Grunnleggende sykdomslære Flashcards
Sykdom og behandling Kap. 1. Hva er sykdom? Kap. 2. Grunnleggende sykdomslære. (73 cards)
1
Q
Insidensen av en sykdom er…
A
antallet nye tilfeller per år i en spesielt befolkningsgruppe.
2
Q
Prevalensen av en sykdom er…
A
antallet personer som har sykdommen i den aktuelle befolkningsgruppen ved et gitt tidspunkt.
3
Q
Hva betyr sykdomsårsaken (etiologien)?
A
Den grunnleggende faktoren som gjør at sykdommen oppstår.
4
Q
Hvordan oppstår sykdom?
A
Sykdomsårsaken utløser en celleskade. Celleskaden endrer cellens funksjon på en måte som gjør at sykdommen oppstår.
5
Q
Hva menes med sykdomsmekanismen?
A
Den måten celleskaden resulterer i sykdommen på.
6
Q
Hva er latenstid?
A
Tiden fra sykdomsårsaken begynner å virke til sykdommen viser seg.
7
Q
Hva er inkubasjonstid?
A
Tiden fra smittetidspunktet til sykdommen bryter ut.
(Begrep om infeksjonssykdommer)
8
Q
Hva er hypertrofi?
A
Vekst ved at hver enkelt celle øker i størrelse. (Eks. muskelceller blir større ved trening).
9
Q
Hva er hyperplasi?
A
Vekst av et vev ved at cellene øker i antall som følge av celledeling.
(Ofte utløst av hormoner. Eks brystvekst ved pubertet).
10
Q
Metaplasi betyr at …
A
en moden, ferdig diffrensiert celletype erstattes av en annen moden, ferdig differensiert celletype.
Årsak er ofte ekstern påvirkning av cellen. Eks. tobakk røyk som fører til at bronkienes sylinderepitel gradvis erstattes av plateepitel, plateepitelmetaplasi. Kan og være en naturlig prosess.
11
Q
Atrofi betyr …
A
redusert størrelse av et organ eller en celle.
Årsaker kan være sykdom eller maglende belastning (manglede muskelbruk ved sengeleie etter 1-2 uker, påvisbar atrofi i skjelletmusklaturen i beina).
12
Q
Hypoplasi betegner…
A
en tilstand der et organ ikke utvikles til normal størrelse.
13
Q
Aplasi eller agenesi betyr at ..
A
et organ ikke er dannet.
14
Q
Hva er neoplasi?
A
Prosessen der det skjer en ukontrollert cellevekst i benigne og maling tumorer (godartede og ondartede svulster) som ikke stopper selv om den utløsende årsaken fjernes.
15
Q
Hva er celledød?
A
Kan være en naturlig prosess i organismen eller forårsakes av skade, og betegnes som apoptose eller nekrose.
16
Q
Hva er celles tre reaksjoner på økt belastning?
A
Adaptasjon
Reversibel celleskade
Irreversibel celleskade -> celledød.
17
Q
Hva er apopteose?
A
Ulike former for celledød som ikke er resultat av en skadelig påvirkning, men som er tjenelige for organismen og skjer ved en aktiv, energikrevende prosess.
18
Q
Hva er nekrose og de vanligste årsakene til nekrose?
A
Celledød som skyldes permanent celleskade.
Vanligste årsakene er manglende blodforsyning, giftstoffer og fysisk
19
Q
Hva er konsekvensen av nekrose og hvordan foregår nekrotiseringsprosessen?
A
Konsekvens: Cellenes normale funksjon stopper. Nekrotiske celler vil utløse akutt inflammasjonsreaksjon og nøytrofile granulocytter vil strømme til det nekrotiske vevet og gi bakterier fritt spillerom.
Nekrotiseringsprosessen: Bakteriell nedbrytning av vevet, en forråtnelse.
20
Q
Nevn de (6) viktigste celleskadelige faktorene ?
