Glomerulopatías Flashcards

(59 cards)

1
Q

¿Que son las glomerulopatias primarias?

A

Son enfermedades renales que afectan directamente a los glomerulos sin una causa sistémica identificable.

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2
Q

Enfermedad por Cambios Mínimos
(ECM)

A

Se caracteriza por la presencia de síndrome nefrótico y por el borramiento difuso de las prolongaciones de los podocitos.

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3
Q

Epidemiología (ECM)

A

70-90% en niños

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4
Q

Manifestaciones Clínicas(ECM)

A

Proteinuria masiva.
Hipoalbuminemia.
Edema generalizado.
Hiperlipidemia.

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Q

Diagnóstico(ECM)

A

EGO: Proteinuria
Biopsia renal:Fusión difusa de los pedicelos de los podocitos.

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6
Q

Tratamiento (ECM)

A

Prednisona 60 mg/m2/ día.

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7
Q

Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)

A

Patrón histopatológico de lesión glomerular que se caracteriza por esclerosis que afecta parte del ovillo glomerular (segmentaria) de algunos glomérulos (focal)

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8
Q

Epidemiologia (GEFS)

A

20-25% de los casos de síndrome nefrótico en adultos y el 10-20% en niños.

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9
Q

Manifestaciones Clinicas (GEFS)

A

Proteinuria, que puede ser en rango nefrótico
Edema
Hipertensión
Microhematuria

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10
Q

Diagnóstico (GEFS)

A

EGO: Proteinuria significativa
Biopsia renal: Lesiones escleróticas focales y segmentarias en algunos glomérulos.

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11
Q

Tratamiento(GEFS)

A

Prednisona, 1 mg/kg/día

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12
Q

Glomerulonefritis Membranosa (GNM)

A

Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos subepiteliales de complejos Ig (IgG)

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13
Q

Epidemiología (GNM)

A

Sx nefrótico en adultos, especialmente en mayores de 40 años.

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14
Q

Manifestaciones Clínicas (GNM)

A

Sx nefrótico con proteinuria masiva.
Edema
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia.
Hipertensión
Microhematuria

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15
Q

Diagnóstico (GNM)

A

EGO: Proteinuria
Biopsia renal: Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular.

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16
Q

Tratamiento (GNM)

A

Rituximab en monoterapia

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17
Q

Glomerulonefritis Mesangial por IgA

A

Glomerulonefritis caracterizada por la presencia de depósitos de complejos inmunitarios de IgA en la región mesangial.

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18
Q

Epidemiología (IgA)

A

Glomerulopatia mas frecuente
Pico entre 20-30 años

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19
Q

Manifestaciones Clínicas(IgA)

A

Asintomático con microhematuria

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20
Q

Diagnóstico(IgA)

A

EGO:Proteinuria
Biopsia Renal: revelando depósitos mesangiales de IgA en la inmunofluorescencia.

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21
Q

Tratamiento (IgA)

A

No hay ningún tratamiento específico para la NIgA
- Bloqueantes del (SRAA)

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22
Q

Glomerulonefritis Membranoproliferativa (GNMP)

A

Engrosamiento de la membrana basal glomerular, regulada por mecanismos inmunitarios.

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23
Q

Epidemiologia (GNMP)

A

Representa alrededor del 5-10% de las glomerulopatías primarias.
- Predominio en varones (2:1).

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24
Q

Manifestaciones Clínicas (GNMP)

