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Viro > Go > Flashcards

Go Flashcards

1
Q

Pourquoi étudier la biologie moléculaire des virus?

A

pour pouvoir inhiber selectivmenet la réplication virale avec des médaicament antiviraux et vaccins

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Q

Transfert horizontal

A

intégrer matière génétique sans être le descendant

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3
Q

3 Carastéristiques des virus

A

Grande diversité génétique
mutation rapide
petite taille (<300nm)

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4
Q

Premier virus animal identifié

A

le virus de la fièvre aphteuse

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5
Q

le plus gros virus

A

mimivirus (mimicking microbe virus)

virus géant

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6
Q

virus à virus (virophage)

A

Spoutnik

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7
Q

5 critères pour être un virus

A
  1. posséder 1 seul type d’acide nucléique (ADN ou ARN)
  2. Se reproduire à partir de cette a. nucléique
  3. Ne possède pas d’information génétique pour les enzyme du métabolisme intermédiaire de production d’énergie
  4. Sa multiplication nécessite les structure de la cellule hôte et de ses ribosomes
  5. incapable de croître et de subir une fision binaire
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8
Q

les 2 formes de virus

A

intracellulaire : Variable

Extracellulaire: Virion - particule complète, mature, infectieuse - c’est l’unité structurale du virus

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9
Q

Structure virion

A

Génome viral : contient ensemble info nécessaire à la réplication
Capside : role de protection, intervient dans attachement lorsque nu et porte des structures antigénique
(2 ensemble virus nu - ce sont les deux éléments constants)
Enveloppe : role de protection
(3 ensemble virus enveloppé

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10
Q

Qu’est ce qui détermine le tropisme et l’infectiosité

A

la structure la plus externe

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11
Q

composition de l’enveloppe viral

A

protéine, lipique, glucide
spicule (péplomère) : anti-récepteur viraux
dérivé de la membrane des cellules (plasmique, nucléaire, organites)

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12
Q

Caractéristique et Ex de virus nu

A

Pas de prédominance sur les saisons
Résistant à l’extérieur (pH, enzyme, dessication)

adénovirus
Virus poliomyélite

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13
Q

Caractéristique et ex de virus enveloppé

A

prédominance sur les saison froide
rapidement inactivé dans l’environnement

VIH, variole, grippe, influenza

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14
Q

5 formes de base de particule virale et exemple

A

Hélicoidal nu (VMT) ou enveloppé (rage, influenza, ebola)
icosaédrique nu (poliovius, adénovirus, parvovirus) ou enveloppé (herpès, fièvre jaune, rubéole)
Complexe (poxvirus, phages T-pair)

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15
Q

ex virus hélicoidal

A

Grippe
mosaique du tabac
rage

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16
Q

Caractéristique et ex virus icosaédrique

A

capside composé de capsomères (composé de protomère)
Pentons (5 protomères) : sommet
hexon (6 protomères) : face et arrêtes

adénovirus
polyomavirus

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17
Q

Caractéristique et ex virus complexe

A

symétrie binaire pour T pair (T2,T4,T6..) : tête icosaédrique et queue hélicoidale

Poxvirus
bactériophage

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18
Q

Fonction et caractéristiques Spicule

A 
Fixation
Fusion
Activité enzymatique
Glycoprotéine
anti-recepteur viraux
synonyme :Péplomères
même spicule peut faire 2 rôles
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19
Q

qu’est-ce qui détermine la taille d’un virus

A

la taille du génome et la quantité d’information génétique

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20
Q

Type de génome viraux

A

ARN ou ADN
Sb ou Db
+ ou - (pour ARN)

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21
Q

carastérique virus ADN

A

Stable biochimiquement et génétiquement
taux de mutation faible
long segment
Pas besoin d’enzyme spécifique pour la réplication
Sert directement de matrice (ADN–> ARNm–> prot)

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22
Q

carastérique virus ARN

A

instable biochimiquement et génétiquement
taux de mutation élevé
court segment fragmenté
Besoin d’enzyme de réplication viral spécifique
Double rôle de matrice (ARN et ARNm)

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23
Q

Majorité des prot virales sont..

A

multifonctionnelle

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24
Q

classification des virus (5 façon)

A

en fct du mode de transmission (arbovirus : arthrpode borne virus)
en fct de l’organisme parasité (bactériophage : bacétrie; phytovirus : végétaux)
en fct tropisme cellulaire ou tissulaire ( dermotrope, neurotrope..)
Système universelle de calssification
Classification de Baltimore

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25
Q

Systme universele de classification, 4 critères

A

nature a. nucléique
symétrie nucléocapside
enveloppé ou non
nb de capsomères (icosaédrique) ou le diamètre du nucléocapside (hélicoidale)

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26
Q

2 critères systmème de baltimore

A

type d’a. nucléique

grande étape de réplication et expression viral

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27
Q

Viroide

A

ARNsb ciruclaire

pas de capside

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28
Q

prions

A

glucoprotéines mal replié

ex: encéphalopathie spongiforme bovine

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29
Q

virusoide

A

ne code pas pour ces propres protéines de fixation

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30
Q

étape de la réplication viral

A

Étape précoce
- fixation (présence de recepteur viraux détermine tropisme )
- pénétration (endocytose, injection, fusion)
- décapsidation
Étape de synthèse et réplication viral
Étape tardive
- assemblage (dans noyau pour virus à ADN, cytop ARN)
-libération (par lyse ou bourgeonnement)

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31
Q

combien de particule viral par cellule infecté

A

100 à 1000 (pas toute infectieuse)

32
Q

type d’nteraction virus/cellule

A

aboritive: pas de replication
persistante: replication sans lyse cellulaire
productive: interaction lytique
cytopathogène: altération morphologique de la cellule
- Transformation en cellule maligne : pouvoir oncogène chez certains virus

33
Q

Concept iceberg

A

proportion des cas d’une maladie qui demeure cliniquement muet

34
Q

facteurs qui détermine groupe de risque

A 
gamme d'hôtes
pathogénicité
dose infectieuse
mode de transmission
disponibilité des mesures préventives efficaces
disponibilit de traitement
35
Q

groupe agents pathogènes

A

2,3 et 4

36
Q

différent type celulaires par virus

A

résistante: ne possède pas de recepteur
susceptible : possède recepteur mais ne peut pas forcément se réplique
sensible: possède recepteur et permet la réplication

37
Q

porte d’entrée

A 
tractus digestif, urigéntial
système respiratoire
vaisseux sanguins
blessure
peau et conjonctive
piqûre d'insecte
38
Q

particularité transmision voie respiratoire

A

humidité, température, intensité de production et infectiosité du virus

39
Q

Conséquence de la transmission verticale

A

avortement, malformation ou immunotolérence à ce virus

40
Q

mode de transmission horizontal

A

direct: physique, sexuel
indirect: eau, aliments, vecteur, maladie iatrogène

41
Q

mode excrétion viral

A 
voies respiratoire
tractus gastro-intestinal et urogéntial
sang
peu/muqueuse
s. nerveux
42
Q

infx localisé particularité

A

reste au site d’entré

43
Q

infx généralisé particularité

A

entré virus
propagation au g. lymphatique de la région
virémie primaire –>propagation à organes sensibles
virémie secondaire plus intense –>dissémination à d’autres organe (comme peau)

longue incubation

44
Q

virémie secondaire

A

developpement de sirus dans un site secondaires

45
Q

site de réplication primaire

A

site ou se developpe l’infection au début

46
Q

type d’infection viral

A

aboritive: échec/élimination
aigue: rapide et autolimitante (ou mort)
Persistante
-chronite: réplication continue
-chronite lente: réplication progressive
-latente: pas grand production virus, peu ou pas de réponse immunitaire, peut se réactiver plus tard

47
Q

méthode défense

A

barrière physique: peau, muqueuse, acidité, larme, microflore
défense intrisèque: absence recepteur, autophagie, apoptose
immunité inné: cytokin, mastocyte, macrophage, NK, complément, fievre, inflammation…
immunité adaptative, PRR: TLR (m. cytoplasmique) NLR et RLR (dans cytoplasme)

48
Q

symptome

A

subjectif (douleur, appétit)

49
Q

signe

A

objectif (fièvre, erruption cutané…)

50
Q

syndrome

A

ensemble des signes et symptomes liés à une maladie

51
Q

période d’incubation

A

entrée du virus jusqu’à apparition signe et symptome

52
Q

virus pathogène

A

capable d’induire des signes et symptome (maladie)

53
Q

Pathogénicité

A

capacité à causé une maladie (qualitatif)

54
Q

Virulence

A

interaction avec hôte (quantitatif- étendu)
-capaciter rentre, croitre dans la cellule de l’hote et combattre les mécanismes de l’ote
- capacité a produire des domamges temporaire ou permanent à l’hote
c’est un trait relatif

55
Q

transmissibilité

A

efficacité que c’est transmis à un hôte naif

56
Q

reservoir

A

soure qui fourni des conditions favorable à la survie et propagation du pathogène

57
Q

Pathogènese

A

le mécanisme par lequel le virus endommage des population cellulaire menant à des signes et symptômes de la maladie

58
Q

Stratégie pour éviter une réponse immunitaire

A
  • inhiber la reconnaissance immunitaire
  • infx latente
  • mutation
  • lyse des cellules immunitaires
  • virokines
  • virorecepteur
  • inhiber le complément
59
Q

mécanisme d’action des anticoprs neutralisant

A
  • inhiber attachement des virus au recepteur cellulaire
  • inhiber l’interaction avec cellule donc bloc l’internalisation du virus
  • empêche la décapsidation
  • favorise l’aggrégation
60
Q

ADE de la denge

A

Antibody-dependent enhancement
-Les anticorps qui se lient lors d’une seconde infection a la denge facilité la synthèse viral de cette dernière parce qu’elles peuvent s’échapper de la vacuole (lien anticorps et virus moins fort) et se répliquer dans le macrophage

61
Q

facteurs qui affecte la pathogénèse

A 
Voie d'entrée
le type cellulaire
le stade de réplication de la cellule
la réponse immunitaire
facteurs de restriction de l'hote
la virulence du virus
la vitesse de réplication et de propagation du virus
stabilité
infx bactérienne secondaire
Dosage
62
Q

3 mécanismes des oncovirus

A

Déregulation du cycle cellulaire et apoptose en inactivant les supresseurs de tumeur (ex:p53)
Pertubation de la division cellulaire par des protéines virales
Mutagénèse insertionnelle: insertion du génome viral dans le génome cellualire

63
Q

effet que peut avoir virus sur hote

A 
aucune
inflammation
fievre, malaise
anorexie
mucus
diarrhée
perte de fonction
dévelpement anormal
avortement
retard de coirssance
lésion
infx secondaire
64
Q

Facteurs hote affectant la pathogénèse viral

A 
manque de récepteur
age 
état métabolique
-nutrtion
-déficience vit A
-grossesse
réponse immunitaire diminué
L'immunité (innée et adaptative)
65
Q

Facteurs viraux affectant la pathogénèse viral

A

manque de récepteur antigéniques
dérive antigénique
cassure antigénique
capacité à entraver la réponse immunitiaire

66
Q

deux type de variations antigénique

A

saut angtigénique: réarangement important –> nouveau sous-types
dérive antigénique : modification légère

67
Q

méthode diagnostic

A

direct: mettre en évidence présence du virus
ex: microscopie électronique, ELISA sandwich, qPCR, PCR
indirect: mettre en évidence antirops sythétisé
ex: ELISA, qPCR, PCR, detection ECP, test hémaglutination, quantification du titre infectieux par plages de lyse

68
Q

concentration critique pour voir des virus en microscopie électronique

A

10^6 particule/mL

69
Q

DICC

A

dose infection en culture de cellule

70
Q

DL50

A

la dose qui cause la mort de 50% des cellules

71
Q

la concentration en particule viral

A

charge viral

72
Q

beaucoup de nouvelle opportunité environnemental pour les virus

A

migration et déplacaement humain
échange internatiaux
invasion de nouvelle endroit
production animal intensive avec mauvaise pratique sanitaire
mauvaises surveillance dans certains pays

73
Q

Avantage et incovénient PCR

A

relativment rapide
peu couteux
sensible et précis

contamination : faux positif

74
Q

avantage test agglutination

A

rapide
précis
donne quantité relative (ne quantifie pas les particules infectieuse précisément)

75
Q

isolement et culture viral

A

sur animaux
oeuf embryonné de pouls
culture cellulaire primaire, diploide ou ligne continue, explants (culture d’organe)

76
Q

Effet cytopathogène et ex

A

dépende de la nautre de la cellule et du virus

formation de syncytia (fusion de cellule)

77
Q

principe du test de neutralisation

A

détecte des anticops capanle de neutralisé spécifiquement un virus dans l’échantillon (pas de destruction cellulaire dans le test = test positif)

Viro (1 decks)

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