A
- Infeksjon (bakterier, virus og sopp)
- Oksygenmangel (hypoksi)
- Kjemiske påvirkninger
- Fysiske påvirkninger
- Immunologiske faktorer
- Gendefekter
21
Q
Infeksjoner kan forårsakes av smittestoff eller mikrober som kan skade cellene. Nevn hvilke (5) mikrober/ smittestoff:
A
- Bakterier
- Virus
- Sopp
- Parasitter
- Pioner
22
Q
Infeksjoner er en viktig sykdomsårsak og kan ramme alle organer. Mikrober kan skade cellen ved (5) forskjellige mekanismer. Hvilke?
A
- Ved å feste seg til cellen.
- Ved å trenge inn i cellen.
- Ved å utskille toksiner (giftstoffer)
- Ved å utløse inflammasjon eller immunologiske reaksjoner
- Ved å forbruke oksygen og næringsstoffer i vevet.
23
Q
Hva er hypoksi?
A
Hypoksi = oksygenmangel.
Viktig årsak til celleskade. Cellens levetid varier. Nerveceller i hjernen vil dø etter 2-5 min uten oksygentilførsel. Bindevevceller (fibroblaster) kan klare seg betydelig lenge.
24
Q
Hva kan hypoksi skyldes?
A
- Lokal svikt i arterieblodforsyningen (iskemi). Pga. eks. blodpropp i arterie eller hjertesvikt.
- Anemi. Utilstrekkelig oksygentilførsel til blodet. Pga. eks. lungesvikt, redusert evne til å transportere oksygen (røde blodceller), karbonmonoksidforgiftning.
25
Organismen vil alltid søke å begrense og reparere celleskade. Uansett celleskadens årsak igangsettes to prosesser. Hvilke?
- Inflammasjon (betennelse) for å stoppe/ begrense skaden.
-Reparasjon for å restituere vevet best mulig.
26
Hva er inflammasjon? Forklar prosessen.
Inflammasjon er en forsvarsreaksjon med mål om å redusere skade på vev eller celler, uavhengig årsak til skaden.
1. Betydelig økt blodtilstrømmning gjennom kapillærene i det skadde vevet.
2. Det avgis væske, ulike proteiner, og spesialiserte immunceller gjennom kappilærstrømmen.
3. De viktigste inflammatoriske cellene er plasmaceller, lymfocytter, nøytrofile granulocytter og makrofager.
27
Vi regner med to like former for inflammasjon. Hvilke?
Akutt innflammasjon: Starter hurtig og er kortvarig. Utvikler seg i løpet av et døgn og er ofte overstått i løpet av to til tre uker.
Kronisk innflammasjon: Starter langsomt og er langvarig (noen uker til flere år).
28
Hva er de (3) viktigste årsakene til akutt innflammasjon?
- Nekrose (døde celler) vil uansett årsak utløse akutt innflammasjon.
- Mange giftstoffer fra bakterier eller virus utløser innflammasjon og vil ha direkte virkning på immunforsvaret.
- Feil i immunforsvaret kan i noen tilfeller utløse akutt innflammasjon uten at det er tjenlig for organismen. Dette kalles hypersensitivitetsreaksjon (allergi).
29
Forklar begrepet hyperemi.
Akutt innflammasjon utløser relaksjon av arteriolenes glatte muskelceller slik at blodstrømmen gjennom kapillærene øker. Dette vil gjøre at vevet får en mer rødlig farge.
30
Hva er eksudasjon og hva gjør det?
Eksudasjon er når væske og proteiner siver ut fra kapillærene. Væsken som samler seg i vevet kalles eksudat.
Akutt innflammasjon fører til at det frisettes en rekke kjemiske stoffer i vevet, histamin. Histamin utløser sammentrekning av kapillærenes endotelceller. Det oppstår spalter i kapillærveggene og væske og proteiner siver ut. Ødem oppstår.
31
Hva er nøytofile granulocytter og hva gjør de?
