Glucose Flashcards
(129 cards)
1
Q
Quelle est la fonction de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?
A
fournir énergie pour la contraction
2
Q
Qu’arrive-t-il à l’ATP lors de son utilisation dans un muscle?
A
hydrolyse, liaison vague signifie liaison riche en énergie
ATP + H2O – ADP + Pi
AMP~P~P + H2O –AMP~P + Pi
3
Q
Est-ce que l’ATP peut provenir de l’alimentation?
A
non
4
Q
Est-ce qu’il existe des réserves d’ATP?
A
non
5
Q
Est-ce que l’ATP peut franchir les membranes cellulaires? Qu’est-ce que ca signifie?
A
non,
donc l’utilisation + synthèse est dans la cellule seulement à partir de la dégradation + oxydation des carburants
6
Q
Pour les cellules musculaires, nomme les mécanismes responsables de la régénération de l’ATP.
A
1) à partir de la créatine-phosphate
- créatine-phosphate perd un p le donne à l’adp sous effet de l’enzyme créatine-kinase, ce qui donne la créatine
*2.7
2) 2 molécules d’ADP
ADP + ADP - ATP + AMP
*2.7
3) à partir catabolisme carburants
- phosphorylation au niveau du substrat (Krebs ou glycolyse)
*2.2
- phosphorylation oxydative (lorsque électrons des métabolites de la glycolyse + Krebs réagissent avec oxygène; chaîne respiratoire)
*2.2
7
Q
Deux fonctions de la créatine-kinase dans la cellule musculaire.
A
utilise ou bâtit réserves de créatine-phosphate
créatine-p — créatine + ATP
ou
créatine – créatine-p + ADP
enz : CK
8
Q
Au repos des muscles, est-ce que la CK utilise la créatine-phosphate ou bâtit des réserves ?
A
bâtit réserve
9
Q
À l’effort des muscles, est-ce que la CK utilise la créatine-phosphate ou bâtit des réserves ?
A
utilise cp
10
Q
Quels sont les carburants de la cellule cardiaque? Ordre importance
A
1) acides gras
2) glucose
3) lactate (acide lactique)
4) acides aminés
11
Q
D’où provient le lactate?
A
provient de sources endogènes seulement, donc pas de l’alimentation
produit par globules rouges à partir glucose ou muscles soumis à effort intense
- formé par glycogène musculaire
- 2.2
12
Q
Quelles sont les principales étapes d’oxydation du glucose en CO2 dans le myocarde normal.
A
1) glycolyse
- glucose en pyruvate
2) oxydation du pyruvate en acétyl-coA
3) Cycle de Krebs
13
Q
Principaux substrats et produits de l’oxydation du pyruvate en acétyl-coA.
A
substrat : pyruvate
produit: acétylcoa, NADH, CO2
14
Q
Principaux substrats et produits de la glycolyse.
A
substrat : glucose (enzymes agissent sur glucose)
produits générés: pyruvate ATP, NADH
15
Q
Principaux substrats et produits du cycle de Krebs.
A
Substrat: acétyl-coA
Produit: CO2, NADH, FADH2, GTP
16
Q
Qu’est-ce que la glycolyse? Quelles sont ses fonctions? Où se passe-t-elle?
A
voie métabolique du glucose en pyruvate dans tt les cellules du cytosol
Donc, cellules sans mito peuvent faire de la glycolyse
rôle: production ATP et intervient dans création de réserves lipidiques (permet formation de glycérol-3-p à partir de DHAP + citrate)
17
Q
Pourquoi la glycolyse forme 2 molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?
A
on part du fructose-1,6-phosphate 6C on génère deux molécules à 3C
18
Q
Nomme 2 réactions de la glycolyse où il y a consommation d’ATP.
A
Hexokinase
glucose + ATP → glucose 6-P + ADP
- irréversible
PFK (enz contrôle)
Fructose-6-P + ATP → Fructose 1,6-bisphosphate + ADP
- irréversible
19
Q
Nomme une réaction où il y a production ATP dans la glycolyse.
A
Phosphorylation au niveau du substrat
Pyruvate kinase
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP
20
Q
Lors de la glycolyse on génère ou on utilise plus d’ATP?
A
4 ATP formés
2ATP utilisés
21
Q
La glycolyse est une voie anabolique ou catabolique?