A
  • Síndrome nefrótico, síndrome nefrítico o una combinación de ambos.
  • Microhematuria
  • Proteinuria
25
Diagnóstico (GNMP)
EGO: Hematuria y proteinuria. bIPSIA: Hipercelularidad mesangial y endocapilar con engrosamiento de la membrana basal y aspecto en "doble contorno".
26
Tratamiento
27
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GRP)
Deterioro de la función renal que cursa en días o semanas y que, debido a su natural evolución, produce insuficiencia renal terminal en la mayoría de los pacientes.
28
Epidemiología
Representa menos del 10% de las glomerulonefritis. - Predomina en adultos mayores
29
Manifestaciones Clínicas
Sx nefrítico agudo Hematuria Proteinuria Edema Hipertensión Rápida disminución de la función renal. Fiebre Artralgias.
30
Diagnóstico
Biopsia renal: Semilunas glomerulares
31
Tratamiento
1 g de metilprednisolona IV por día, durante 30 minutos, 3 a 5 días, seguidos por 1 mg/kg de prednisona por vía oral 1 vez al día
32
Enfermedades que causan glomerulopatías secundarias
DBT (nefropatía diabética) Amiloidosis LES (nefropatía lúpica) Nefropatía asociada al VIH Síndrome de Alport Nefropatía por MBG delgada
33
Clínica de Amiloidosis Renal
Síndrome nefrótico con proteinurias (> 15 g/24h) Sedimento urinario activo (microhematuria, leucocituria, cilindros) Insuficiencia renal crónica con rápida progresión HTA IC Diastolica / Restrictiva
34
Diagnóstico de Amiloidosis Renal
Biopsia renal que presenta depósito mesangial difuso Electroforesis de proteínas séricas y urinarias:
35
Amiloidosis Renal Tratamiento
Trasplante de GCC Tratamiento de enfermedad subyacente colchicina
36
Epidemiología Amiloidosis
Frecuente en Masculinos A la edad de 65 años
37
Nefropatía asociada a VIH- Epidemiología
Pacientes de origen africano o afrodescendientes debido a la mutación del gen APOL1. Hombres jóvenes de entre 20 y 40 años. VIH avanzado y altas cargas virales.
38
Nefropatía asociada a VIH- cuadro clínico
Proteinuria en rango nefrótico, insuficiencia renal progresiva y ausencia de hipertensión arterial significativa en etapas tempranas.
39
¿Qué hallazgos histológicos son característicos de la HIVAN?
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (variante colapsante), túbulos dilatados con material proteináceo y fibrosis intersticial extensa.
40
¿Cómo se diagnostica la nefropatía asociada a VIH?
Se sospecha en pacientes con VIH y proteinuria nefrótica, y se confirma con biopsia renal.
41
¿Cuál es el tratamiento principal de la HIVAN?
Terapia antirretroviral temprana, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) y control de la presión arterial.
42
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la nefropatía lúpica?
Depósito de complejos inmunes (IgG, IgA, IgM y complemento) en los glomérulos, lo que activa la inflamación y el daño renal.
43
¿Cuáles son las clases de nefropatía lúpica según la clasificación de la ISN/RPS?
Clase I: Mesangial mínima Clase II: Mesangial proliferativa Clase III: Proliferativa focal Clase IV: Proliferativa difusa Clase V: Membranosa Clase VI: Esclerosante avanzada
44
¿Cuál es la forma más grave de nefropatía lúpica?
La Clase IV (proliferativa difusa), debido a la inflamación extensa y alto riesgo de progresión a insuficiencia renal.
45
¿Cómo se diagnostica la nefropatía lúpica?
Se confirma con biopsia renal, análisis de orina (proteinuria, hematuria), niveles de complemento (C3 y C4 bajos) y anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-DNA.
46
¿Cuál es el tratamiento principal de la nefropatía lúpica?
Inducción: Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato mofetilo). Mantenimiento: Micofenolato, azatioprina o rituximab, junto con IECAs o ARA-II para la proteinuria.
47
¿Cuál es el cuadro clínico de la nefropatía lúpica?
Proteinuria, hematuria microscópica, hipertensión, edema y en casos graves síndrome nefrótico o insuficiencia renal.
48
¿Qué porcentaje de pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) desarrolla nefropatía lúpica?
Aparece en el 40-75% de los pacientes con lupus.
49
¿Qué grupo poblacional tiene mayor riesgo de desarrollar nefropatía lúpica?
Personas de ascendencia afroamericana, hispana y asiática
50
¿A qué edad suele presentarse la nefropatía lúpica?
Generalmente aparece entre los 20 y 40 años, coincidiendo con el pico de incidencia del LES.
51
¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la nefropatía diabética?
La hiperglucemia crónica induce estrés oxidativo, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y acumulación de productos de glicación avanzada, lo que daña la barrera glomerular.
52
¿Qué cambios histológicos caracterizan la nefropatía diabética?
Engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión mesangial, esclerosis glomerular y nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
53
¿Cuáles son las etapas de la nefropatía diabética?
Hiperfiltración glomerular Microalbuminuria (<300 mg/día) Proteinuria (>300 mg/día) Insuficiencia renal crónica (↓ TFG) Enfermedad renal terminal
54
¿Cuál es el primer signo clínico de la nefropatía diabética?
La microalbuminuria, que indica daño glomerular inicial.
55
¿Cómo se diagnostica la nefropatía diabética?
Relación albúmina/creatinina en orina (>30 mg/g sugiere daño renal). Disminución progresiva del filtrado glomerular (<60 mL/min/1.73 m²). Proteinuria persistente (>300 mg/día en orina de 24 horas).
56
¿Qué fármacos han demostrado beneficio en la nefropatía diabética?
iSGLT2 (inhibidores de SGLT2) y agonistas del GLP-1, que ofrecen beneficios renales adicionales. Uso de IECA o ARA II (primera línea), ya que reducen la progresión de la proteinuria y protegen la función renal. Estatinas para reducir el riesgo cardiovascular. Dieta baja en sodio (<2 g/día) y restricción moderada de proteínas en etapas avanzadas.
57
¿Qué porcentaje de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 desarrollará nefropatía diabética?
Aproximadamente 40-50% de los pacientes con DM1 desarrollarán nefropatía entre 15 y 30 años después del inicio de la enfermedad.
58
Cuánto tiempo después de la aparición de la macroalbuminuria puede un paciente con DM1 alcanzar enfermedad renal crónica terminal?
8 a 10 años después del inicio de la macroalbuminuria.
59