Nøytofile granulocytter kommer alltid først til det skadde vevet (etter ca. ett døgn). Produseres i begnmargen og utgjør ca. halvparten av blodets hvite blodceller (leukocytter). Ved betydelig skade vil produksjonen øke, dette kan vises på blodprøver.
32
Hvilke (3) faser utgjør den akutte innflammasjonsreaksjonen?
- Hyperemi, økt kapillærblodstrøm gir vevet en rødlig farge.
- Eksudasjon gjør at det oppstår hevelse i vevet.
- Tilstrømningen av nøytrofile granulocytter er kroppens utrykningnsceller og kan måles ved blodprøve.
33
Hva styres den akutte innflammasjonsreaksjonen av?
Kjemiske mediatorer er et finstemt kjemisk apparat av ulike kjemiske stoffer som frisettes i det skadde vevet og som styrer hver av de fire prosessene i den akutte innflammasjonsprosessen.
34
Nevn de (4) såkalte kaskadesystemene.
- Komplimentststemet
- Kininsystemet
- Kaoagulasjonsystemet
- Fibrinolysesystemet
35
Nevn de (6) viktigste kjemiske mediatorene
- Histamin
- Lysosomale stoffer
- Prostataginer
- Leukotriener
- Serotonin
- Lymfokiner
36
Hva er puss og abscess?
Puss: Flytende matreale som består av store mengder nøytrofile granulocytter, rester av nekrotisk vev og bakterier.
Abscess: Pussfylt hulrom som er dannet fordi puss har skyvet omkringliggende vev til side.
37
Hvordan behandles abscesser?
Tilhelses langsomt og er ofte vanskelig å behandle med antibiotika fordi legemiddelet i liten grad vi nå fra blodbanen til abscesshulen der bakteriene befinner seg. Må derfor ofte tømmes kirurgisk.
38
Kronisk innflammasjon er en langvarig prosess der det parallelt pågår to ting. Nevn hvilke?
- Vevsskade
- Vevstilheling med bindevevsdannelse
39
Hva er de (3) viktigste årsakene til kronisk innflammasjon?
- Akutt innflammasjon der den utløsende årsaken ikke forsvinner. Eks. skrubbsår som skrapes opp.
- Infeksjon med mikrober som er motstandsdyktige mot fagocytose. Eks. tuberkulose.
- Innflammasjon utløst av fremmedlegemer som kroppen ikke klarer å bryte ned. Eks. Asbest i lungene.
40
Nevn de (9) typiske tegnene på innflammasjon og hvorfor de oppstår.
- Rødme: Grunnet økt blodstrøm gjennom kapillærene.
- Varme: Grunnet økt blodstrøm gjennom kapillærene.
- Hevelse (ødem). Grunnet mer gjennomtrenglige kappilærvegger som gjør det lettere for væske å strømme ut i vevet og samle seg mellom cellene.
- Smerte. Årsak kan være strekk i vevet pga. ødem, fibrose eller forkalkning. Frisatte kjemiske mediatorer kan utløse smerte gjennom påvirkning av nerveender i vevet.
- Funksjonsnedsettelse. Kan skyldes ødem eller fibrose.
- Forstørrede lymfeknuter. Grunnet vekst av lymfatisk vev nær det syke organet. Kan ved alvorlig tilfeller, vekst av lymfatisk vev i hele kroppen.
- Feber. Skyldes nøytofile granulocytter og makrofager som skiller ut stoffer som påvirker hjernens temperaturreguleringssenter, temp heves.
- Økt antall hvite blodceller (leukocytter). Hovedregel som følge av bakterieinfeksjoner spessilet gir økt produksjon av nøytrofile granulocytter, allergisk reaksjon gir ofte økt antall eosinofile granulocytter, økt antall lymfocytter ses ved innflammasjon pga virusinfeksjon og mange kroniske innflamsrjonsreaksjoner.