A
Catabolique
6C à 3C
*anabolique finit par genèse
*catabolique finit par lyse
22
Q
Quelle coenzyme participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse?
A
NAD+/NADH
23
Q
Quelle est l fonction du coenzyme NAD+/NADH?
A
transporte les électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie + contrôle du cycle de Krebs + permet oxydoréduction
*2.3
24
Q
Forme oxydée et forme réduite du NAD+/NADH?
A
oxydée = perte é, NAD+ réduite = gain é, NADH
25
NAD est générée à partir de quelle vitamine?
niacine (vitamine B3)
26
Où et comment a lieu la transformation du pyruvate en acétyl-coA?
lieu : mitochondrie
comment :
complexe enzymatique: pyruvate déhydrogénase
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH → Acétyl~CoA + NADH + H+ + CO2
rx a une oxydation
27
Le coenzyme-A provient de quelle vitamine?
acide pantothénique
28
La flavine adénine dinucléotide provient de quelle vitamine?
riboflavine
29
La thiamine pyrophosphate provient de quelle vitamine?
thiamine
30
Dans quelle partie de la cellule s'effectue l'oxydation de l'acétyl-coA?
mitochondrie
| matrice + face interne de la membrane interne
31
Quelle voie métabolique est responsable de l'oxydation complète de l'acétyl-coA? Principaux métabolites?
cycle de Krebs
| acétyl-coa, succynyl-coa, citrate, fumarate, malate, oxaloacétate, alpha-cétoglutarate
32
Quelles sont les deux fonctions principales du cycle de Krebs?
1) carrefour des métabolites glucides lipides, protéines
| 2) génération CO2 + intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2, GTP)
33
Combien de molécules de CO2 sont formés à partir d'un glucose?
6
| *2.4
34
Où se produit le recyclage (reoxydation) des coenzymes? Comment se nomme ce processus biochimique?
mitochondrie, face interne de la membrane interne
| chaîne respiratoire
35
Quels sont les noms de tous les complexes enzymatiques qui composent la chaîne respiratoire?
complexe l, ll, lll, lV
36
Quels sont les sites d'entrée du NADH et du FADH2?
NADH: complexe l utilisé comme agent oxydant
FADH2: complexe ll utilisé comme agent oxydant
*2.5
37
Quel est le cheminement des électrons jusqu'à l'oxygène?
NADH: é se rend au coenzyme Q par complexe 1
FADH2: é se rend au coenzyme Q par complexe 2
- é du coenzyme Q se rend au cytochrome c par complexe lll
- é du cytochrome c se rend à l'oxygène avec complexe 4
*2.5
*voir document word pour image abrégée
38
Comment et sous quelle forme est convertie l'énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans la chaîne respiratoire?
- transport des électrons engendre transfert des protons vers ext de la matrice grâce aux complexe 1,3,4
- engendre gradient électrochimique
- forme énergie : gradient électrochimique
- pH 7 dans les mito, 6 à l'ext
* complexe 2 ne pompe pas de H+ vers ext
39
Dans la membrane interne de la mitochondrie, quel complexe enzymatique forme l'ATP? Substrats?
complexe ATP synthase
| substrats: ADP+ Pi
40
D'où provient l'énergie pour former l'ATP?
réactions d'oxydoréduction de la chaîne respiratoire
- libération d'É lorsqu'on pompe les protons hors de la membrane interne
- les complexes 1,3,4 après la pompe forment 3 ATP
- voie du fadh2 ne libère pas assez d'É (2 atp)
41
L'énergie pour former de l'ATP est sous quelle forme?
gradient de protons
ATP synthase utilise gradient de protons pour sa fx, la seule structure qui est capable de pomper les protons vers la mitochondrie
42
Quelle enzyme achemine l'ATP où il est utilisé?
translocase
sortie de l'ATP hors de la mitochondrie
entrée ADP
43
Dans la glycolyse, quel est l'effet de variation du rapport ATP/ADP?
plus le rapport est élevé, moins la glycolyse est active
| parce que l'ATP inhibe la PFK
44
Quel est l'enzyme qui est contrôlé par la variation de l'ATP/ADP?
PFK
| ATP inhibe la PFK
45
Quelles métabolites contrôlent l'act enz de la pfk? Quel est le mécanisme de contrôle?
atp -, modulateur allostérique négatif, rétroinhibition
amp +, modulateur allostérique positif, rétroactivation
allostérie
46
Sur quelles sites l'ATP peut-il agir sur la pfk?
