Gastrointestinal Flashcards
(219 cards)
1
Q
Manifestación clínica más común de las disfunciones salivales y consiste en la reducción o ausencia de secreción salival:
A
Xerostomía
2
Q
La xerostomía tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida dificultando las funciones básicas orales como:
A
Masticación, deglución y fonación
3
Q
En la xerostomía se ven afectados tejidos blandos lo que provoca:
A
Desecación, quemazón, irritación, mucositis, gingivitis, etc.
4
Q
En la xerostomía se ven afectados tejidos duros lo que provoca:
A
Caries, sensibilidad dental, etc.
5
Q
Las glándulas salivales no producen saliva:
A
xerostomía irreversible
6
Q
Disminución de la función de las glándulas salivales:
A
xerostomía reversible.
7
Q
Inmunoglobulina presente en la boca:
A
Inmunoglobulina A
8
Q
Sx de Sjögren consiste en:
A
Las glándulas salivales no producen saliva
9
Q
El sx de Sjögren es reversible (V/F):
A
Falso
10
Q
Ejemplo de xerostomía reversible:
A
Disminución de la función de las glándulas salivales
11
Q
Situaciones que disminuyen la saliva en la boca:
A
Consumo de fármacos, estrés, diabetes, radioterapia, consumo de tabaco y alcohol, edéntulos y edad avanzada
12
Q
Tratamiento para parotiditis:
A
Sintomáticos antiinflamatorios, para la fiebre y compresas
13
Q
Complicaciones de la parotiditis:
A
Pancreatitis y orquitis en hombres
14
Q
Causa vírica de parotiditis:
A
Paramixovirus
15
Q
Causa bacteriana de parotiditis:
A
S.aureus y S.viridans
16
Q
Bloqueo o ruptura del conducto:
A
Mucocele
17
Q
Tx de mucocele
A
Si no revierte sola -> esteroides, si recae ya es quirúrgico
18
Q
El mucocele en piso de la boca se puede complicar o tener como diagnóstico diferencial un ____
A
carcinoma escamoso
19
Q
Lesión mas frecuente de la mucosa del labio:
A
adenoma pleomorfo
20
Q
Tx de adenoma pleomorfo:
A
Qx
21
Q
Lesión en la parte interna del labio superior, nodular, de bordes bien delimitados, lisa, no se ve ulcerada, parece que es móvil, benigno
A
Adenoma pleomorfo
22
Q
El adenoma pleomorfo puede malignizar (2%) y se llama ________
A
Carcinoma ex adenoma pleomorfo o tumor mixto maligno
23
Q
La mayoría de los tumores de glándulas salivales son
A
benignos
24
Q
Tumores en la sublingual, lengua, trígono retromolar, piso de boca la mayoría son:
A
malignos
25
Características de lo tumores benignos de las glándulas salivales
La superficie es liso, brillante y homogénea
No duro
Se puede mover
No tiene necrosis, mitosis, poco celular
26
Características de lo tumores malignos de las glándulas salivales
Superficie irregular
Fijo
Mucha necrosis, muchas mitosis atípicas
27
Desgarro de Mallory Weiss es causado por:
triada: alcoholismo, hematemesis y vómitos
28
Manifestaciones clínicas de desgarro de Mallory Weiss:
- Pirosis
- Hematemiss
- Melena
- Hematoquecia
29
Algoritmo de dx de Hemorragia digestiva alta:
1. Evaluación hemodinamica
2. Endoscopia
3. Considerar arteriografía
4. TX
5. Si hay persistencia segunda endoscopia o cx
30
Sx de boerhaave consiste en:
Una ruptura repentina del esófago
31
La esofagitis aguda es provocada por:
Bacterias virus u hongos
Químicos-> Reflujo ácido péptico
Traumatismo
32
La esofagitis crónica es más común provocada por:
Bacteriana: difteria, sinusitis
Por químico: reflujo
Ocupacional: Ingesta de polvo metálico o porcelana
33
La esofagitis viral puede ser por:
Herpes
34
La esofagitis ocurre en:
Está oscuro en el 1/3 distal del esófago
35
Mucosa con grandes placas blanquecinas hongos levaduras y pseudofilamentos PAS +
Candida
| *Px inmunodeprimidos puede ser sistémico
36
Factores que propensan el reflujo:
- Volumen gástrico +
- Presión gástrica +
- Contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágica
37
Factores que propensan esofagitis por reflujo:
- Esfínter incompetente
- Desorden motilidad
- + acido péptico
- Hernia Hiatal
38
Pruebas de dx para esofagitis por reflujo:
Esofagoscopia
pH
Perfusión ácida
intesta de bario
39
Tx leve para esofagitis por reflujo:
Dieta
Elevar cabeza al dormir
Evitar relajantes
Antiácidos
40
Tx moderado para esofagitis por reflujo:
Sulcrafato
41
Tx severo para esofagitis por reflujo:
Cx
42
Lugar donde se da el esófago de Barret:
Tercio Distal
43
Es la complicación inmediata al reflujo esofágico no tratado
