G1- Blue Questions 1 a 400 Flashcards
(105 cards)
1
Q
1- Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico- troncoencefálica al área ventral tegmental esté:
A)Hiperactivada
B)Hipoactivada
A
A)Hiperactivada
2
Q
2- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones:
A)Verdadero
B)Falso
A
A)Verdadero
3
Q
3- La glicina es un cotransmisor del receptor NMDA que se sintetiza en:
A) Las neuronas glutamatérgicas
B) Las células gliales
A
B) Las células gliales
4
Q
4- La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
A) Colinérgicos muscarínicos (M1)
B) Dopaminérgicos (D2)
A
B) Dopaminérgicos (D2)
5
Q
5- En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores de NMDA como la:
A)Clozapina
B)Fenciclidina
A
B)Fenciclidina
6
Q
6- En el receptor de glutamato tipo AMPA, el magnesio actúa como un modulador alostérico negativo:
A) Verdadero
B) Falso
A
B) Falso
7
Q
7-Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico- troncoencefálica al área ventral tegmental esté:
A)Hiperactivada
B)Hipoactivada
A
A)Hiperactivada
8
Q
8- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núclo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones:
A)Verdadero
B)Falso
A
A)Verdadero
9
Q
9- La glicina es un cotransmisor del receptor NMDA que se sintetiza en:
A) Las neuronas glutamatérgicas
B) Las células gliales
A
B) Las células gliales
10
Q
10- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas:
A)Glutamatérgicas
B)Gabaérgicas
A
B)Gabaérgicas
11
Q
11- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral, la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio:
A)Verdadero
B)Falso
A
A)Verdadero
12
Q
12- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a:
A)Una proteína G
B)Un canal iónico
A
B)Un canal iónico
13
Q
13- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona:
A)Verdadero
B)Falso
A
B)Falso
14
Q
14- Un modulador alostérico negativo del receptor NMDA es el:
A)Calcio
B)Magnesio
A
B)Magnesio
15
Q
15- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son:
A)Ionotrópicos
B)Metabotrópicos
A
A)Ionotrópicos
16
Q
16 - La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina:
A)Verdadero
B)Falso
A
A)Verdadero
17
Q
17- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica es ser un:
A)Agonista del receptor NMDA
B)Antagonista del receptor NMDA
A
B)Antagonista del receptor NMDA
18
Q
18- Un cotransmisor del receptor NMDA es:
A)La D-serina
B)La L-serina
A
A)La D-serina
19
Q
19- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones calcio:
A)Verdadero
B)Falso
A
B)Falso
20
Q
20- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:
A)El triptófano
B)La tirosina
A
B)La tirosina
21
Q
21- Se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal:
A) Verdadero
B) Falso
A
A) Verdadero
22
Q
22- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es:
A)Baja
B)Alta
A
A)Baja
23
Q
23- En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones:
A)Sodio
B)Calcio
A
B)Calcio
24
Q
24- En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de:
A)Radicales libres
B)Receptores AMPA
A
A)Radicales libres
25
25- Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una hipoactivación de la:
A)Corteza prefrontal dorsolateral
B)Corteza prefrontal ventromedial
A)Corteza prefrontal dorsolateral
26
26- Los síntomas emocionales y sociales de la esquizofrenia se asocian principalmente con:
A)Área prefrontal orbital medial y ventral
B)Corteza prefrontal dorsolateral
A)Área prefrontal orbital medial y ventral
27
27- El receptor de glutamato AMPA se localiza predominantemente en la zona presináptica:
A)Verdadero
B)Falso
B)Falso
28
28- Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral:
A)Puede estar hiper o hipoactiva
B)Es hipofuncional
A)Puede estar hiper o hipoactiva
29
29- La dopamina puede ser destruida por la enzima MAO-B:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
30
30- El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
31
31- Las “pinas” (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
A)Receptor D2 que al receptor 5HT2A
B)Receptor 5HT2A que al receptor D2
B)Receptor 5HT2A que al receptor D2
32
32- El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
33
33- Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a:
A)Exceso de activación de los receptores D2 de la vía
dopaminérgica nigroestriatal
B)Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal
B)Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal
34
34- La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
35
35- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es:
A)Hiperprolactinemia
B)Somnolencia
B)Somnolencia
36
36- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
37
37- La iloperidona produce un alto nivel de dislipemia:
A)Verdadero
B)Falso
B)Falso
38
38-Los antipsicóticos convencionales puede causar efectos secundarios como ganancia de peso debido al bloqueo de los receptores:
A)Histamina H1
B)Muscarínicos M1
A)Histamina H1
39
39- El antagonismo del receptor 5HT2A hace que un antipsicótico se defina como atípico:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
40
40- La sulpirida es un antipsicótico que generalmente causa:
A)Diabetes
B)Síntomas extrapiramidales
B)Síntomas extrapiramidales
41
41- ¿Cuál de estos antipsicóticos atípicos tiene acciones anticolinérgicas más potentes?