- Vekttap ved langvarig tilstand. Betydelig energiforbruk av orgasmen ofte som følge av langvarig og kronisk innflammasjon.
41
Hvilken sykdomsmodell bygger sykdomslæren på?
Biomedisins sykdomsmodell (biologiske, fysiologiske, molekylærbiologiske og miljømessige forhold).
42
Hva vektlegger den psykologisk sykdomsmodellen?
Mentale faktorer som virker inn på sykdommen
43
Hva vektlegger den sosiale sykdomsmodellen?
Samfunnsmessige faktorer.
44
Beskriv nyttevirkningende av inflammasjon.
Økt blodstrøm, lettere for granulocyttene å komme til skadde vevet og får god tilgang på oksygen og næring.
Økt væskemengde mellom cellene, fortynner bakterietoksiner (virkningen svekkes)
Væsken som siver ut av vevet kan ta med seg oppløste legemidler
Økt kargjennomtrengeligheten, lettere for immunglobuiner å komme inn i vevet, medvirker til å drepe mikrober og nøytralisere giftstoffer.
Fibrin (nettverk av proteiner fra væsken som siver fra kapillærene), hemmer bevegelsen til bakterier og andre mikrober slik at lettere fagocyteres.
Væsken dreneres til lymfekarene, kan bringe med seg antigener, immunreaksjonen stimuleres.
Fibrose (ved kronisk inflammasjon), kan medvirke til innkapsling av vevskadelige partikler eller mikrober -> vevskaden avgrenses
Smerte og funksjonstap kan positivt; skade holdes i ro og oppmerksomheten rettes mot skadested.
45
Beskriv skadevirkningene av inflammasjon.
Ødemet ved inflammasjon kan bli så stort og skadelig at det skaper trykk. Eks. I hjernen ved meningitt eller akutt epigloitt.
Akutt inflammasjon utløst av hypersensitivitet tjerner ikke organismen (eks. Pustevansker, generalisert kapillærene som fører til at blodvolum trekkes fra arteriene og ut i kapillærene -> livstruende fall i arterieblodtrykket.
Langvarig smerte og funksjonstap
46
Gjør rede for de tre faktorene som avgjør reparasjonen etter celleskade.
Organismen vil alltid prøve å gjenoppbygge vevet i størst mulig grad.
Tre faktorer avgjør reparasjonen:
Resultatet av inflammasjonsprosessen
- Effektiv inflammasjonsprosess: Gode forhold for fullstendig tilheling.
- Skadeårsak (eks. Bakterier) og død celler raskt fjernet
- Inflammasjonsprodukter (væske og fibrin) ikke etter lates i vevet, men fjernes av makrofager
Lite effektiv inflammasjonsprosess: Dårlige forhold for fullstendig tilheling.
- Skadeårsaken (eks. Fremmedlegemer, motstandsdyktige bakterier) ikke tilintetgjøres
- Døde celler, væske og fibrin vedvarer i vevet
Støttevevets tilstand
- Fullstendig tilheling lever, lunge og kjertler forutsetter uskadd støttevev (eks. Epitelceller, små blodkar).
- Ødelagt bindevevstruktur, reperasjonen skjer ved dannelse av bindevev, blir arr.
Cellens regenerasjonsevne
- Vevets regenerasjonsevne henger sammen med cellenes delingsevne.
- Cellens evne til deling avgjør om cellen kan erstattes av nye eller samme type (labile celler, stabile celler og permanente celler).
47
Hva er labile celler?
- Labile celler (vev med kontinuerlig deling og tap av celler)
- Hurtig regenerasjon (få dager)
- Hud og slimhinneepitel og beinmargceller.
48
Hva er stabile celler?
- Stabile celler (vev der det ikke er kontinuerlig cellenydannelse, men celler kan dannes ved behov)
- Langsom regenerasjon (uker til mnd)
- Lever og kjertelepitel og bein og bruskceller.
49
Hva er permanente celler?
