Glande surrénale (Physio) Flashcards

1
Q

Citez la synthèse des catécholamines

A
  • Tyrosine -> DOPA via Tyrosine hydroxylase
  • DOPA -> Dopamine via DOPA décarboxylase
  • Dopamine -> Noradrénaline via Dopamine β-hydroxylase
  • Noradrénaline -> Adrénaline via PNMT
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2
Q

Quel est la limite de production dans :
1) Les glandes post-ggl
2) La surrénale
3) Le striatum (sous le cortex)

A

1) Noradrénaline
2) Adrénaline
3) DOPA

surrénale = seul organe à posséder PNMT !

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3
Q

Les deux enzymes qui catabolisent les catécholamines sont et donnent :

A
  • COMT et MOA
  • dans l’ordre : Métanéphrine puis VMA pour l’adrénaline, Normétanéphrine puis VMA pour noradrénaline
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4
Q

Quels sont les actions des récepteurs 𝛼1

A
  • vasoconstriction des vaisseaux
  • mydriase
  • hyperglycémie
  • contraction sphincterienne
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5
Q

Quels sont les actions des récepteurs β1

A
  • action sur le coeur (chronotropisme, inotrope, dromotrope, bathmotrope)
  • ↑Lipolyse + hormones thyroïdiennes
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6
Q

Quels sont les actions des récepteurs β2

A
  • vasodilatation des vaisseaux coronaires
  • dilatation (digestif, utérus, bronches, vessie…)
  • ↑ rénine
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7
Q

Quel actions ont les récepteurs 𝛼 et β sur la glycémie

A
  • R𝛼 inhibent les cellules β (insuline)
  • Rβ stimulent les cellules 𝛼 (glucagon)

PS : les récepteurs 𝛼 et β sont des récepteurs membranaire couplés à la protéine G

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8
Q

Décrire le phéochromocytome et son diagnostic différentiel

A
  • hyperproduction de catécholamine par les cellules chromaffines
  • DD : Paragangliome = surproduction de catécholamine qui ne provient pas de la surrénale
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9
Q

Les signes cliniques du phéochromocytome sont :

A
  • Paleur
  • Sueur
  • Hypertension artérielle
  • Douleur ascendante
  • hypotension artérielle orthostatique : coma
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10
Q

D’où proviennent les hormones de la corticosurrénales ?

A

Cholesterol qui va donner une prégnenolone puis différenciation dans les 3 couches différentes

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11
Q

Décrire la biosynthèse des aldostérones

A
  • Cholestérol -> Prégnénolone -> Progestérone -> Désoxycorticostérone (DOC) -> Corticostérone -> Aldostérone

L’aldostérone est produit exclusivement dans le glomérulée

En gras : dans la mitochondrie
en italique : dans le cytosol

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12
Q

Décrire le système RAA

A
  • En cas d’hypovolémie de l’a. rénale ou d’hyperkaliémie :
    La rénine va agir sur une tensinogène pour le tranformer en Angiotensine I qui va se transformer en Angiotensine II qui va activer la formation d’aldostérone
  • L’aldostérone va faire rentrer le sodium et faire sortir le potassium
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13
Q

La protéine de transport spécifique à l’aldostérone est la transcortine = CBG.
Vrai ou Faux ?

A

Faux, ce n’est pas une protéine de. transport spécifique à l’aldostérone. Elle peut aussi être lié à une albumine

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14
Q

Les tests dynamiques à faire pour trouver un déficit de cortisol sont :

A
  • Test au CRH
  • Test à l’ACTH/synachtène
  • Hypoglycémie provoquée par l’insuline
  • Test de freinage à la dexaméthasone
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15
Q

Les actions métaboliques du cortisol sont :

A
  • hyperglycémie : ↑ NGG, peut provoquer un diabète surrénalien
  • lipide : ↑ libération AG
  • protéine : anabolisme en physiologie mais catabolisant en supra-physiologie
  • muscle : amyotrophie en supra-physiologie (idem qu’en protéine)
  • Squelette : diminution calcium
  • anti-inflammatoire et immunosupresseur
  • érythropoïèse
  • rein : favorise la kaliurèse (ressemble à l’aldostérone)
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16
Q

DHEA a une forte action virilisante.
Vrai ou Faux ?

A

Faux, l’effet virilisant est dû à la conversion en testostérone.

17
Q

Les 2 déficits les + fréquents d’une hyperandrogénie surrénalienne sont :

A
  • déficit en 21 hydroxylase
  • déficit en 11 hydroxylase
18
Q

La maladie d’Addison est une insuffisance surrénalienne …..

A

LENTE

PS : AIGUE est une urgence +++

19
Q

Définir une insuffisance surrénalienne périphérique et centrale

A
  • périphérique : atteinte surrénnale = mélanodermie (pas de déficit en ACTH)
  • centrale : atteinte ACTH = pas de déficit en aldostérone
20
Q

Symptômes de la maladie d’Addison

A

Asthénie + amaigrissement