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Hygiene und Mikrobiologie > Grundlagen Bakteriologie, Antibiotika > Flashcards

Grundlagen Bakteriologie, Antibiotika Flashcards

1
Q

Hygiene

A

Gesundheitslehre - beschäftigt sich mit Erhaltung Gesundheit des Einzelnen und Populationen

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2
Q

Mikrobiologie

A

Wissenschaft, die sich mit den kleinsten Lebewesen (Mikroben) beschäftigt

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3
Q

Zusammen Leben mit Mikroorganismen

MO auf totem Material

A

Saprophyten

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4
Q

Zusammen Leben mit Mikroorganismen

MO auf/ im lebenden Wirt

A
  • Symbionten: Nutzen für Mikroorganismus u. Wirt
  • Komensalen: weder Schaden noch Nutzen für Wirt
  • Parasiten: auf Kosten und zum Schaden von Wirt
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5
Q

Zusammen Leben mit Mikroorganismen

Holobiont

A

Ökologische Einheit aus mehreren Spezies
(z.B. Wirt mit seinen Mikrobionten)

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6
Q

Zusammen Leben mit Mikroorganismen

Mikrobiom

A

Gesamtheit der MO, die natürlicherweise die nicht-sterilen Oberflächen des lebenden Körpers besiedeln

(Symbionten und Kommensalen)

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7
Q

Zusammen Leben mit Mikroorganismen

Biofilm

A

mikrobielles Ökosystem

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8
Q

Erreger

Krankheitserreger (Pathogene)

A

Opportunistische/Fakultative Pathogene:
pathogen bei Änderung der Abwehr-Angriff-Balance
Beispiel: HSV

Obligate Pathogene:
a priori pathogen = machen immer krank
Beispiel: Tollwut-Virus

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9
Q

Infektion

Superinfektion

A

Zweite Infektion tritt bei bestehender erster Infektion dazu

Beispiel: bakterielle Pneumonie bei Influenza (echte Virus-Grippe)

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10
Q

Infektion

Rezidivierende Infektion

A

ImmerwiederauftretendeInfektionmitdemselbenbzw.demgleichen Erreger

Beispiel: Fieberblasen durch Herpes simplex Virus

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11
Q

Infektion

Nosokomiale Infektion

A
  • Im Krankenhaus (als Patient) erworbene Infektion
  • oft durch resistente MO, im Zusammenhang mit Abwehrschwäche, „invasiven Maßnahmen“ und Antibiotika-Therapie
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12
Q

Klinische Infektionsbegriffe

transitorische Bakteriämie

*vorüber gehende

A

Anwesenheit von Bakterien im Blut ohne systemische Krankheitszeichen
(kommt regelmäßig vor!)

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13
Q

Klinische Infektionsbegriffe

Sepsis oder Septikämie

A

– Systemische Erkrankung durch MO (Bakterien, Pilze) oder deren toxischer Produkte/ Bestandteile
– Zell- u. Organfunktionen gestört
– Anwesenheit u. Nachweis Erreger im Blut

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14
Q

Klinische Infektionsbegriffe

Septischer Schock

A

Kritische, oft tödliche Organschädigung

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15
Q

Klassen von Erregern

A
  • Bacteria
  • Eucarya
  • Archaea

Nach LUCA “last universal common ancestor”

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16
Q

Koch-Henle Postulate

Geforderte Eigenschaften eines Infektionserregers

A
  1. Erreger muss in Krankheitsläsionen vorhanden und nachweisbar sein.
  2. Erreger muss daraus reinkultivierbar sein.
  3. Erreger muss nach Wiedereinbringung (z.B. Tierversuch) die Krankheit wieder auslösen und daraus wieder zu isolieren sein.
  4. Erreger darf nicht „zufällig“ bei anderen Krankheiten oder Gesunden zu finden sein.
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17
Q

Prokaryonten

(Bakterien, Archaea)

A
  • DNA-Knäuel ohne Chromatin
  • Ribosomen 70 S
  • Vermehrung asexuell
  • Starre Zellwand (Murein, Lipopolysaccharid, Wachse,…)
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18
Q

Eukaryonten

(Protozoen, Pilze, Pflanzen, Tiere)

