acetoacetato** Durante a degradação da leucina, ocorre a formação do acetoacetato como um dos produtos finais. Este composto é um precursor dos corpos cetónicos, que podem ser utilizados como fonte de energia em várias células do corpo, incluindo o cérebro durante periodos de jejum prolongado ou em dientas com baixo teor de carbohidratos.
79
os acidos gordos resultantes da degradação de triglicéridos do tecido adiposo são hidrolisados pela lipoproteína lipase são transportados para outros tecidos por lipoproteínas são transportados pela cortisol-binding protein são hidrolisados pela colipase são transportados pela albumina
**são transportados para outros tecidos pela albumina** após a lipase lipoproteica hidrolisar os triglicerídeos do tecido adiposo em ácidos graxos e glicerol, os ácidos gordos são libertados na corrente sanguínea. Eles ligam-se à albumina para transporte até os tecidos periféricos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou armazenamentos novamente.
80
o principal transportados de ácidos gordos livres é quilmicrons VLDL Albumina globulina LDL
**albumina** após a lipólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, os ácidos gordos livres são libertados na corrente sanguínea. No plasma, esses ácidos gordos livres ligam-se à albumina que é o principal transportador. A albumina facilita o transporte desses ácidos gordos para vários tecidos, onde podem ser utilizados como fonte de energia ou para outros processos metabólicos. As outras opçõs como quilmícrons, vldl e ldl transportam triglicerídeos e colesterol, mas não ácidos gordos livres.
81
a alanina é o aminoácido cuja concentração é a mais elavada no sangue, dado que é uma fonte de energia no músculo pode ser convertida a lactato no fígado o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas
**o esqueleto de átomos de carbono serve de substrato para síntese de outras moléculas** A alanina desempenha um papel crucial no ciclo alanina-glucose. No músculo, durante o exercício ou o jejum, os aminoácidos são desaminados e o grupo amino é transferido para piruvato, formando alanina. A alanina é então transportada para o fígado onde é desaminada de novo para formar piruvato. O piruvato pode ser utilizado na gliconeogénese para formar glicose, que pode ser libertada de volta no sangue e pode ser utilizada com fonte de energia. Este processo ajuda a remover nitrogénio do músculo e a fornecer glicose ao corpo, o que explica a alta concentração de alanina no sangue.
82
o esqueleto de carbonos dos aminoácidos pode ser utilizado na síntese de corpos cetónicos alfa cetoácidos glicerol glucose triglicéridos
**glucose e corpos cetónicos** aminoácidos glicogénicos podem ser convertidos em intermediários do ciclo cítrico que podem então ser usados na gliconeogénese para a produção de glucose. aminoácidos cetogénicos são degradados em acetoacetato ou acel-CoA que podem ser usados para a síntese de corpos cetónicos
83
as enzimas designadas por transaminases convertem alfa-aminoácidos em alfa-ceto-ácidos alfa-aminoácidos em piruvato alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos alfa-hidroxiácidos em alfa aminoacidos alfa-hidroxiacidos em alfa-cetoacidos nenhuma das hipoteses anteriores
**alfa-aminoácidos em alfa-cetoácidos** transaminases, também conhecidas como aminotransferases, catalisam a transferência de um grupo amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido. Isso resulta na formação de um novo aminoácido e um novo cetoácido. Também são responsáveis pela reação inversa.
84
o esqueleto de carbono dos aa são percursores de nucleótidos glucolatona ureia ácidos gordos esfingolípidos
**nucleótidos e ácidos gordos** alguns aminoácios como glutamina e aspartato são utilizados na síntese de nucleótidos que são os blocos de construção do DNA e RNA. A partir de aminoácidos cetogénicos como leuucina e lisina, pode-se produzir acetil-CoA, um intermediário que entra na síntese de ácidos gordos.
85
a glutationa é um péptido constituido por glicina + glutamina + serina glicina + glutamato + cisteína glutamato + cisteína + glicina glutamato + cisteína + serina
**glutamato + cisteína + glicina** esta combinação de aminoácidos é fundamental para as funções antioxidantes e desintoxicantes da glutationa no organismo.
86
a glutationa é um substrato das enzimas excepto glutatuona peroxidase glutationa reductase glutmil-traspeptidase 5-oxiprolinase
**5-oxiprolinase** A glutationa é um substrato para a enzima glutationa peroxidase, que desempenha um papel na proteção contra o stresse oxidativo, reduzindo o peroxido de hidrogénio e outros peróxidos orgânicos.
