Generalidades, virus y anticoagulantes

Question 1

Que busca la quimioterapia

Answer 1

toxicidad selectiva

Question 2

Cuales son los factores que se deben tener en cuenta para la elección de una terapia antimicrobiana

Answer 2

Paciente, antimicrobiano y microorganismo

Question 3

Factores relacionados al antimicrobiano

Answer 3

Espectro de acción, forma farmacéutica y vía de administración, penetración a tejidos, características fisioquimicas, efecto post antibiótico

Question 4

Que ocurre con la BHE en la meningitis infecciosa

Answer 4

Se inflama, aumentado su permiabilidad, permitiendo el paso de antibióticos como los b lactámicos

Question 5

Cuales antibióticos son hidrofilicos y cuales lipofilicos

Answer 5

hidrofilicos: b lactámicos, glicopeptidos y aminoglicosidos (vd bajo, se quedan en el compartimiento central, eliminación renal)
lipofilicos: Macrólidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas (vd mayor eliminación hepática)

Question 6

En que consiste el efecto post antibiotico

Answer 6

inhibición del crecimiento bacteriano, aun cuando el antibiótico sea indefectible en el sitio de infección.
Es mayor en inhibidores de síntesis proteica
la concentración esta por debajo de la CIM, pero aun así sigue haciendo efecto

Question 7

Factores relacionados al microorganismo

Answer 7

Sensibilidad, resistencia, selección de terapia y asociación de antimicrobianos

Question 8

Que es la CIM y la CBM

Answer 8

CIM: es la menor concentración que se inhibe el crecimiento bacteriano
CBM: s la menor concentración que elimina a más del 99% de los mo

Question 9

Definir bactericida. Que antibióticos son bactericidas

Answer 9

Fármacos que producen muerte del MO
B lactámico (si el MO está en replicación, aminoglicosidos, Vancomicina, polimixinas, quinolonas

Question 10

Definir bacteriostático. Que antibióticos son bacteriostático

Answer 10

Inhiben crecimiento y replicación, pero MO permanece viable
Tetraciclinas, cloranfenicol, Macrólidos, lincosamida, sulfonamidas y trimetropim

Question 11

Mecanismos de resistencia

Answer 11

bomba de flujo, enzimas que inactivos el fármaco, alteraciones de la membrana y pared celular

Question 12

Definir tratamiento profilaxico, presintomático, empírico, definitivo y depresor

Answer 12

profilaxico: cuando hay ausencia de la enfermedad. ej: vacuna
presintomático: hay infección pero sin síntomas
empírico: cuando hay una presunción estadísticamente razonable de cual es el patógeno. El retraso terapéutico se asocia a un peor pronostico
definitivo: ya se aisló al patógeno.se sabe su CIM
depresor: ya hay resolución. evitar que se vuelva a multiplicar

Question 13

objetivos de asociación entre antimicrobianos

Answer 13

prevenir aparición de resistencia, efecto sinérgico, reducir toxicidad, tratar infecciones simultáneas, tratar infección de riego vital de forma empírica

Question 14

Factores relacionados al paciente

Answer 14

edad, embarazo, funciona renal, funciona hepática, sitio de infección

Question 15

clasificación Cmax/CIM (concentración dependiente)

Answer 15

efecto bactericida de baja saturabilidad, si aumenta la concentración, aumenta eñ efecto bactericida
aminoglicosidos

Question 16

clasificación T>CIM (tiempo dependiente)

Answer 16

la concentración en el lugar de infección debe superar a la CIM por al menos la mitad del tiempo
efecto bactericida saturable, si aumenta la concentración no aumenta la actividad antibacteriana
beta lactamicos, cefaloporinas y carbapanemicos

Question 17

clasificación ABC/CIM (concentración dependiente según el tiempo)

Answer 17

relacionados entre el área bajo la curva de la concentración del antibiótico por 24 hrs, respecto a la CIM del patógeno causante
glicopeptidos (Vancomicina) y fluoroquinolonas

Question 18

que procesos se llevan a cabo en la hemostasia

Answer 18

vasoconstricción (liberación de endotelina 1)
adhesión y activación plaquetaria (por exposición de colágeno endotelial y otros factores, plaquetas se adhieren y libres¡eran gránulos que atraen más plaquetas, formando el tapón planetario)
formación de fibrina (reforzar el tapón)

Question 19

cuales es la triada de Virchow

Answer 19

estáis o enlentecimiento de la circulación
hipercoagubilidad de la sangre
injuria o lesion del endotelio o vasos sanguino