- site allostérique négatif
| - site catalytique (est + affine que site -)
47
Comment est formé l'amp? Dans quelle situation l'AMP aug?
ADP + ADP -- ATP + AMP
| plus il y a ATP, plus il y a AMP
48
Habituellement, les mécanismes d'inhibition se fait à la première voie métabolique. Pourquoi l'inhibition ne se fait pas au niveau de l'hexokinase?
- la voie métabolique de l'hexokinase permet le stockage de glucose sous la forme de glycogène
49
Quel est l'effet d'une augmentation du NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-coA et le cycle de Krebs? Quel est l'avantage pour la cellyle?
inhibition de l'oxydation du pyruvate en acétyl-coA et cycle de Krebs
- NADH/NAD+ contrôlent le cycle de Krebs
- augmentation fait en sorte que les substrats sont moins disponibles
- si la qté ATP suffisante, pas nécess d'avoir grande act dans ces processus biochimiques
50
Dans le muscle squelettique, lorsque glycémie est élevée et rapports ATP/ADP et NADH/NAD+, que se passe-t-il avec le glucose?
glucose dirigé vers le glycogène
réserve de glycogène fait partie de la première voie métabolique alors que PFK contrôlent la 2e voie métabolique
51
Effet de l'augmentation du ATP/ADP sur ATP synthase et respiration mitochondriale?
atp synthase diminue + respiration cellulaire diminue
- augmentation d'ADP, trop de substrats pour ATP synthase
- respiration cellulaire diminue pcq trop de protons s'accumulent ext membrane à cause du fait qu'on a diminué l'activité de l'ATP synthase
52
Facteur intracellulaire responsable de l'augmentation ATP/ADP?
ADP
53
Quel est le rôle de l'ADP dans l'ATP synthase?
substrat
54
Dans le myocarde, quels sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité de la chaîne respiratoire?
diminution de l'activité suivie d'arrêt de la chaîne respiratoire parce qu'oxygène est l'accepteur final des électrons
55
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité de l'ATP synthase?
diminution activité suivie d'arrêt
| - disparition du gradient de protons pcq la chaine respiratoire a arrêté de fonctionner
56
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur la concentration du NADH mitochondrial?
augmentation, n'est plus oxydée par la chaîne respiratoire
57
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité du cycle de Krebs?
diminution suivie d'arrêt, manque de NAD+ et de FAD à cause du mise en repos de la chaîne respiratoire
* dans la chaîne respiratoire, après entrée de FADH2 et NADH, NAD+ et FAD
58
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'oxydation du pyruvate?
diminution à cause du manque de NAD+
59
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur la concentration d'ATP dans le cytosol?
diminution parce que ATP synthase ne fonctionne plus
60
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité de la PFK?
augmentation parce que ATP/ADP diminue (et ATP/AMP) dans le cytosol
61
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité de la glycolyse?
augmentation à cause de augmentation de la PFK
62
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'efficacité catalytique des molécules de LDH?
inchangée, LDH n'est pas contrôlé
| *2.6
63
Dans le myocarde, quelles sont les conséquences de l'hypoxie ou anoxie sur l'activité des molécules LDH?
augmentée, augmentation du substrat pyruvate
| *2.6
64
Lors d'un infarctus du myocarde, est-ce que l'activité des molécules de LDH est supérieure ou inférieure en comparant avec un tissu du myocarde bien oxygéné?
supérieure, augmentation substrat pyruvate parce que manque d'oxygène
65
En anaérobiose, le pyruvate est transformé en lactate. Qu'arriverait-il si le myocarde est incapable de faire cela?
anaérobiose : absence oxygène = ischémie
la transformation de pyruvate en lactate permet faire générer du NAD+ qui peut être utilisé dans l'immédiat
*2.6
il n'y a plus de NAD+, d'ATP, glycolyse s'arrête et la cellule meurt
66
Quel est l'effet de l'ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques et les conséquences sur la cellule?
ischémie : arrêt ou insuffisance de sang
protons s'accumulent dans la cellule, pH diminue (accumulation acide lactique + acide pyruvique)
donc, dim act enz pfk (ph non-optimal) et dim act ATPase musculaire
67
Pourquoi LDH est essentielle aux érythrocytes?