Esófago de Barret
44
Es una metaplasia reversible
- Epitelio plano pseudoestratificado -> cilíndrico con células de paneth (calcificaciones)
Esófago de Barret
45
Sintoma principal de esofago de barret
Disfagia progresiva
46
Es secundario a esófago de Barret y ERGE crónico:
Adenocarcinoma
47
Carcinoide es un carcinoma______
neuroendócrino
| *Es raro
48
Neoplasias malignas esofágicas más comunes
```
Espinocelular clásico
Adenocarcinoma
Adenoescamoso
Leiomiosarcoma
Linfoma
```
49
Localización de adenocarcinoma
Tercio distal esófago, puede invadir cardias
50
Cuadro clínico adenocarcinoma
Perdida de peso, hematemesis, dolor torácico y vómitos
51
Significado de TNM
Tamaño tumoral
N: diseminación, ganglios
Metástasis
52
T1 significa
Tumor chico
53
T1 N0 M0 es
Tumor chico sin diseminación y metástasis
54
T4 N1 M1
tumor muy grande y ya es paciente paliativo
55
Lesión se destruye el epitelio/mucosa y alteran la homeostasis del estomago
úlcera (pérdida de continuidad del epitelio)
56
Causa de la gastritis aguda
Infecciosa
Cuando le da diarrea y se quita
57
Causa de la gastritis crónica tipo A
Es autoinmune
58
Causa de la gastritis crónica tipo B
H. Pylori
59
H. Pylori infecta al estómago en la parte de:
Antro
60
Etiología de gastritis no atrófica
H. Pylori
| *Tipo B, superficial y Antral
61
Etiología de gastritis atrófica
Autoinmune
| *Tipo A, perniciosa, asociada a anemia
62
Etiología de gastritis atrófica multifocal
H. Pylori, factores, ambientales
63
Gastritis no erosiva es causada por
H. Pylori
64
Dx de gastritis:
Cuadro clínico, biopsia e histología
65
El 90% de los casos de gastritis crónica es causada por:
H. Pylori
66
Siempre que se vean folículos de linfocitos en la biopsia será resultado de:
Gastritis folicular
67
Tx para gastritis:
IBP, antiácidos, antibióticos
68
La Gastritis crónica superficial progresa a:
gastritis atrofica en 1-3% anual.
69
Con aceite de inmersión o con_______podemos ver H. Pylori y hay que buscarlos en la ______
inmunohistoquímica; luz de la glándula
70
medicamentos que se deben de agregar a un paciente con H. Pylori
Iansoprazol, claritromicina, amoxicilina
71
Pylori predispone a gastritis crónica y evolucionar a :
linfoma y adenocarcinoma gástrico
72
A los___ se recomienda que se realice una endoscopia para prevenir cáncer gástrico
40 años
73
La neoplasia epitelial maligna en el estómago más común es:
adenocarcinoma Lauren
74
La invasión de cáncer gástrico temprano es:
imitada a mucosa y submucosa.
75
El cáncer gástrico temprano causa síntomas (V/F)
Falso
76
Tx para cáncer gástrico:
cirugía, radiación, 5 FU
77
Borrmann 1 consiste en:
lesión poliposo
78
Bormann 2:
lesión ulcerada
79
Borrman 3:
lesión ulcerada-infiltrante
80
Borrmann 4:
infiltrante difuso
81
Tumor mesenquimal más frecuente en el abdomen
GIST
82
Tumor del estroma gastrointestinal
GIST
83
GIST tiene como marcador
C-KIT +
84
El bebé no tiene la primera evacuación meconial
Hirschprung
85
Enfermedad de Hirschprung también es conocida como:
Aganglionosis intestinal
86
Tx para Enf de Hirschprung:
Cx
87
Clasificación de Hirschprung:
segmento corto: < unión rectosigmoidea
segmento ultracorto: esfinter interno
segmento largo: > resctosigmoides
88
Signos de manifestación clínica para aganglionosis
- Distención abdominal
- Vomito
- Intolerancia vía oral
-Diarrea >7 días
No hay evacuación
89
Dx de enf de Hirschprung
Asas intestinales dilatadas
90
Signos de enterocolitis
Fiebre, Distención abdominal y diarrea persistente
91
Agentes responsables de enterocolitis:
Clostridium difficile, rotavirus
92
Marcador para dx de Hirschprung
Calretinina (+ es que hay neuronas, - es que no hay)
93
Orden para hacer dx de hirschprung:
-Examen físico
-radiológico
Manometría anorrectal
-Biopsia
94
Enfermedad intestinal inflamatoria es causada por:
Genética mala activación de GALT
95
Enf intestinal regional, BOCA-ANO y transmural
Crohn
96
Enf intestinal COLON-RECTO mucosa-submucosa
Cuci
97
Px que presenta lesion intestinal saltatoria, transmural que tiene perforaciones y se encuentra en todo el tracto GI tiene:
Crohn
98
Px presenta lesiones solo en colon y recto, es difuso y solamente afecta la mucosa y submucosa
CUCI
99
Signos y sx de Enf intestinal cronica
```
Diarrea.