A)Olanzapina
B)Asenapina
A)Olanzapina
42
42- El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar:
A)Prolongación del intervalo QTc
B)Pérdida de peso
B)Pérdida de peso
43
43- Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:
A)Lurasidona
B)Clozapina
A)Lurasidona
44
44- La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales y elevación de prolactina:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
45
45- Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es:
A)La dislipemia
B)El aumento de peso
B)El aumento de peso
46
46- La zotepina produce aumento de prolactina:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
47
47- En el primer año de tratamiento con antipsicóticos convencionales, el riesgo de desarrollo de discinesia tardía en sujetos ancianos puede llegar a alcanzar el:
A)5%
B)25%
B)25%
48
48- La amisulprida puede producir prolongación del intervalo QTc dosis dependiente:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
49
49- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante ni suele producir aumento de peso:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
50
50- La zotepina es un antipsicótico que produce elevación de prolactina:
A)Verdadero
B)Falso
A)Verdadero
51
51- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen un bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?
A)Receptores 5HT1A
B)Receptores 5HT2A
B)Receptores 5HT2A
52
52- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa un aumento de intervalo QTc dependiente de la dosis:
A)Verdadero
B)Falso
B)Falso
53
53- El aripiprazol es un antipsicótico con propiedades:
A)Antagonista 5HT1A y agonista parcial D2
B)Antagonista 5HT2A y agonista parcial 5HT1A
B)Antagonista 5HT2A y agonista parcial 5HT1A
54
54- Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens podría conseguirse mediante:
A)Antagonistas 5HT2C
B)Agonistas 5HT2C
A)Antagonistas 5HT2C
55
55- La discinesia tardía se puede producir por el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
A)Verdadero
B)Falso
B)Falso
| la regulacion al alza es en la via negroestriada
56
56- La clozapina es un antipsicótico:
A)Atípico
B)Convencional
A)Atípico
57
57- El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor:
A)H1
B)M1
A)H1
58
58- La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del agonismo de los receptores 5HT2A:
A)Verdadero
B)Falso
B)Falso
59
59- Una forma de incrementar la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal sería mediante:
A)El agonismo 5HT2A
B)El antagonismo 5HT2C y 5HT2A
B)El antagonismo 5HT2C y 5HT2A
60
60- Un antipsicótico convencional se define por ser:
A)Un agonista parcial de los receptores D2
B)Un antagonista de los receptores D2
B)Un antagonista de los receptores D2
61
61- Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es:
A)Sequedad de boca
B)Mareo
A)Sequedad de boca
62
62- El aripiprazol es un agonista parcial D2 y también:
A)Agonista parcial 5HT1A
B)Agonista parcial 5HT2A
A)Agonista parcial 5HT1A
63
63- En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
A) Verdadero
B) Falso
A) Verdadero
64
64- La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1B/D y α2 como:
A) Antagonista
B) Agonista
A) Antagonista
65
65- Los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina:
A)Bloquea la liberación de NE en estas neuronas
B)Incrementa la liberación de NE en estas neuronas
A)Bloquea la liberación de NE en estas neuronas
66
66- La noradrenalina es capaz de regular la liberación de serotonina en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores α1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas del rafe:
A)Se frena la liberación de 5HT en la corteza
B)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza
B)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza
67
67- La noradrenalina es capaz de regular la liberación de serotonina en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A)Se frena la liberación de 5HT en la corteza
B)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza
A)Se frena la liberación de 5HT en la corteza
68
68- Un antagonista del receptor α2 noradrenérgico:
A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza
A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza
69
69- Los autorreceptores noradrenérgicos α2:
A)Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa
B)Actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva
A)Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa
70
70- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
A)Noradrenalina y serotonina
B)Noradrenalina y dopamina
A)Noradrenalina y serotonina
71
71- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se le suele llamar “poop-out” o agotamiento. Estos pacientes:
A)No deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor
B)Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes
B)Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes
72
72- Un antagonista del heterorreceptor α1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:
A)Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza
B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza
B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza
73
73- La noradrenalina que actúa sobre un receptor postsinaptico α1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A)Aumenta la liberación de serotonina en el córtex cerebral
B)Disminuye la liberación d serotonina en el córtex cerebral
A)Aumenta la liberación de serotonina en el córtex cerebral
74
74- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución del afecto positivo; otra la referida al aumento del afecto negativo. De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociad con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías, sería:
A)Suficiente con abordar el aumento de la función
serotoninérgica y noradrenérgica
B)Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica
B)Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica
75
75- Un antagonista de los receptores α2 noradrenérgicos:
A)Disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas
B)Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas
B)Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas
76
76- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
A)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión
B)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión
A)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión
77
77- En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
A)Noradrenalina y serotonina
B)Noradrenalina y dopamina
B)Noradrenalina y dopamina
78
78- Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal:
A)Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis
B)En ningún caso se pueden restaurar las neuronas perdidas
A)Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis
79
79- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
A)Noradrenalina y serotonina
B)Noradrenalina y dopamina
A)Noradrenalina y serotonina
80
80- Cuando la noradrenalina se une a los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgios:
A)Se frena la liberación de serotonina
B)Se incrementa la liberación de serotonina
A)Se frena la liberación de serotonina
81
81- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?