A
  • Zellkern: DNA mit Chromatin
  • Organellen (zB Mitochondrien)
  • Ribosomen 80 S
  • Vermehrung asexuell und sexuell
  • Zellmembranen unterschiedlich bei Pilzen, Pflanzen, Tieren
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19
Q

Bakterielle Sporen

A
  • Überlebenstüchtige Dauerformen, die bei schlechten Umweltbedingungen gebildet werden
  • anderen biochemischen Aufbau als „Mutterbakterium“
  • enthalten das Genom in Kopie
  • Alkohol-resistent!
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20
Q

Atmungsphysiologie Bakterien

A
  • Aerobier: brauchen Luftsauerstoff
  • Mikroaerophile: Luft mir hohem CO2 Anteil
  • Fakultative Anaerobier: kommen +/- O2 aus
  • ObligateAnaerobier: brauchen sauerstofffreies Milieu
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21
Q

Gram-Färbung

A

Basis für Unterscheidung:
Färbung Zellwand, Untersuchung Dicke des Mureins

  • Gram-Positive Bakterien: bis zu 40 Schichten Murein => blauviolett Färbung
  • Gram-Negative Bakterien: nur 1 Schicht Murein => rote Färbung
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22
Q

Ablauf von Gram-Färbung

A
  1. Fixierung von Gram I und Gram II (farblos)
  2. Gram I mit Gentianviolett gefärbt
  3. Gram II mit Kaliumiodid gefärbt
  4. Entfärbung mit 96% Ethanol; vernetztes Gram I bleibt in Murein & unauswaschbar
  5. Gegenfärbung der “Entfärbten” mit Safranin/Fuchsin zur Sichtbarmachung in Rot
23
Q

Gram-Positive Kokken

A
  • Streptokokken
  • Staphylokokken
24
Q

Gram-Negative Stäbchen

A
  • Salmonellen
  • Escherichia coli
25
Q

Bakterielle Zellwand

A

Bakterielle Zellwand besteht aus N-Acetyl-Muraminsäure und N-Acetyl-Glukosamin, welche über Aminosäure-Linker verknüpft sind

26
Q

Mureinquervernetzung

A

Erfolgt über Enzym Transpeptidase => Ausbildung einer Peptidbindung zwischen Aminosäure-Linker

27
Q

Angriffspunkt von Penicillin

A

Penicillin hemmt das Enzym D-Alanin-Transpeptidase irreversibel während der Zellwand-Biosynthese der Bakterien

28
Q

Eigenschaften Gram-Negatives Bakterium

A
  • nur eine Schicht Murein + äußere Membran
  • zusätzlich Lipopolysaccharid (LPS) in Zellwand
  • Porine
29
Q

Eigenschaften Gram-Positives Bakterium

A
  • bis 40 Schichten Murein
  • Lipoteichonsäuren
  • Polysaccharide
30
Q

Zellwand von Gram negativen Bakterien: LPS

Lipopolysaccharid (LPS)

A
  • besteht aus dem toxischen Lipid A, Core und weiterer Zucker-Kette
  • ist nicht durch Sterilisation zerstörbar
  • wirkt als Pyrogen bzw. Endotoxin ins geringsten Mengen
  • ist ein rein bakterielles Molekül

typisch für Gram-Negative Bakterien

31
Q

DNA Übertraung zwischen Bakterien

A
  • Transformation: Aufnahme frei liegender DNA
  • Transduktion: Befall mit Bakteriophagen
  • Konjugation: Übertragung von Plasmiden
32
Q

Plasmide

A
  • enthalten genetische Info außerhalb des Nukleoids
  • werden zwischen Bakterien übertragen (Konjugation)
  • Ort für „Resistenzgene“
33
Q

Toxine

A

potente Giftstoffe, die Bakterien und Pilze (kaum Viren) produzieren

34
Q

Toxine Struktur

A

Typische Struktur ist Protein aus zwei Domänen (AB):

  • B - Bindung an die Zelle zwecks Einschleusung)
  • A - Aktivierung, intrazellulär Schadensauslösung)
35
Q

Erkrankungen dir nur durch produziertes Toxin verursacht werden - Impfungen?

A
  • Tetanus
  • Diphtherie
  • Keuchhusten
  • Cholera

Gegen Toxine gut impfen, weil weltweit dieselben Proteine, die nicht mutieren!

36
Q

Mikrobiom/Mikrobiota

A

Bakterien, Pilze, Protozoen, die innere und äußere Oberflächen besiedeln

37
Q

Bakterienstämme des menschlichen Mikrobioms

A
  1. Actinobacteria
  2. Bacteroidetes
  3. Firmicutes
  4. Proteobacteria
38
Q

Physiologisch keimfrei gehaltene Bereiche des menschlicher Organismus

A
  1. HarntraktabHarnblase
  2. Atmungstrakt ab Luftröhre
  3. Nasennebenhöhlen, Mittelohr
39
Q

Darmmikrobiota

A
  • Darm mehr Nervenzellen als Rückenmark
  • meisten Lymphozyten im Darm
  • 30% Stoffwechselprodukte im Blut sind darmmikrobiellen Ursprungs
40
Q

Normalfloren

Normalflora Haut

A
  • Staphylokokken !
    – Staph. epidermidis (bei 100%)
    – Staph. aureus (nur 30% sind Träger)
  • Corynebakterien
  • Hefepilze (Candida)
41
Q

Normalfloren

Normalflora Darm (v.a. Dickdarm)

A
  • Anaerobier !
  • Enterobakterien (z.B. E.coli…)
  • Clostridien
  • Enterokokken
42
Q

Normalfloren

Normalflora Mund und Rachen

A
  • Orale Streptokokken !
  • Hämophilus
  • Pneumokokken
  • Anaerobier
43
Q

Normalfloren

Normalflora Vagina

A

Laktobazillen !

44
Q

Angriffspunkte von Antibiotika in Bakterien

Wirkung Antibiotika

A
  • bakterizid = Abtötung, irreversibel
  • bakteriostatisch = Wachstumshemmend, reversibel
45
Q

Angriffspunkte von Antibiotika in Bakterien

Welche Antibiotika greifen die DNA-Replikation in Bakterien an?

A
  • Chinolone: hemmen Topoisomerase
  • Sulfonamide: Folsäureantagonisten, hemmen Nukleotid-Synthese für DNA und für RNA
46
Q

Angriffspunkte von Antibiotika in Bakterien

Welches Antibiotika greift die DNA-Transkription in Bakterien an?

A

Rifampicin:
hemmt RNA-Polymerase und damit RNA-Bildung

47
Q

Angriffspunkte von Antibiotika in Bakterien

Welche Antibiotika greifen die DNA-Translation in Bakterien an?

A

Makrolide,
Aminoglykoside, Tetracycline,…
hemmen Ribosomen bzw. Enzyme der Translation
und damit Proteinsynthese

48
Q

Angriffspunkte von Antibiotika in Bakterien

Welche Antibiotika greifen die Zellwand von Bakterien an?

A

ß-Lactame (Penicilline), Glykopeptide:
hemmen die Mureinbiosynthese und damit Zellwandaufbau

49
Q

Wie werden Bakterien resistent gegen Antibiotika?

3 mechanische Grundprinzipien

A
  1. Influx AB sinkt / Efflux AB steigt durch neue, mutierte Transporter-Proteine
  2. Zerstörung AB durch Enzyme
  3. Zielstruktur im Bakterium mutiert, wird dadurch unangreifbar
50
Q

Wie kann man die Wirksamkeit von Antibiotika testen?

A
  • Minimale-Hemmkonzentration-Bestimmung (MHK)
  • Plättchendiffusionstest
51
Q

Minimale-Hemmkonzentration (MHK)

A

MHK = die AB-Konzentration, die Keimwachstum gerade noch unterdrückt

52
Q

Isolate welcher Spezies sind Nosokomiale Problemkeime?

(oft mit erworbener Resistenz)

A
  • Enterobakterien
  • Staphylokokken
  • Pseudomonas
  • Enterokokken
53
Q

Wie entstehen erworbene Resistenzen gegen Antibiotika?

A

Evolution:
Mutation + Selektion …

54
Q

Wie bekämpft man erworbene Resistenzen gegen Antibiotika?

A
  1. Hygiene beachten, v.a. Hände
  2. Selektionsdruck senken:
    – richtige Antibiotika wählen
    – weniger außerklinische Antibiotika-Gabe (Tiermast)
  3. Neue Medikamente entwickeln (teuer!)

Hygiene und Mikrobiologie (11 decks)

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