Generalidades Flashcards

1
Q

Fármacos nefrotóxicos

A

DIGO que IVAN RIÑO a su AMINA LIdia por enseñar las TETRAS
(DIGOxina, VANcomicina, AMINOglucósidos, LItio, TETRAciclinas)

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2
Q

Eosinofiluria en nefro

A

Ateroembolismo renal
NTI inmunoalérgica
Churg-Strauss

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3
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

1) Eliminadores de K (diuréticos de asa, resinas)
2) Redistribuidores (insulina +glucosa, bicarbonato)
3) Si grave (>7 o alt. ECG graves) –> gluconato cálcico

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4
Q

Fórmula de Cockroft-Gault

A

Edad, creatinina plasma, peso, género

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5
Q

Fórmulas MDRD y CKD-EPI

A

Edad, creatinina plasma, género y raza

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6
Q

Lugar de mayor absorción de iones y agua

A

Túbulo contorneado proximal EXCEPTO Mg e I –> Asa de Henle

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7
Q

Funciones túbulo colector

A

Absorción de agua por medio de las acuoporinas, regulado por ADH

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8
Q

Diuréticos túbulo colector

A

VAPTANES

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9
Q

Enfermedades túbulo colector

A

Exceso de ADH –> SIADH
Defecto de ADH –> DIC
NO respuesta a ADH –> DIN

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10
Q

Funciones y enfermedades TCC

A

Intercambiador K/H –> Acidosis tubular renal tipo 1
Intercambiador Na/K dependiente de aldosterona –> Hiperaldosteronismos

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11
Q

DD hiperaldosteronismo

A

1º ALD alta, renina baja –> HTA, NO edemas
2º ALD alta, renina alta –> depende de la causa
PSEUDO (sd Liddle): ALD baja, renina baja –> HTA y edemas
TODOS alcalosis hipopotasémica

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12
Q

Diuréticos TCC

A

Ahorradores de potasio

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13
Q

Funciones y enfermedades TCD

A

Mácula densa (detecta disminución del Na urinario para activar SRAA) –> ATR tipo IV
Intercambiador Na/Ca –> Gitelman

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14
Q

Diuréticos TCD

A

Tiazidas

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15
Q

Funciones y enfermedades asa de Henle

A

Mecanismo de contracorriente
Intercambiador Na/K/2Cl –> Bartter

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16
Q

DD Bartter y Gitelman

A

Bartter –> NUNCA HTA, hipercalciuria
Gitelman –> Hipocalciuria
AMBOS alcalosis hipopotasémica

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17
Q

DD acidosis tubular renal

A

ATR tipo I –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria y nefrocalcinosis
ATR tipo II –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria, NO nefrocalcinosis (tipo I más leve)
ATR tipo IV –> Acidosis HIPERpotasémica, causa + frecuente DM

18
Q

Diuréticos asa de Henle

A

Diuréticos de asa

19
Q

Diuréticos de TCP

A

Inhibidores de anhidrasa
Inhibidores SGLT2

20
Q

Funciones y enfermedades TCP

A

Intercambiador aa/Na
Intercambiador HCO3/Na –> ATR tipo II
Intercambiador Glu/Na

21
Q

Síndrome de Fanconi

A

Glucosuria y aciduria
Bicarbonaturia –> Acidosis
Hipercalciuria e hiperfosfaturia –> activación PTH –> Normocalcemia e hipofosfatemia
Hiperpotasuria –> HIPOpotasemia

22
Q

Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal

23
Q

Causas de acidosis HIPOpotasémica

A

ATR tipo I y II
Fanconi
Diarrea
Inhibidores de anhidrasa carbónica

24
Q

Como aumentar el filtrado glomerular

A

Vasodilatación de arteriola aferente (prostaglandinas, NO)
Vasoconstricción de arteriola eferente (angiotensina II, catecolaminas)

25
Funciones de angiotensina II
VasoCONSTRICCIÓN de arteriola EFERENTE Aumento TA Aumento reabsorciónn de solutos TCP Aumento de liberación de ADH Liberación de aldosterona en suprarrenales
26
Mielinosis pontina
Cuando repones el sodio a más de 10mEq/día
27
Diagnóstico de hiponatremia
1) Osmolaridad --> disminuida = verdadera hiponatremia 2) VEC (clínica) - Edemas --> aumentado - NRL --> disminuido - Nada --> Normal = SIADH 3) Sodio en orina: aumentado causa renal, disminuido causa extrarrenal
28
Tratamiento hiponatremia
Si clínica neurológica --> SH 3% Si clínica inespecífica, depende de la clínica - VEC aumentado --> Restricción hídrica + Diuréticos de asa - VEC disminuido --> Reposición SS (SH3% si Na menor o igual a 125) - SIADH --> Dieta con sal + Restricción hídrica O diuréticos (furo --> urea --> tolvaptán)
29
Tipos de hiperpotasemia
Leve: K 5-6 y nada en ECG Moderada: K 6-7 y/o T PICUDAS Grave: K más de 7 y/o otras alteraciones ECG
30
Partes del glomérulo y síntomas
Mesangio --> hematuria MBG --> proteinuria Céls endoteliales o epiteliales --> disminuye FG
31
Poliquistosis renal del adulto
HAD (ADulto) POliglobulia LItiasis QUIStes Aneurisma cerebral Hematuria HTA
32
Tubulopatía de aparición esporádica
Riñón en esponja o Cacchi-Ricci
33
Clínica riñón en esponja
Asintomática Nefrocalcinosis papilar NO IRC
34
Causas de hipocomplementemia
GMN primarias: RP tipo II, postestrepto, MP GMN secundarias: LESS C (Lupus, Endocarditis, Shunt, Sepsis, Crioglobulinemia) Ateroembolismo renal
35
Fármaco más nefrotóxico
Aminoglucósidos
36
Placas de Hollenhorst FO
Ateroesclerosis renal
37
Requisito básico trasplante renal
Compatibilidad ABO
38
Tratamiento trasplante renal
Corticoides + Inhibidores de calcineurina + Inmunosupresores
39
Tipos de rechazo de trasplante renal y tto
Hiperagudo (anticuerpos preformados) --> Nefrectomía URGENTE Agudo --> Inmunosupresores Crónico (arterioesclerosis) --> NO tiene tto
40
Eosinofiluria + Hipocomplementemia + Livedo reticularis
Ateroembolismo renal
41
Lesiones IRREVERSIBLES
Las lesiones FEA -->Fibrosis, Esclerosis, Atrofia
42
Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
Cetoacidosis diabética Acidosis láctica AAS, estanol, metanol, etilenglicol, formaldehdo Rabdomiolisis Insuficiencia renal aguda o crónica