Question 20

tratamiento inicial del trombosis venosa y arterial

Answer 20

venosa: anticoagulante
arterial: antiagregante

Question 21

fármacos antiagregantes planetarios

Answer 21

aspirina
clopidogrel, prasugrel, ticargrelor, cangrelor
abcximab, eptifibatide y tirofiban

Question 22

fármacos anticoagulantes

Answer 22

apilaban, rivaxoban, betrixaban endosaban
bilajirudin, argatrobam dabigatran
warfarin y acenocumarol
heparina

Question 23

funcion de la trombina (IIa)

Answer 23

hidroliza el fibrinogeno y activa el factor XIII–> fibrinoligasa, que fortalece los enlaces fibrina-fibrina, lo que estabiliza el coágulo

Question 24

que hace el sulfato de heparano

Answer 24

aporta una superficie no trombogenica al endotelio (estado fluido/anticoagulado)

Question 25

defectos de la coagulación

Answer 25

hereditarios (hemofilia, carece de algún factor de coagulación) adquiridos (hepatopatías, deficiencia de vitamina k y uso excesivo de anticoagulantes orales). Son tratados con vitamina k

Question 26

factores de coagulación dependientes de vitamina k

Answer 26

X, IX, VII, II

Question 27

uso de la vitamina k

Answer 27

tratamiento y prevención de hemorragias secundarias al uso de anticoagulantes orales y en neonatos con deficit de esta via oral o iv

Question 28

cual es el blanco de la warfarin

Answer 28

la enzima vitamina k epoxido reductora (VKOR1), impide la reducción del epoxido a hidroquinona, impidiendo que este actue como cofactor en la y-carboxilacion

Question 29

tratamiento trombos blancos y rojos

Answer 29

blancos: antiagregantes y fibrinoliticos rojos: anticoagulantes parentelas y orales

Question 30

administración heparina

Answer 30

no fraccionada: casi exclusivamente vía iv (uso intrahospitalario) fraccionada: subcutánea

Question 31

heparina fraccionada

Answer 31

enoxparina, dalteparina y fondaparinux

Question 32

mecanismo de acción heparina

Answer 32

inhibición indirecta: se une a la antitrombina III y aumenta su actividad catalítica para inhibir los factores de la coagulación. Al mismo tiempo que la activa, la une a los factores de coagulación HBPM: inhibe factores X y II HNF: inhibe factores X, II, XII, XI y IX

Question 33

Características heparinas no fraccionadas

Answer 33

administración parenteral no atraviesa la barrera placentaria(seguro para embarazas que favorece el estado de hipercoagulabilidad y estasis) alta incidencia de efectos adversos (necesitan monitorizacion)

Question 34

como se realiza la monitorizacion de la HNF

Answer 34

tiempo de tromboplastina parcial activada: mide el tiempo de coagulación (factores de la vía intrínseca) - muy poco tiempo: aumentar la dosis -mucho tiempo: riego de hemorragia, ajuste de dosis

Question 35

uso de la heparina

Answer 35

prevención de tromboembolismo venoso y tratamiento de enfermedades tromboemboliticas

Question 36

efectos adversos heparina HNF

Answer 36

-sobredosis: sangrado (suspender o dar sulfato de protamina) -uso prolongado: osteoporosis -asociadas a complejos inmunes: sd de trombocitopenia / trombosis y necrosis -urticaria en sitio de administración

Question 37

farmacocinetica de la HBPM

Answer 37

mejor dosis/respuesta, efecto más predecible administración via subcutanea no necesita monitorizacion continua

Question 38

que ventajas tiene la HNF frente a la HBPM

Answer 38

La HNF se puede indicar en caso de falla renal, ya que se elimina principalmente por vía hepática, en cambio la HBPM se elimina de manera renal, por lo que un daño en el riñon puede producir acumulación y riesgo de hemorragia

Question 39

efectos adversos HBPM

Answer 39

sobredosis: sangrado sindrome de trombocitopenia/trombosis y necrosis urticaria

Question 40

mecanismo de acción de antagonistas de vitamina k

Answer 40

interfieren en la y-carboxilacion de residuos de ácido glutámico de los factores II, VII, IX y X su blanco de acción es la enzima vitamina k epoxido reductora, impidiendo la formación de su forma reducida (actualizada como cofactor)