87
a serina é convertida em glicina por metilação adenilação hidroxilação nenhuma das anteriores
nenhuma das anteriores - hidroximetilação
88
No ciclo da ureia o principal composto regulador é glutamina aspartato acetil-coA acetil-glutamato
**acetil glutamato** o acetil glutamato é um regulador chave do ciclo da ureia, ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase l(CPS l). Esta enzima é essencial para a incorporação de bicarbonato e amonia no ciclo da ureia
89
Qual dos componentes estimula a síntese de ureia o alfe-cetoglutarato o citrato o acetil-glutamato o ácido cólico o hidroxi-butirato
**citrato ou acetil-glutamato** O acetil-glutamato é um intermediário essencial no ciclo da ureia. Ele atua ativando a enzima carbamoil fosfato sintetase I (CPS I), que é o passo limitante de velocidade na síntese de ureia. O citrato estimula a síntese de ureia ao inibir a fosfoenolpiruvato carboxilase (PEPCK), uma enzima envolvida na gliconeogênese. Quando o citrato está em excesso, ele sinaliza ao organismo que há um acúmulo de intermediários metabólicos e que a energia está em alta. Isso leva a uma maior atividade da ureia para eliminar os produtos nitrogenados do metabolismo.
90
o ciclo da ureia depende da atividade de piruvato carboxilase glucose-6-fosfato glutamato desidrogenase acetil-glutamanto sintetase alanina transaminase
**glutamato desidrogenase** A glutamato desidrogenase e uma enzima que cataliza a conversão do glutamato em alfa-cetoglutarato, um dos intermediários importantes no ciclo da ureia. A atividade desta enzima é essencial para a remoção de amónia do organismo, que é o principal objetivo do ciclo da ureia.
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O ciclo da ureia está ativo quando existeglutamina gucose-6-fosfato é convertida em glucolactona glutamato desidrognase está inativa acetil-glutamato sintetase está ativa alanina trasaminase está inibida
**acetil-glutamato sintetase está ativa** O ciclo da ureia é um processo metabólico que ocorre principalmente no fígado e é responsável pela conversão de amónia em ureia, que pode ser excretada pelo corpo. Um passo crucial na regulação deste ciclo é a ativação da enzima carbamoil-fosfato sintetase l, que catalisa a primeira reação do ciclo.
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a ureia é sintetizada no ciclo da ureia e os respetivos átomos de nitrogénio provêm de alanina e citrulina aspartato e citrulina amónia e arginina amónia e aspartato
**amónia e aspartato** a amónia é proveniente da deaminação de aminoácidos no fígado. esta é combinada comm bicarbonato para formar carbamoil-fosfato na primeira reação do ciclo da ureia, catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase l. o aspartato fornece o segundo átomo de nitrogénio, este combina-se com a citrulina para formar argininosuccinato numa reação catalisada pela enzima argininosuccinato sintetase. O argininosucinato é então clivado para formar arginina e fumarato. A arginina é posteriormente hidrolisada para produzir ureia e ornitina.
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O excesso de amónia NH4+ pode levar à inibição do ciclo de Krebs porque origina um excesso de NADH inibe a passagem de fosfato para a mitocôndia o ião NH4+ reage com o intermediário succinato o ião NH4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato inibe a síntese de glutamato
**o ião nh4+ reage com o intermediário alfa-cetoglutarato** o ião nh4+ reage com o alfa-cetoglutarato para formar glutamato, através da ação da enzima glutamato desidrogenase. Quando há excesso de amonia, uma grande quantidade de alfa-cetoglutarato é desviada para a formação de glutamato. isso depleta o alfa-cetoglutarato disponível no ciclo de krebs, interrompendo o ciclo e diminuindo a produção de energia na formação de ATP.
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qual dos compostos fornece o segundo átomo de azoto na síntese da ureia o alfa-cetoglutarato o citrato o acetil-glutamato o aspartato o hidroxi-butirato
**aspartato** o primeiro é a amonia o segundo é o aspartato
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o ciclo da ureia depende da presença de tirosina aspartato lactato piruvato fenil-alanina
**aspartato** o aspartato fornece um dos átomos de nitrogénio necessário para a síntese de ureia. No ciclo da ureia, o aspartato combina-se com a citrulina para formar argininosucinato numa reação catalisada pela argininosucinato sintetase. Esta reação é essencial para a continuação do ciclo da ureia e para a formação de arginina, que é posteriormente convertida em ureia e ornitina.