Sangrado rectal.
Dolor abdominal.
Tenesmo.
Fiebre.
Pérdida de peso.
Vómito.
Espasmos musculares
```
100
ENFERMEDAD DE CROHN
| Características Macroscópicas
```
Úlceras aftosas
Edema
Pérdida vellosidades
Fisuras/fístulas
Engrosamiento de la pared
Tejido afectado se deprime
```
101
ENFERMEDAD DE CROHN
| Características microscópicas
```
Granulomas
Inflamación aguda
Úlceras
Metaplasia epitelial
Metaplasia de las células de Paneth
```
102
Clínica de enf de crohn
Diarrea, fiebre, dolor abdominal
Dolor inferior derecho
Diarrea con sangre si afecta el colon
103
En la enfermedad de crohn los periodos asintomáticos
dieta, fuma, AINES, estrés
104
CUCI características macroscópicas
- Proctitis ulcerativa es lo más común
- Pseudopólipos
- Mucosa adelgazada
- Solo en mucosa y submucosa
105
Si cuci llega a afectar a la muscular propia y daña plexos nerviosos va a hincharse y causa:
Megacolon toxico
106
CUCI características microscópicas
-Infiltrados inflamatorios
-Metaplasia epitelial
-Ausencia de granulomas
Inflamación limitada a mucosa y submucosa
107
Clínica CUCI
- Diarrea con sangre, con material mucoide y fibroso.
- Dolor abdominal inferior.
- Tenesmo que desaparece a la defecación.
- Pueden durar hasta meses.
108
- Ambos sexos
- Fumar ayuda
- Más en colon distal
- Continuo
- Superficial
- Se complica con megacolon tóxico y predispone a cáncer
- Pseudopólipos
CUCI
109
- Mujeres
- Fumar lo empeora
- De boca a ano pero más frecuente en íleon y ciego
- Saltatorio
- Transmural
- Estenosis, abscesos, fístulas, cáncer, perforaciones, granulomas y linfoadenopatías
- Úlceras profundas que van a perforar
CROHN
110
Dx Cuci
BH, QS, Proteína C reactiva
Cultivos descartar C. Difficile, Biopsia
- Diarrea > 4 semanas
- Evidencia de inflamación continua en la endoscopia
- Cambios en la biopsia
111
Dx Crohn
Inflamación saltatoria
Imagen
Compatibilidad historia clínica
112
Fistula perianal en EC y CU
EC: si
CU: no
113
Malabsorción en EC y CU
EC: si
CU: no
114
Potencial maligno en EC y CU
EC: solo afectación colon
CU: si
115
Recurrencia después de cx en EC y CU
EC: común
CU: no
116
Megacolon tóxico en EC y CU
EC: no
CU: si
117
tx CU
- 5-asa para disminuir la inflamación.
- Hidratación por vía IV.
- Corticoesteroides.
- Antagonistas de TNF-α.
- Cirugía.
118
tx EC
- Monitoreo.
- Corticoesteroides.
- Dieta.
- Antagonistas de TNF-α.
- Cirugía.