Question 41

precauciones de los antagonistas de vitamina k

Answer 41

-su efecto es tardio (2-3 días)(deben morir los factores ya formados -no hay que hacer cambios en la dieta una vez iniciado el tratamiento - alto porcentaje de union a proteínas, cualquier desplazamiento puede generar riesgo de hemorragia -puede haber variabilidad genetica de VKORC1

Question 42

Condiciones que aumentan el efecto anticoagulante de los antagonistas de vitamina k

Answer 42

-uso concomitantes de AINES (desplazamiento a union a proteínas) -nutricion parenteral (defect de vitamina k) y disminución de la flora bacteriana (por tratamiento antibiotico, disminuye la flora, menor absorción de vitamina k) - hepatopatias -alimentos ricos en vitamina k

Question 43

efectos adversos warfarina

Answer 43

hemorragia, teratogenia (contraindicado en embarazadas) y necrosis

Question 44

monitorizacion de los antagonistas de vitamina k

Answer 44

tiempo de protrombina

Question 45

antidoto de los antagonistas de vit k

Answer 45

vitamina k (según los valores de INR)

Question 46

cuales son los inhibidores directos de trombina y Xa

Answer 46

dabigatran: inhibido competitivo de la trombina rivaroxaban, apilaban, endosaban, betrixaban: inhibidor directo del factor Xa

Question 47

Contraindicaciones de dabigatran y rivaroxaban

Answer 47

dabigatran: clearenace de creatinina < 30 ml / seg, embarazo y lactancia rivaroxaban: clearenace de creatinina < 15 ml / seg

Question 48

antidoto de dabigatran y rivaroxaban

Answer 48

dabigatran: idarucizumab rivaroxaban: andexanet alfa

Question 49

mecanismo de acción del acido acetil salicílico (aspirina)

Answer 49

antiagreante plaquetario: inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa 1 a nivel planetario, por lo que no hay formación de tromboxano 2, inhibiendo la formación de la glicoproteína IIb/IIIa A dosis bajas se obtienen efectos antiagregantes y profilácticos (cardio-protector)

Question 50

cuales son ls antagonistas de receptor P2Y y su mecanismo de acción

Answer 50

copidogrel (prodroga), prasugrel (prodroga) y ticagrelor - inhiben al receptor P2Y12, inhibiendo la liberación de ADP (agonista plaquetario) - se usan en combinación con aspirina (potenciar efecto) o en caso de intolerancia a la aspirina

Question 51

cuales son ls antagonistas de receptor glicoproteína IIb/IIIa y su mecanismo de acción

Answer 51

inhiben todas las vías de activación plaquetaria (son más potentes, no se usan a largo plazo) - abcximab: anticuerpo monoclonal contra receptor - tirofiban: péptido mimético se usan en complemento con heparina y aspirina

Question 52

cuales son los fibrinoliticos

Answer 52

estreptoquinasa: activa el plasminogeno antepasa y duteplasa: activa al activador del plasminogeno titular

Question 53

cuales son los antifibrinoliticos

Answer 53

ácido tranexámico. inhibe la activación del plasminogeno, inhibiendo la fibrinolisis

Question 54

describir los distintos tipos de virus herpes

Answer 54

- virus herpes 1: lesiones de la cavidad oral - virus herpes 2: lesiones a nivel genital (puede generar lesiones en recien nacidos) - virus herpes 3: causante de varicela - virus herpes 4: Epstein barr, produce mononucleosis infecciosa - virus herpes 5: citomegalovirus, produce mononucleosis infecciosa e infecciones graves en inmusuprimidos - virus herpes 8: sarcoma y tumores

Question 55

cuales son los tipos de antivirales

Answer 55

- análogos de nucleosidos (compiten con los nucleosidos para insertarse en la cadena de ADN e inhibir su replicación, activo solo en fase de replicación) - análogos de pirofosfato - inhibidores de neuraminidasa (tratamiento para influenza) - anticuerpos monoclonales (palivizumab, para virus sincicial)

Question 56

tipos de análogos de nucleosidos

Answer 56

- actividad predominante sobre VHS: aciclovir y valaciclovir - actividad predominante frente CMV: ganciclovir y valganciclovir - actividad predominante frente VHB: lamiduvina, adefovir y entecavar

Question 57

características aciclovir

Answer 57

distintas formas farmacéuticas (crema, comprimido, inyectable) análogo de aciclico del nucleosido 2 desoxiguanosina activo solo en fase de replicación activo sobre VHS 1 y 2

Question 58

mecanismo de acción de aciclovir

Answer 58

profarmaco, debe ser trifosforilado 1. enzima timidina quinasa viral lleva a cabo la primera fosforilación, esto produce la incorporación selectiva a las células infectadas 2 y 3. fosforilacion por quinasas celulares forma activa: ACV trifosfato