- érythrocytes ont pas de mitochondrie
- glycolyse est la seule source d'énergie d'atp
- NAD+ provient du recyclage du NADH par LDH, recyclage seulement en ischémie
68
Pourquoi majorité des tissus et des globules rouges ont besoin de LDH?
- subvenir aux besoins immédiats d'ATP lorsque qté oxygène pas suffisante (comme ischémie)
* par recyclage de NADH
69
Cycle de Krebs, oxydation du pyruvate en acétyl-coA, glycose
| Lequel la cellule retire le plus d'énergie?
Cycle Krebs
| donc mitochondrie est la source principale d'énergie vu que NADH et FADH2 sont des bonnes sources d'énergie
70
Quelle est la relation entre la chaîne respiratoire et la régénération d'ATP?
la chaîne respiratoire permet de faire un gradient électrochimique en pompant des H+ hors de la mitochondrie
le gradient électrochimique est source d'énergie pour l'ATP synthase, pompe l'ATP vers l'intérieur de la mitochondrie, pompe aussi les protons de l'ext vers l'nt
71
Quels processus métaboliques mitochondriaux sont couplés?
ATP synthase et chaîne respiratoire
72
Qu'est-ce qu'un découpleur?
permet aux protons d'entrer dans la mitochondrie sans passer par ATP synthase
ATP synthase ne fonctionne plus
entrée des H+ + non-regénération d'ATP
chaîne respiratoire accélère
donc, découple la chaîne respiratoire de la régénération de l'ATP
73
Quel mécanisme est responsable de générer la chaleur corporelle?
chaîne respiratoire inefficace
74
Sur quel complexe le cyanure agit-il? Qu'est-ce que cela engendre?
le complexe 4
| inhibition de l'act du complexe 4
75
Quels sont les effets du cyanure sur la consommation d'oxygène?
diminution, ne recoit pas électrons
76
Quels sont les effets du cyanure sur la production ATP par ATP synthase?
diminution
77
Quels sont les effets du cyanure sur l'oxydation du NADH et FADH2?
diminution pcq la chaîne respiratoire est bloquée
on parle OXYDATION
- dès qu'une chose dans la chaine respiratoire ne fonctionne pas, the whole thing is blocked, donc il n'y a pas d'accélération du reste de la chaine comme la glycolyse et le Cycle de Krebs
78
Quels sont les effets du cyanure sur l'activité du cycle de Krebs?
diminution, NAD+ et FAD ne sont plus disponibles
79
```
Exemple question examen :
La neutralisation par un produit toxique du complexe 2 de la chaine respiratoire entraine (laquelle est fausse):
1) arret du recyclage du FADH2 en fad
2)arrete du cyle ck
3) bloquage de tt la chaine respiraoire
4)stimulation de la glycolyse
```
3
| 4: vrai pcq ck ne tourne plus donc on fait démarrer la glycolyse
80
Les conséquences biochimiques d'une inhibition de l'activité des complexes l, ll, lll, de la translocase de l'ATP/ADP ou de l'ATP synthase seraient-elles différentes de celles engendrées de l'inhibition du complexe lV?
non
peut importe le niveau du blocage, la totalité de la chaîne respiratoire est bloquée
inhibition de ATP synthase bloque la chaîne respiratoire pcq est couplée avec
81
conséquences biochimiques d'une inhibition de l'activité des complexes l, ll, lll, lV de la translocase de l'ATP/ADP ou de l'ATP synthase ?
- diminution transport électrons
- diminution oxygène
- aug act glycolyse
- dim synt ATP
- dim Krebs + oxydation du pyruvate en acétyl-coa
82
Qu'est-ce que l'acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac_st-Jean?
dim act de la cytochrome c oxydase (complexe 4)
- chaîne respiratoire incapable de répondre à demande d'énergie grande
- glycolyse aug, accumulation acide lactate
83
Quels sont les principaux marqueurs biologiques de l'infarctus du myocarde?
sous-unité I ou T de la troponine cardiaque
84
Pourquoi il y a une augmentation des marqueurs biologiques de l'infarctus du myocarde?
grande concentration de sous unité I et T dans les muscles du myocarde
lésion du myocarde
85
Pourquoi la troponine est le marqueur par excellence de l'infarctus du myocarde?
les sous-unités T et I de la troponine du myocarde sont différentes du muscle, spécifiques du myocarde
86
à quoi sert le glucose sanguin dans l'organisme?
carburant dans les tissus
87
Quels tissus peuvent utiliser le glucose?
tt
88
Quels tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement?
cerveau + globules rouges
GB: pcq pas de mitochondries, peuvent pas oxyder acides gras
cerveau :capable d'oxyder des acides gras, mais trop à faible échelle
*on parle d'acides gras pcq est en 2e position pour retirer énergie
89
Glucose vers la cellule demande transporteur. Dans quels tissus? Est-ce que l'activité des transporteur est régulée?
- dans la majorité des tissus, les transporteurs de glucose ne sont pas sous contrôle hormonal
- MAIS muscles + tissu adipeux, foie, transporteurs spécifiques au glucose dépendent de l'hormone insuline
90
D'où provient le glucose post-prandial et à jeun?
post-prandial : après le repas
foie
post-prandial : glucose transporté par veine porte jusqu'au foie, excès glucose sort du foie et va vers la circulation générale
à jeun:
glucose produit par le foie avec réserve de glycogène, jeûne prolongé, précurseurs de la néoglucogenèse hépatique
91
Quels tissus synthétisent des réserves importantes de glycogène?
muscles et foie
PAS TISSU ADIPEUX
92
Est-ce que la structure du glycogène diffère entre les tissus musculaires et les tissus du foie?
non
93
Glycogène musculaire vs glycogène du foie. Lequel maintient la glycémie? Pourquoi pas l'autre?
foie seulement
muscles utilisent glycogène comme réserves de carburant d'urgence pour eux-mêmes, pas les bons enz pour les exporter dans le sang
94
Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique?
glycogène + Pi
| *2.9
95
Quels sont les enzymes impliqués dans la glycogénolyse et le rôle de chacun?
glycogène au glucose-1-phosphate : glycogène phosphorylase
glucose-1-phosphate au glucose : isomérisation + glucose-6-phosphate
96
Quel est l'enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique?
glycogène phosphorylase
97
Comment la glycogénolyse musculaire est différente d'hépatique?
*glycogénolyse = glycogène en glucose
le devenir du glucose-6-phosphate
- glycogénolyse musculaire est lors de effort intense, fournir É, glycolyse accéléré
- glucose-6-p se dirige vers la glycolyse pour produire ATP
- muscle ne contiennent pas de glucose-6-phosphatase, NE PEUT PAS FORMER GLUCOSE
* 2.12
- GLUCOSE-6-P NE PEUT PAS SORTIR DE LA CELLULE
98
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse?
foie
| reins en cas de jeune prolongé
99
À partir de quels composés le glucose est formé par le néoglucogenèse?
glycérol, alanine (et autres aa glucoformateur et mixtes mais surtout alanine), lactate
*2.12
100
Qu'est-ce qu'un précurseur?
un ou ppl carbones servent à la synthèse d'un autre composé
101
Comment le cycle de Krebs intervient dans le néoglucogenèse?
synthèse de pyruvate qui permet la synthèse du glucose
| 2.12
102
Quelles sont les réactions et enzymes spécifiques de la néoglucogenèse?
4 réactions irréversibles catalysées par :
glucose-6-phosphate,
fructose-1.6-biphosphate, pyruvate carboxylase, phosphophénolpyruvate carboxykinase (PEPCK)
103
La néoglucogenèse est énergivore. D'où provient cette énergie?
acides gras (bêta-oxydation)
- bêta oxydation catabolise acides gras en acétyl-coa et regénère ATP
- aug acétyl-coA et ATP dirige pyruvate vers la néoglucogenèse
104
Quelles sont les conséquences des hautes production d'énergie dans l'hépatocyte lors de la néoglucogenèse?