A)Administrando un antagonista de los receptores α2
B)Administrando un agonista de los receptores α2
A)Administrando un antagonista de los receptores α2
82
82- Un antagonista del receptor α1 noradrenérgico:
A)Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza
B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza
B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza
83
83- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?:
A)Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
B) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
B) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
84
84- Los receptores α2 noradrenérgicos se sitúan:
A)Sólo en el terminal axónico, a diferencia de los 5HT1A que, en las neuronas serotoninérgicas, están en el terminal axónico y en la zona somatodendrítica.
B)Tanto en el terminal axónico como en la zona somatodendrítica
B)Tanto en el terminal axónico como en la zona somatodendrítica
85
85- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
A)5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
B) 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
A)5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
86
86- En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
A)Serotoninérgicas
B)Dopaminérgicas y noradrenérgicas
B)Dopaminérgicas y noradrenérgicas
87
87- ¿De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico?
A)Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de
noradrenalina
B)Mediante el bloqueo del transportador de tirosina
A)Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina
88
88- En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
A)Serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
B)Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas
B)Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas
89
89- Indique qué afirmación es correcta:
A)La noradrenalina es precursor de la dopamina
B)La dopamina es precursor de la noradrenalina
B)La dopamina es precursor de la noradrenalina
90
90- Con respecto a la degradación de la noradrenalina, indique qué enzima o enzimas intervendrían para convertirla en metabolitos inactivos:
A)La MAO-A pero nunca la MAO-B
B)Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo
cuando hay altas concentraciones de noradrenalina
B)Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo cuando hay altas concentraciones de noradrenalina
91
91- Una forma de incrementar la actividad noradrenérgica y dopaminérgica en el córtex prefrontal sería administrando:
A)Antagonistas 5HT2A
B)Agonistas 5HT2C
A)Antagonistas 5HT2A
92
92- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e
interés y motivación.
B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés y motivación.
93
93- Indique en qué diada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran; Desvenlafaxina
B) Duloxetina; Bupropion
B) Duloxetina; Bupropion
94
94- Indique en qué diada se ha incluido un antidepresivo que no tiene propiedades antagonistas sobre el receptor 5HT2C:
A) Fluoxetina; agomelatina
B) Mirtazapina; sertralina
B) Mirtazapina; sertralina
95
95- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN):
A) Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal
B) Pueden incrementar la dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal
A) Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal
96
96- Con respecto a la sertralina:
A) Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico
B) Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico
A) Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico
97
97- Los IMAO:
A) Pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina
B) Se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores postsinápticos α1, tal es el caso de los descongestivos
A) Pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina
98
98- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo α2 noradrenérgico:
A) Incrementan sólo la liberación de noradrenalina
B) Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina
B) Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina
99
99- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina:
A) Incrementa los niveles de dopamina, serotonina y
noradrenalina en todo el cerebro
B) Incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal
B) Incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal
100
100- Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de:
A) Recaída
B) Recurrencia
B) Recurrencia
101
101- Cuando se inicia un tratamiento con un ISRS se observa, inicialmente, y antes de que se produzcan los efectos terapéuticos:
A) Una elevación de la serotonina en el área somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el terminal axónico
B) Una elevación de la serotonina en el terminal axónico de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el área somatodendrítica
A) Una elevación de la serotonina en el área somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el terminal axónico
102
102- Indique cuál de los dos ISRS siguientes actuaría incrementando, no sólo la serotonina, sino también la noradrenalina y la dopamina en el córtex prefrontal:
A) Fluoxetina
B) Citalopram
A) Fluoxetina
103
103- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:
A) Inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina
(IRSN) + bupropion
B) IMAO + IRSN
B) IMAO + IRSN
104
104- La venlafaxina y la desvenlafaxina:
A) Son inhibidores del transportador presináptico de serotonina (SERT) y norepinefrina (NET)
B) Son inhibidores del SERT, del NET, y también del transportador presináptico de dopamina (DAT), en este último caso sólo en el córtex prefrontal. De ahí que sean considerados fármacos de dos mecanismos y medio.
B) Son inhibidores del SERT, del NET, y también del transportador presináptico de dopamina (DAT), en este último caso sólo en el córtex prefrontal. De ahí que sean considerados fármacos de dos mecanismos y medio.
105
105- La fluoxetina inhibe la recaptación de serotonina, y también de noradrenalina. Se sabe que los efectos sobre la noradrenalina:
A) Son clínicamente relevantes a cualquier dosis, por pequeña que sea
B) Son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas
B) Son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas