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O ácido úrico é sintetizado a partir de um esteroide aminoácidos lactato nucleótidos
**nucleótido** O ácido úrico é um produto final do metabolismo das purinas, que são componentes essenciais dos nucleótidos.
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o ácido úrico é produto final de degradação de ácidos biliares cato-ácidos amino-ácidos bases púricas pirimidinas
**bases puricas** o ácido úrico é produzido a partir da degradação das bases púricas, que incluem adenina e guanina, componentes dos nucleótidos do dna e rna. Durante o metabolismo normal, essas bases são quebradas em etapas até se tornarem ácido úrico, que é então excretado na urina. Portanto, as bases púricas são as precursoras do ácido úrico, e a sua degradação dá origem a esse composto final.
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As bases púricas são degradadas a succinil-CoA ácido úrico adenina bilirrubina
ácido urico
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o ciclo da ureia não funciona se a enzima reguladora se ligar ao ATP se não existir acetil-CoA a ativdade da enzima arginase estiver inibida
**a atividade da enzima arginase estiver inibida** A enzima arginase é responsável pela última etapa do ciclo, na qual a arginina é convertida em ureia e ornitina.
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o ciclo da ureia depende da atividade de piruvato carboxilase glucose 6 fosfato glutamato desidrogenase acetil-glutamato sintetase alanina transaminase
**glutamato desidrogenase** a glutamato desidrogenase porque converte o alfa-cetoglutarato e amónia em glutamato. O glutamato é então unsado na formação de N-acetilglutamato, que é um aivador essencial da enzima carbamoil-fosfato sintetase I, uma das enzimas chave no ciclo da ureia. Enquanto as outras listadas têm funções metabólicas importantes, a atividade da glutamato desidrogenase é especificamentecrucial para a ativação da via do ciclo da ureia.
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uma hiperamonemia pode causar danos nas células cerebrais porque provoca acidose sanguínea leva a depleção de a-ceto glutarato desidrogenase mitocondrial aumenta a síntese de ácido úrico aumenta a alanina transaminase
**leva a depleção de a-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial** a amónia em excesso é toxica para as células cerebrais. Ela combina-se com o alfa-cetoglutarato no cérebro, inibindo a atividade da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase mitocondrial. A alfa-cetoglutarato desidrogenase é uma enzima chave no ciclo de krebs, pesponsável pela conversão de alfa-cetoglutarato em sucinil-CoA. A depleção dessa enzima prejuica a função metabólica normal das células cerebrais.
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uma hiperamonémia pode causar danos nas células cerebrais porque diminuição da síntese de corpos cetónicos inibição do ciclo de krebs aumenta a síntese de ácido úrico aumenta a alanina transaminase aumento da síntese de cAMP
**a inibição do ciclo de krebs** a amónia em excesso interfere no funcionameto normal do ciclo de krebs, inibindo vária enzimas chave deste ciclo metabólico. O ciclo de krebs é responsável pela oxidação completa de acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2, que são transportadores de eletrões essenciais para a fosforilação oxidativa e a produção de energia na forma de ATP. A inibição do ciclo de krebs resulta numa diminuição na produção de ATP, o que pode levar a disfunção celular e danos neuronais.
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A ureia resulta da hidrólise de alanina aspartato glutamato arginina
arginina
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A síntese de pirimidinas requer a síntese prévia de fodforibosil pirofosfato a síntese posterior de fodforibosil-pirofosfato a síntese de carbamoil-fosfato a degradação de citosina a degradação de ácido úrico
**a síntese prévia de fosforibosil pirofosfato** o prpp é um composto essencial para a síntese de nucleótidos de purinas e pirimidinas. Na síntese de pirimidinas o prpp serve como um doador de ribose, fornecendo a pentose necessária para a formação dos nucleótidos de pirimidina. A reação inicial na síntese de pirimidinas envolve a condensação do prpp com glutamina, formando o ácido carbamoil-fosfórico, que é um intermediário chave na biossíntese de pirimidinas.
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a síntese de pirimidinas requer a degradação de ácido úrico glutamina alanina acetil-CoA citrato
**glutamina** Na síntese de pirimidinas, a glutamina é um substrato importante. Ela participa na reação inicial na qual o carbono amino da glutamina é transferido para o carbono 1 da ribose5fosfato, formando o ácido 5 fosforribosilamina, que é um precursor chave na síntese de pirimidinas.