- aug acétyl-coa + ATP
| - dirige pyruvate vers la néoglucogenèse
105
L'acétyl-coa inhibe et stimule quelles enzymes dans le néoglucogenèse?
inhibe pyruvate déshydrogénase
stimule pyruvate carboxylase
*pyruvate en oxaloacétate en malate, sort de la mito, en oxaloacétate en PEP ... glucose
106
Dans le néoglucogenèse, l'ATP inhibe quelle enzyme?
citrate synthase
107
Par quels signaux l'organisme favorise la néoglucogenèse ou la glycolyse?
si rapport I/G élevé, glycolyse est favorisée, néoglucogenèse réduite
I/G bas, glycolyse est réduite et néoglucogenèse est favorisée
108
Quels sont les substrats de la glycogénogenèse hépatique?
glucose, résidu de glycogène, ATP, UTP
| *2.10
109
Quels sont les intermédiaires (métabolites) principaux de la glycogénogenèse hépatique?
glucose-6-phosphate, glucose-1-phosphate, UDP-glucose, glycogène plus allongé
110
Quels sont les produits finaux de la glycogenèse hépatique?
glycogène allongé et ramifié, ADP, UDP, PPi
111
Quel est l'enzyme de régulation dans la glycogénogenèse hépatique? Quel est le type de mécanisme de régulation? Quel est le rapport insuline/glucagon
glycogène synthase
modification covalente
augmentation du rapport insuline/glucagon
*2.13
112
Par quel mécanisme le glucagon agit à la fois sur la synthèse et la dégradation du glycogène?
modification covalente
- élément majeur du métabolisme du glycogène dans le rapport I/G est le glucagon
- enzymes : glycogène synthase + glycogène phosphorylase
- I/G élevé : glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée
- I/G bas : glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée
* 2.11
113
Comment la glycogénogenèse hépatique et glycogénogenèse musculaires sont-elles différentes?
-substrats et produits identiques
- glycogène musculaire : besoins du muscle, reconstitue réserves de glycogène au repos + conditions métaboliques sont favorables
- glycogène hépatique: maintien de la glycémie
114
Quel hormone est nécessaire à l'entrée du glucose dans les muscles et tissu adipeux?
insuline
115
Quel carburant est préféré par le muscle au repos ou lors effort léger?
acides gras
le glucose est utilisé pour faire des réserves de glycogène
116
Quelle voie métabolique est utilisée par le muscle pour générer énergie et molécules d'acétyl-coA à partir du carburant lors du repos ou effort léger?
bêta-oxydation
pcq acides gras est le carburant préféré du muscle, donc on fait beta oxydation, générer du acétyl-coA pour le faire entrer dans Cycle de Krebs et générer ATP ++
117
Pourquoi le glycolyse est peu active lors de l'effort léger ou repos?
la bêta-oxydation produit de l'atp
atp inhibe la pfk donc glycolyse peu active
*2.12
118
Comment l'ATP est généré lors d'un effort intense?
tt les moyens possibles pour générer ATP
| *2.15
119
Lors de l'effort intense quel est le principal carburant? Quels sont les deux principaux facteurs qui déclenchent utilisation de ce carburant?
glycogène
stimulation nerveuse + adrénaline
*adrénaline semblable au glucagon dans le foie
120
Lors de l'effort intense, quels sont les facteurs qui causent augmentation importante de l'activité de la glycolyse?
activation pfk par diminution ATP/AMP
différences avec foie
- absence glucose-6-phosphatese
- contrôle effecteurs allostériques (peu de contrôle par hormones sur la glycolyse musculaire)
121
Pourquoi l'effort intense est soumis que pour 20 secondes? Épuisement des réserves de glycogène musculaire?
non
baisse de pH, accumulation d'acide lactique
- glycolyse très active, accumulation du pyruvate, aug act LDH et aug nadh (peuvent pas entrer dans chaine de transport d'électrons) qui ne peut pas tt entrer dans le cycle de krebs +
- donc, recyclage du NADH et NAD+ important pour que la glycolyse puisse continuer
122
Qu'est-ce que la phosphorylation oxydative?
regénération d'ATP
donc, par chaîne respiratoire (rx des complexes l, lll, lV forment 3 ATP) + ATPsynthase
123
Nomme un exemple de découpleur.
2,4-dinitrophénol
124
Quelle est la conséquence du 2.4-dinitrophénol sur la consommation d'oxygène?
aug
125
Quelle est la conséquence du 2.4-dinitrophénol sur la production d'ATP par ATP synthase?
dim
126
Quelle est la conséquence du 2.4-dinitrophénol sur l'oxydation du NADH et du FADH2?
aug
127
Quelle est la conséquence du 2.4-dinitrophénol sur l'act Cycle de Krebs?
aug
128
Quelle est la conséquence du 2.4-dinitrophénol sur l'act glycolyse?
aug
129
Quelle est la conséquence physique des découpleurs?
aug chaleur corporelle