- Permanente celler (mangler evnen til celledeling og døde celler kan ikke erstattes)
- Ingen regenerasjon
- Nerveceller, hjertemuskel, skjelettmuskel.
50
Hva påvirker fullstendig tilheling?
Vev med labile eller stabile celler kan tilheles helt dersom:
- Cellenes støttevev
- Skadeårsaken (eks. Bakterier) fjernes raskt
- Væske, fibrin og cellerester fjernes raskt
51
Forklar prosessen for primær sårtilheling.
Sår med minimalt vevstap (eks. Rent skjæresår)
Primær sårtilheling: sårkantene ligger mot hverandre og skaper lite arrdannelse
- Fibrin skilles ut til vevet og virker som lim mellom sårkantene
- Koagulert blod vil skape skorpe (kruste) på såroverflaten, hindrer forurensning
- Endotelceller og fibroblaster produserer blodkar og kollagenene bindevevsfibre om binder sårkantene
- På såroverflaten vokser hudens epitellag hurtig inn fra siden, under sårskorpen
- God styrke etter 10 dager og suturene fjernes
52
Forklar prosessen for sekundær sårtilheling.
Sekundær sårtilheling: Vevsdefekt, sårkantene spriker (infeksjon, blødning eller ødem). Tidkrevende og ofte arrdannelse
- Vevsdefekten fylles av et granulasjonsvev (prosessen kalles organisering). Fibroblaster og endotelceller vokser inn fra siden.
- Granulasjonsvevet blir erstattet med fibrøst, modnet bindevev.
- Plateepitel vokser inn fra siden på overflaten
53
Forklar prosessen ved tildeling av beinbrudd.
- Dødt vev fjernes av makrofager, hematomet gjennomgår organisering
- Beindannede celler og osteoblaster produserer et nettverk av umodnet, uorganisert bindevev, callus (liten styrke, erstattes av modnet beinvev etter 3-12 uker)
Beinbrudd medfører alltid blødning fra overrevende blodkar i beinmargshulen og i beinhinnen -> bruddhematom. (finnes også ofte stykker av dødt beinvev)
Tilhelingen skjer lettest når bruddendene holdes sammen, øker og sannsynlighet for god funksjon etter skade
54
Hvilke faktorer hemmer tilheling?
· Alder
→ Unge friske barn ofte god sårtilheling.
→ Eldre: Redusert evne til reparasjon grunnet sviktende blodsirkulasjon (arterosklerose/hjertesvikt)
· Ernæringssvikt
→ Mangel vitamin C gir sykdommen skjørbuk og medfører redusert evne til å produsere kollagen
→ Mangel protein (pga ernæringssvikt eller sykdom)
→ Langtkommen kreft gir ofte underernæring
· Annen sykdom
→ Svekket blodsirkulasjon til skadet vev
→ Diabetes kan i alvorlige tilfeller: skade på blodkar - svekket blodgjennomstrømning. Skade nerver (pas mindre oeoppmerksom het, føler ikke skadestedet - flere traumer og risk for infeksjoner - dårlig sårtilheling)
→ Immunsvikt (eks. HIV) gjør kroppen mer utsatt for infeksjoner
→ Tilførsel (legemiddel) eller økt produksjon av glukokortikoider svekker immunforsvaret mot infeksjoner - hemmer dannelse av granulasjonsvev.
55
Hva er symptomer?
Pasientens sykdomsopplevelse eller plager.
Symptomer er subjektive.
56
Hvilke spørsmål er viktig å stille om den underliggende sykdomsprosessen?
- Hvor i kroppen sitter symptomene?
- Begynte symptomene brått eller gradvis?
- Er det noe som utløser eller forverrer symptomene?
- Er det noe som lindrer symptomene?
- Er symptomene konstante eller varierende?
- Har symptomene tiltatt eller avtatt?
57
Hva er funn og tegn?
Sykdomsforandringene som legen finner ved undersøkelse
58
Hva er diagnostikk?
