Glomerulopatias 1arias Flashcards

(55 cards)

1
Q

Fisiopatologia de la hiperlipidemia en sx. nefrótico

A

Se orinan las HDL junto con sus apolipoproteinas que son necesarias para la maduración de las demás lipoproteinas y ya no se pueden aclarar
Descenso de LPL
El mevalonato aumentado contribuye formando más colesterol

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2
Q

Manifestaciones clínicas de sx. nefrótico

A
Proteinuria de >40 mg/m2/ h en niños y >3.5 g/dia en adulto
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Edema
Trombosis
Hiponantremia
Inmunodeficiencia
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3
Q

Manifestaciones clínicas sx. nefrítico

A
Proteinuria 150 mg/dia- 3.5 g/di y 4mg/m2/h - 40 mg/m2/dia
Hematuria (5 eritros por campo)
Azotemia
Oliguria (0.3ml/kg/h - 0.5 ml/kg/h)
Cilindros de eritros
HTA (variable)
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4
Q

¿Donde se produce principalmente la proteína Tom Harsfoll (uromodulina)?

A

En rama ascendente gruesa

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5
Q

Glomerulopatias 1arias que causan sx nefrótico

A

Cambios mínimos
Membranosa
Focal y segmentaria
Membranoproliferativa (ambos)

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6
Q

Glomerulopatias primarias que causan sx nefrítico

A

Post-infecciosa

Enfermedad de Berger

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7
Q

Fisiopatología de la trombosis en sx. nefrótico

A

Perdida de AT III en orina

Hiperfibrinogenia (de síntesis hepática ante estrés)

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8
Q

¿Cuál es el hallazgo más frecuente en sx nefrótico?

A

Hiperfibrinogenia

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9
Q

Fisiopatología del edema

A

Primero es por hipoalbuminemia

Posteriormente se debe a la retención de Na por RAA

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10
Q

Otro nombre con el que se denominada cambios minimos y ¿Por que?

A

Nefrosis lipoidea en túbulos por que era la única manifestación que apreciaban en ML (depósitos lipoideos)

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11
Q

Caracteristicas observadad en microscopia de inmunofluorescencia en cambios minimos

A

Falta de depositos en MBG (inmunofluorescencia negativo)

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12
Q

Si la proteina de Tamm Horsfall se produce en rama ascendente gruesa, ¿donde se provoca el sangrado para poder formar los cilindros?

A

Glomerulo
TCP
Rama descendente o ascendente

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13
Q

¿A qué proteinas se refieren con proteinuria selectiva?

A

Albumina y transferrina (bajo peso molecular)

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14
Q

¿A qué proteinas se refieren con proteinuria NO selectiva?

A

Globulinas

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15
Q

Fisipatología en cambios minimos

A

Cel T anómalas hiperproducen IL2–> se daña el diafragma–> disminuye la carga polianiónica de la membrana–> proteinuria masiva selectiva

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16
Q

¿Que ataca la IL2 en cambios minimos?

A

Los proteoglucanos y el heparan sulfato (reducen carga)

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17
Q

¿Cuando aparece el edema?

A

Después de 2-4 semanas de proteinuria

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18
Q

A que se asocia cambios minimos

A

Infección respiratoria
Vacuna viral
Atopia

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19
Q

En que población es más común cambios minimos

A

En niños

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20
Q

Se observa effacement de podocitos en cambios minimos?? V o F

A

Verdadero

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21
Q

¿Con que se asocia cambio mínimos en adultos?

A

Con Hodgkin y AINES

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22
Q

Edema subungueal de Muehrcke es caracteristico de cambios minimos V o F

A

Verdadero

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23
Q

Causa principal de glomerulonefritis aguda

A

Post estreptocócica

24
Q

¿Cuál es la causa más común de enfermedad renal crónica?

A

Glomerulonefritis aguda

25
¿En que sexo hay mayor prevalencia de glomerulonefritis crónica?
Hombre
26
¿Que evidencia reciente inflamación estreptocócica?
Antiestreptolisina O, antihialuronidasa, DNAsa B y estreptocinasa
27
Periodo de latencia en nefritis post estreptocócica
1-2 semanas postfaringitis | 2-3 semanas después postdermica
28
Si se presenta nefritis posestreptococia 1-4 días posteriores a infección sugiere
Previa infección por Streptococos
29
Manifestaciones físicas de Gglomerulonefritis aguda
``` Edema periorbital HTA Hematuria microscópica Nivel de conciencia alterado Artritis Impétigo Fiebre escarlata Ganancia de peso Palidez ```
30
Serotipo de estreprococo más común en infección respiratoria
12 (durante invierno)
31
Serotipo más común de estreptococo en infección dermica
49 (durante verano e invierno)
32
Test de ASO (antiestroptolisina)
Positivo a 1-3 semanas Climax 3-5 semanas Normal en 6 meses
33
Causa más común de hematuria aislada
Nefropata de IgA
34
Causa más común de nefropatia en el mundo
Berger
35
Edad más común de diagnóstico de Berger
16-35
36
¿qué se observa en la inmunofluorescencia en Berger?
IgA y C3
37
¿A que se asocia la hematuria macro en Berger?
A infecciones respiratorias
38
¿a que enteropatia se asocia Berger?
Enteropatia por gluten
39
Blanco de Ac en GN membranosa
Endopeptidasa en podocitos
40
en GN membranosa los complejos inmunes se depositan en...
Subepitelio
41
En microscopia de luz se observa...
Engrosamiento de membrana en spikes y depositos subepiteliales
42
Lab en GN membranosa
Cuerpos de grasa en orina
43
¿Porque es más común la GN postestreptococica en niños?
Por menor tamaño de los poro (facilidad de atraimiento de complejo inmune)
44
Patrones observados en inmunofluorescencia en postestreptococica
Starry sky; deposits pequeños en MBG Patrón mesangial; depositos de C3 sin IgG Humps subepiteliales
45
Diferencias entre hump subepitelial y subendotelial
El subepitelial ya estaba preformadas, mientras que el subendotelial se forma in situ
46
¿En postinfecciosa, que via del complemento se activa ?
Via alternativa (C3 bajo)
47
Morfología en postinfecciosa
Glomerulos hipercelulares Infiltrado de PMN y monocitos Afecta a todos los glomerulos
48
Casi patognomonico histologico de membranosa
Spikes subepiteliales (no son de IgG)
49
Única GN in situ
membranosa
50
Fisiopatologia de membranosa
C5b y C9 activan células glomerulares y mesangiales--> liberan proteasas y oxidantes--> lesión y perdida de proteinas
51
El tratamiento para membranosa es corticosteroides V o F
Falso
52
Tipo de proteinuria en membranosa
No selectiva
53
Definición de focal segmentaria
Esclerosis de algunos glomerulos, solo se afecta el ovillo capilar
54
¿A que se asocia focal segmentaria?
VIH, obesidad y heroina
55
¿qué proteinas mutan cuando focal sementara es hereditaria?
Nefrina Podocina Alfa actinina TRPC6