119
Sx. Peutz Jegher…
Ca. Tiroides, mama, pulmon, pancreas, vejiga
120
Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley…
tumores cutaneos, tiroides y mama
121
Sx. Cronkhite-Canada…
atrofia ungueal, alt pigmentación
122
A que edad cierra la fontanela anterior ->
12 -18 meses
123
Si las enfermedades celiacas están sumidas es signo de:
deshidratación
124
Enfermedad celiaca es causada por:
Intolerancia al gluten
| *Inmunidad intestinal
125
Marcadores asociados a enfermedad celiaca
HLADQ2 Y DQ8
| TCD8
126
La enfermedad celiaca se da en: (lugar)
Únicamente duodeno
| *Puede llegar a yeyuno proximal
127
Fisiopatología de enf celiaca:
Al entrar al intestino -> activa sistema inmune -> inflamación -> diarrea -> signos malabsorción (diarrea y puede ser con grasa)
Si evoluciona -> atrofia
128
Características enf celiaca
- Atrofia de vellosidades
- Linfocitos intraepiteliales
- Hiperplasia de las criptas
129
Enf celiaca puede evolucionar a:
Linfoma de linfocitos T, adenocarcinoma intestinal
130
Clasificación para enfermedad celiaca
Marsh
131
Grado 0 de Marsh
Mucosa normal
Criptas normal
Vellosidades normal
132
Grado 1 de Marsh
Lesión infiltrativa
Criptas normal
Vellosidades normal
133
Grado 2 de Marsh
Lesión hiperplásica
Criptas hiperplasia
Vellosidad normal
134
Grado 3a de Marsh
Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades atrofia leve
135
Grado 3b de Marsh
Lesión destructiva
Criptas hiperplasia
Vellosidades marcada atrofia
136
Grado 3c de Marsh
Lesión destructiva y mucosa plana
137
Linfocitos que median la enfermedad celiaca:
TCD8
138
En que consiste la clasificación marsh:
Tamaño, cantidad de linfocitos, velocidad cripta
139
Mas linfocitos, más criptas y mas pequeñas las vellosidades en la enfermedad celiaca quiere decir:
Peor pronostico
140
La diarrea es como agua de arroz
Enterocolitis infecciosa
141
Diarrea del viajero es causada por:
Campylobacter
142
Dx de campylobacter
Coprocultivo
143
causas de colitis aguda autolimitada
- Yersinia
- Shigella
- Salmonela
- E. Coli
144
Complicación de campylobacter en 0.1%
Ghillain Barre
145
Manifestaciones extraintestinales de shigella
Artritis reactiva
Uretritis
Conjuntivitis
146
Lugar donde se manifiestan las infecciones por shigella
Colon izq
147
Enterocolitis pseudomembranosa puede ser causada por:
C. difficile… Salmonella o C. perfringens
148
Pólipos son:
Elevaciones del tracto gastrointestinal
149
Tipos de pólipos:
sésiles y pediculados
150
Característica de los pólipos sésiles:
neoplásicos y adenomatosos
151
Características de los pólipos pediculados:
Tienen tallo,
| no neoplásicos, inflamatorios, hiperplásicos y hamartomatosos
152
Pólipos comunes en niños:
pólipos inflamatorios
153
Diagnóstico de pólipos:
Colonoscopia
154
Poliposis familiar puede evolucionar a:
Adenocarcinoma
155
Dx y tx para polipos
colonoscopia se pueden ver y además cortar
156
Factores de riesgo para desarrollar adenocarcinoma:
Dieta baja en fibras vegetales y alta de hidratos de carbono/ grasas
157
Molecularmente el adenocarcinoma es producido por:
alteración de la via del WNT o alteración de microsatélites
158
Si la vía de daño de adenocarcinoma es alteración de la vía del WNT quiere decir que…
APC/B-catenina se daña, es el 80* de los casos
159
Vía que más se altera en los adenocarcinomas:
APC/B-catenina
160
En el adenocarcinoma si su mecanismo de acción de alteración fue de microsatélites…
Se metilan y por lo tanto se silencian por BRAF/MLH1
161
Los tumores pueden ser:
proximales y distales
162
Síntomas de tumores proximales:
No dan síntomas más que anemia
163
Síntomas de tumores distales:
Estenosis, obstrucción y anemia
164
En radiología el signo de la manzana mordida es de:
Adenocarcinoma de colon
165
El pronostico de los tumores en colon depende de:
- Profundidad de infiltración
| - Metástasis ganglionar
166
Tumor T1
Invade submucosa
167
Tumor T2
Invade muscular propia
168
Tumor T3
Invade muscular propia, serosa o órganos sin peritoneo y tejidos perirectales
169
Tumor Nx
Nodos linfáticos regionales no son asociados
170
Tumor N0
No metástasis nodal
171
Tumor N1
Metástasis en 1 o 3 pericolic o perirectal nódulos
172
Tumor N2
Metástasis en 4 o más nódulos pericolicos o perirectales