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considere a síntese de novo e a degradação de pirimidinas os átomos de azoto do anel pirimidínico são dados pela glutamina e pelo aspartato a carbamoil fosfato sintetase ll é ativada pelo N-acetil-glutamato a sintese de pirimidinas é inibida pelo PRPP o ácido úrico é o produto de degradaçao das pirimidinas a síntese é inibida pela azaserina
**pela glutamina e pelo aspartato** Os átomos de azoto presentes nos aneis pirimidinicos são fornecidos principalmente pela glutamina e pelo aspartato. Na síntese de pirimidinas, a glutamina fornece um grup amina para a formação da pirimidina, enquanto o aspartato contribui com átomos de nitrogénio para a estrutura do anel.
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o carbamoil-fosfato resulta da reação entre glicina+glutamina glutamato+CO2 glutamina+NH4+ glutamina + CO2
**glutamina + CO2** na via metabólica da síntese de pirimidinas, o carbamoil-fosfato é formado a partir da reação entre a glutamina e o dióxido de carbono. Essa reação é catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase ll.
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a glutamina é dador de N na síntese de colesterol esfingosina IMP TMP a partir de UMP fenilanalina
**IMP** A síntese de IMP (inosina monofosfato) a partir de precursores como PRPP (fosforibosil pirofosfato) na via de purinas envolve a glutamina como doador de nitrogênio em uma das etapas principais. Especificamente, a glutamina é usada para fornecer um grupo amino na reação catalisada pela enzima glutamina-PRPP amidotransferase.
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na mitocôndria, ou seja, na cadeia de respiração mitocondrial, ocorre a formação de espécies reativas de oxigénio que produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes na matriz mitocondrial como: as peroxidases as superóxido dismutases as aril-hidroxilases as catálases as vitaminas E e C
Superóxido dismutases
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as espécies reaivas o oxigénio produzem danos oxidativos. Para defesa da célula existem vários compostos antioxidantes para distruírem ou captarem o anião superóxido tais como porteínas cinases superóxido dismutases aril-hidroxilases acido lipoico vitaminas E e C
superoxido dismutases
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Como defesa antioxidante, em particulas contra o peróxido de hidrogénio, a célula possui superóxido dismutases lipoxigenases catalases proteases nucleases
**catalases** a catalase é uma enzima antioxidante que catalisa a decomposição do peróxido de hodrogénio em água e oxigénio. essa reação protege a célula contra os danos causados pelo acúmulo de peróxido de hidrogénio, que pode ser tóxico em altas concentrações.
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A reação entre o peróxido de hidrogénio e ferro dá origem a água oxigénio singleto radical hidroxilo anião suoeróxido
**radical hidroxila** na presença de ferro, o peróxido de hidrogénio pode passar por uma reação de decomposição denominada reação de fenton, produzindo radical hidroxila. esta reação é uma fonte importante de radicais livres e pode causar danos oxidativos significativos nas células.
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na reação de síntese de peróxido de hidrogénio, intervêm água oxigénio singleto radical hidróxilo anião superóxido
**anião superóxido** o peróxido de hidrogénio é formado pela reação entre o anião superoxido e o radical hidroxila
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No tecido adiposo castanho: o número de mitocôndrias é pequeno a termogenina é um desacoplador da fosforilação oxidativa a termogenina inibe o consumo de oxigénio a produção de calor é ativada por triglicéridos nenhuma das anteriores
termoginina é um desacoplador da fosforilação oxidativa
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A triacilglicerol lipase hormona sensível: é positivamente modulada por insulina é uma enzima extremamente abundante no miócito é uma enzima extremamente abundante no enterócito é positivamente modulada pela epinefrina é inibida pela proteína cinase cAMP-dependente
é positivamente modulada pela epinifrina
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O inositol 1,4,5-trifosfato: activa a proteína cinase A forma-se por 3 fosforilações do inositol na presença de ATP regula canais de cálcio no retículo endoplasmático ativa a fosfolipase C
regula canais de calcio no reticulo endolasmático
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A enzima MnSOD existe no seguinte compartimente sub-celular: núcleo retículo endoplasmático rugoso mitocôndria lissossoma
mitocondria
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O segundo mensageiro ativa a proteína cinase, Que reação é catalizada pela proteína cinase nos adipócitos? hidrólise do glicogénio síntese de cortisol hidrólise de triglicéridos inibição da produção de leptina síntese de malonil-CoA
hidrólise de triglicéridos