Question 59

como el aciclovir puede inhibir la replicación virica

Answer 59

1.inhibe competitivamente y selectivamente a la ADN polimerasa viral 2. incorporación a la cadena, bloqueando el crecimiento 3. unión a la ADN polimerasa

Question 60

indicaciones terapéuticas del aciclovir

Answer 60

- varicela en adultos e inmunosuprimidos - herpes VHS1 y VHS 2 - herpes Zoster (cuando las lesiones llevan menos de 48-72 hrs)

Question 61

farmacocinetica del aciclovir

Answer 61

baja biodisponibilidad oral atraviesa barrera hematoencefalica y placentaria

Question 62

características valaciclovir

Answer 62

es convertido en aciclovir a nivel del intestino y hígado (es hrilizado a aciclovir + L valina) mayor biodisponibilidad que aciclovir alternativa para inmunocompetentes con herpes zoster

Question 63

características ganciclovir

Answer 63

actividad frente citomegalovirus (su indicación principal es frente CMV en inmusuprimidos y como tratamiento profiláctico) baja disponibilidad oral mismo mecanismo que aciclovir compite contra la ADN polimerasa virica (finaliza la cadena)

Question 64

reacciones adversas ganciclovir

Answer 64

depresión medular (neutropenia, anemia y trombocitopenia) fiebre y erupciones, alteraciones neurológicas, gastrointestinales y aumento de enzimas hepáticas

Question 65

características valganciclovir

Answer 65

profarmaco de ganciclovir aumenta la BD del ganciclovir

Question 66

antivirales con actividad para hepatitis B

Answer 66

lamivudina (analogo de citosina ) tenofovir (análogo de adenosina 5 monofosfato, sirve para VIH) entecavir (análogo de carbociclico de guanosina, más potente que lamivudina)

Question 67

clasificación del foscarnet

Answer 67

análogo pirofosfato (inhiben la replicación pero no directamente) no requiere activación por fosforilación celular amplio espectro (VHS 1, VHS 2, VVZ, CMV, VEB, VIH 1, VIH 2, VHB y influenza) se usa para infecciones grave por CMV en inmunosuprimidos

Question 68

mecanismo de acción de foscarnet

Answer 68

inhibe la sinteis de ácido nucleico viral por interacción directa con la ADN polimerasa o transcriptas reversa

Question 69

farmacocinetica y efectos adversos de foscarnet

Answer 69

via iv, pasa al LCR, se deposita en matriz ósea, eliminación urinaria nefrotoxicidad, anemia, granulocitopenia

Question 70

tratamiento influenza

Answer 70

inhibidores de la neurominidasa, enzima esencial para la liberación del virus (rompe el enlace entre virus y ácido sialico) - zanamivir y oseltamivir (estructura similar al ácido siálico, por lo que compiten por la neurominidasa) - hay vacuna

Question 71

características zanamivir y oseltamivir

Answer 71

- zanamivir: para influenza A y B baja disponibilidad y buena tolerancia administración por inhalación - oseltamivir: mejor BD - se pueden usar como tto profiláctico

Question 72

como actuan los interferones

Answer 72

no poseen acción antivirina directa, estimulan a nivel nuclear la producción de enzimas que inhiben la transcripción, replicación, traducción del ARNm virico, procesamiento posttraduccional y maduración y liberación efectos inmunomoduladores que favorecen las respuesta inmune contra los virus

Question 73

como actua el palivizumab

Answer 73

anticuerpo monoclonal contra proteínas de superficie de proteínas del virus respiratorio sincicial

Question 74

actividad enzimatica del VIH

Answer 74

1. transcriptasa reversa 2. integrada 3. proteasa

Question 75

tratamiento VIH

Answer 75

triterapia de gran actividad: 2 antirretrovirales inhibidores de nucelotidos de la transcriptasa reversa + cualquier otro de los otros grupos - TBC y hepatitis B modifican el tratamiento

Question 76

objetivos del tratamiento antirretroviral del VIH

Answer 76

- supresión máxima y durable de la carga viral - restaurar y preservar la función inmunológicas - reducir la morbilidad, prolongar la duración y calidad de vida - prevenir su transmisión

Question 77

regimen PrEP

Answer 77

doble doses 2-24 horas antes de TDF/FTC antes de cada relación sexual y 2 dosis única 24-48 horas después deTDF/FTC