173
Tumor N3
Metástasis en cualquier nódulo de un tronco vascular o nodo apical
174
Tumor Mx
Presenta distintas metástasis pero no son asociadas
175
Tumor M0
No evidencia de metástasis a distancia
176
Tumor M1
Evidencia de metástasis a distancia
177
En adenocarcinoma de colon los AINES:
son protectores porque inhiben a COX2 (potencia la inflamación y que se haga crónica)
178
Causa de la ictericia:
retención de bilirrubina + de 2 mg/dl
179
Causa de la colestasis:
retención de bilirrubina y sales biliares en el hígado, en examen de lab se eleva Fosfatasa A
180
Si la ictericia neonatal dura mas de 2 semanas quiere decir que:
no tiene buen metabolismo de bilirrubinas, enf de Gilbert o Dubin Johnson
181
La ictericia pre hepática es Br directa/indirecta
Indirecta
182
La ictericia pre hepática se debe a
Una sobreproducción
183
La ictericia pre hepática por sobreproducción tiene como causa:
- Anemia hemolítica autoinmune
- Anemia hemolítica del recién nacido
- Baja glucosa 6-P DH
184
La ictericia hepática es Br indirecta/directa
Ambas
185
La ictericia hepática br indirecta se debe por problemas de
Baja captación y baja conjugación
186
La ictericia hepática br directa se debe por problemas de
- Alteración en el transporte y excreción
- Obstrucción de la vía biliar intrahepática
- Necrosis hepatocelular
187
La ictericia hepática br indirecta por conjugación es causada por:
Enfermedad de Crigler Najar e ictericia del recién nacido
188
La ictericia hepática br indirecta por captación es causada por:
Sx Gilbert
189
La ictericia hepática br directa por alteración en el transporte y excreción es causada por:
Sx Dubin-Johnson
| Sx Rotor
190
La ictericia hepática br directa por obstrucción de la vía biliar intrahepática es causada por:
Cirrosis biliar
191
La ictericia hepática br directa por necrosis hepatocelular es causada por:
Hepatitis
192
La ictericia post hepática es br indirecta/directa
Directa
193
La ictericia post hepática se debe a
obstrucción biliar extrahepática
194
La ictericia post hepática por obstrucción biliar extrahepática es gracias a:
Cálculos biliares y cáncer de cabeza de páncreas
195
Esteatosis:
Hígado con cambio graso
196
Fibrosis se detecta con:
tricrómico de masson
197
Esteatorrea:
popo con grasa
198
El hígado graso es causado por:
obesidad, alcoholismo, medicamentos
199
Cuando hay más de __ de esteatosis ya hay problema
20%
200
El higado graso puede evolucionar a:
Cirrosis de Laennec
201
Esteatosis puede regresar a hígado normal si:
Se detiene el estímulo o la causa
202
Hepatitis generalmente evoluciona a:
Cirrosis y el cambio es irreversible
203
Hepatitis puede ser_____y regresar a hígado _____
reversible; normal
204
Único tratamiento de cirrosis
Trasplante
205
Arriba de ____ya no es saludable consumo de alcohol
80 g
206
Esteatosis hepática alcohólica puede evolucionar a
- Hepatitis
| - Cirrosis
207
El hígado graso no alcohólico puede ser causado por:
Diabetes tipo 2
Obesidad
Dislipidemia
Hipertensión
208
El hígado graso no alcohólico tiene un aumento de:
transaminasas séricas
209
La cirrosis puede ser causada por:
Virus
Alcohol
Autoinmune
210
La cirrosis consiste en:
Todo el hígado está con fibrosis difusa y forma nódulos anomalos
Es irreversible
211
La cirrosis es porque las células entran a ____ y ___, se deposita matriz extracelular para tapar los huecos de las células muertas y hay una ______ vascular
apoptosis; necrosis; reorganización
212
En la cirrosis las células ito que estaban en los sinusoides tienen una transformación
a fibroblastos y producen más colágeno 1 y 3 que + todo lo demás = mucha fibrosis
213
Es una obstrucción del árbol biliar
Colestasis
214
La colestasis biliar neonatal tiene la bilirrubina conjugada...
Muy elevada
215
La colestasis biliar neonatal tiene atresia de
vías biliares
216
La colestasis biliar neonatal se debe de operar antes de...
el año de vida
217
Es la causa más frecuente de muerte en niños por hepatopatía
Colestasis
218
Es una obstrucción completa de los conductos biliares
Atresia de vías biliares
219
Características de la atresia de vías biliares
- Es solo neonatal
- Causada por inflamación+ fibrosis = obstrucción
- Hay una alteración de la placa ductal
