Generalidades Flashcards

1
Q

Fármacos nefrotóxicos

A

DIGO que IVAN RIÑO a su AMINA LIdia por enseñar las TETRAS
(DIGOxina, VANcomicina, AMINOglucósidos, LItio, TETRAciclinas)

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2
Q

Eosinofiluria en nefro

A

Ateroembolismo renal
NTI inmunoalérgica
Churg-Strauss

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3
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

1) Eliminadores de K (diuréticos de asa, resinas)
2) Redistribuidores (insulina +glucosa, bicarbonato)
3) Si grave (>7 o alt. ECG graves) –> gluconato cálcico

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4
Q

Fórmula de Cockroft-Gault

A

Edad, creatinina plasma, peso, género

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5
Q

Fórmulas MDRD y CKD-EPI

A

Edad, creatinina plasma, género y raza

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6
Q

Lugar de mayor absorción de iones y agua

A

Túbulo contorneado proximal EXCEPTO Mg e I –> Asa de Henle

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7
Q

Funciones túbulo colector

A

Absorción de agua por medio de las acuoporinas, regulado por ADH

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8
Q

Diuréticos túbulo colector

A

VAPTANES

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9
Q

Enfermedades túbulo colector

A

Exceso de ADH –> SIADH
Defecto de ADH –> DIC
NO respuesta a ADH –> DIN

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10
Q

Funciones y enfermedades TCC

A

Intercambiador K/H –> Acidosis tubular renal tipo 1
Intercambiador Na/K dependiente de aldosterona –> Hiperaldosteronismos

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11
Q

DD hiperaldosteronismo

A

1º ALD alta, renina baja –> HTA, NO edemas
2º ALD alta, renina alta –> depende de la causa
PSEUDO (sd Liddle): ALD baja, renina baja –> HTA y edemas
TODOS alcalosis hipopotasémica

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12
Q

Diuréticos TCC

A

Ahorradores de potasio

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13
Q

Funciones y enfermedades TCD

A

Mácula densa (detecta disminución del Na urinario para activar SRAA) –> ATR tipo IV
Intercambiador Na/Ca –> Gitelman

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14
Q

Diuréticos TCD

A

Tiazidas

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15
Q

Funciones y enfermedades asa de Henle

A

Mecanismo de contracorriente
Intercambiador Na/K/2Cl –> Bartter

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16
Q

DD Bartter y Gitelman

A

Bartter –> NUNCA HTA, hipercalciuria
Gitelman –> Hipocalciuria
AMBOS alcalosis hipopotasémica

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17
Q

DD acidosis tubular renal

A

ATR tipo I –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria y nefrocalcinosis
ATR tipo II –> Acidosis HIPOpotasémica + Hipercalciuria, NO nefrocalcinosis (tipo I más leve)
ATR tipo IV –> Acidosis HIPERpotasémica, causa + frecuente DM

18
Q

Diuréticos asa de Henle

A

Diuréticos de asa

19
Q

Diuréticos de TCP

A

Inhibidores de anhidrasa
Inhibidores SGLT2

20
Q

Funciones y enfermedades TCP

A

Intercambiador aa/Na
Intercambiador HCO3/Na –> ATR tipo II
Intercambiador Glu/Na

21
Q

Síndrome de Fanconi

A

Glucosuria y aciduria
Bicarbonaturia –> Acidosis
Hipercalciuria e hiperfosfaturia –> activación PTH –> Normocalcemia e hipofosfatemia
Hiperpotasuria –> HIPOpotasemia

22
Q

Hiponatremia hipoosmolar con VEC normal

A

SIADH

23
Q

Causas de acidosis HIPOpotasémica

A

ATR tipo I y II
Fanconi
Diarrea
Inhibidores de anhidrasa carbónica

24
Q

Como aumentar el filtrado glomerular

A

Vasodilatación de arteriola aferente (prostaglandinas, NO)
Vasoconstricción de arteriola eferente (angiotensina II, catecolaminas)

25
Q

Funciones de angiotensina II

A

VasoCONSTRICCIÓN de arteriola EFERENTE
Aumento TA
Aumento reabsorciónn de solutos TCP
Aumento de liberación de ADH
Liberación de aldosterona en suprarrenales

26
Q

Mielinosis pontina

A

Cuando repones el sodio a más de 10mEq/día

27
Q

Diagnóstico de hiponatremia

A

1) Osmolaridad –> disminuida = verdadera hiponatremia
2) VEC (clínica)
- Edemas –> aumentado
- NRL –> disminuido
- Nada –> Normal = SIADH
3) Sodio en orina: aumentado causa renal, disminuido causa extrarrenal

28
Q

Tratamiento hiponatremia

A

Si clínica neurológica –> SH 3%
Si clínica inespecífica, depende de la clínica
- VEC aumentado –> Restricción hídrica + Diuréticos de asa
- VEC disminuido –> Reposición SS (SH3% si Na menor o igual a 125)
- SIADH –> Dieta con sal + Restricción hídrica O diuréticos (furo –> urea –> tolvaptán)

29
Q

Tipos de hiperpotasemia

A

Leve: K 5-6 y nada en ECG
Moderada: K 6-7 y/o T PICUDAS
Grave: K más de 7 y/o otras alteraciones ECG

30
Q

Partes del glomérulo y síntomas

A

Mesangio –> hematuria
MBG –> proteinuria
Céls endoteliales o epiteliales –> disminuye FG

31
Q

Poliquistosis renal del adulto

A

HAD (ADulto)
POliglobulia
LItiasis
QUIStes
Aneurisma cerebral
Hematuria
HTA

32
Q

Tubulopatía de aparición esporádica

A

Riñón en esponja o Cacchi-Ricci

33
Q

Clínica riñón en esponja

A

Asintomática
Nefrocalcinosis papilar
NO IRC

34
Q

Causas de hipocomplementemia

A

GMN primarias: RP tipo II, postestrepto, MP
GMN secundarias: LESS C (Lupus, Endocarditis, Shunt, Sepsis, Crioglobulinemia)
Ateroembolismo renal

35
Q

Fármaco más nefrotóxico

A

Aminoglucósidos

36
Q

Placas de Hollenhorst FO

A

Ateroesclerosis renal

37
Q

Requisito básico trasplante renal

A

Compatibilidad ABO

38
Q

Tratamiento trasplante renal

A

Corticoides + Inhibidores de calcineurina + Inmunosupresores

39
Q

Tipos de rechazo de trasplante renal y tto

A

Hiperagudo (anticuerpos preformados) –> Nefrectomía URGENTE
Agudo –> Inmunosupresores
Crónico (arterioesclerosis) –> NO tiene tto

40
Q

Eosinofiluria + Hipocomplementemia + Livedo reticularis

A

Ateroembolismo renal

41
Q

Lesiones IRREVERSIBLES

A

Las lesiones FEA –>Fibrosis, Esclerosis, Atrofia

42
Q

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado

A

Cetoacidosis diabética
Acidosis láctica
AAS, estanol, metanol, etilenglicol, formaldehdo
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal aguda o crónica