Utredningsarbeidet for å fastslå hva pasienten livder av.
59
Hvilke undersøkelser inngår ofte i diagnostisering?
- Sykehistorie
- Klinisk undersøkelse
- Supplerende undersøkelser
Celle- og vevsprøver
Bildediagnostikk
Endoskopi
Funksjonsundersøkelser
Elektrofysiologiske undersøkelser
Biokjemiske undersøkelser
60
Annet ord for sykehistorien er ...
Anamneses
61
Hva gjøres under en inspeksjon?
Ser etter forandringer
62
Hva gjøres under auskultasjon?
Stetoskopi.
Lytter med stetoskop eks. hjertet, lunger, tarmer.
63
Hva gjøres ved perkusjon?
Banker enten direkte eller indirekte med fingertuppene på pasientens thoraxvegg eller abdominalvegg.
Direkte perkusjon: Dirkete pasientens hud.
Indirekte perkusjon: Banker mot en av den andre håndens fingre som legges mot pasientens hud.
64
Hva gjøres under palpasjon?
Føler med hendene om det eksisterer knuter, hevelser eller om det utløser smerte
65
Hva er normalt og unormalt ved perkusjon av thoraxveggen?
Ekkoaktig lyd normalt, dump lyd kan skyldes væske i pleurahulen eller en sykdomsprosess som har gitt redusert luftholdighet i den aktuelle lungen (eks. pneumoni)
66
Hva er normalt og unormalt ved perkusjon av abdominalveggen?
Ekkoaktig lyd over dilaterte, fylte tarmer og demping over fastere vev (esk. tumor)
67
Hva er endoskopi, gastroskopi, koloskopi og cystoskopi?
Endoskopi: ser inn i kroppen. Kikkerinstrument.
Gastroskopi: Gjennom munn, svelg og spiserør til magesekken.
Koloskopi: Endetarmen til tykktarmen.
Cystoskopi: Urinrøret til blæra.
68
Definer død og hva skiller naturlig og unaturlig død?
Permanent opphør av alle kroppens funksjoner.
Naturlig død: Årsak sykdom
Unaturlig død: Årsak ulykke, selvdrap eller drap. Plutselig, uventet død. Avdødes identitet er ukjent. -> meldes til politiet. Samme gjender tekniske eller menneskelige feil under undersøkelser, inngrep eller behandling.
69
Hva er (3) dødskriterier?
- Hjerneceller dør om ikke tilstrekkelig oksygen, derfor avhengig av oksygenrikt blod (hjertet og lunge).
- Hjernecellene er ødelagt etter omkring 15 min fullstendig sirkulasjonsstans.
- Permanent opphevet hjerteaksjon og respirasjon brukes som kriterium på at døden har inntrådt.
70
Hva er hovedkriteriene for allminnlige dødsfall?
- Total bevisstløshet
- Varig opphevet hjerteaksjon
- Varig opphevet respirasjon
- Maksimalt utvidet pupiller
- Opphevet cornearefleks
71
Hva er hovedkriteriene for hjernedød?
Anvendes kun nå hjerteaksjon og respirasjon holdes kunstig i gang.
- Kjent alvorlig sykdom eller skade i kraniehulen
- Total bevisstløshet som ikke skyldes legemiddel
- EEG og klinisk undersøkelse viser ingen tegn til hjerneaktivitet
- Cerebral angiografi viser fravær av blodtilførsel til hjernen
72
Hva er dødsflekker?
- Blodet synker ned til laveste tyngdepunkt. Der blodet er samlet-> blåfiolett eller rødfiolett.
- Vanligvis synlige etter 30 min. Brer seg utover og blir mørkere følgende 24-36t. Dersom pas blir snudd 5-12t etter døden vil dødsflekkene helt eller delvis flytte seg.
73
Hva er dødsstivhet?
- Kroppen stivner gradvis til (ledd vanskelig å bøye). Skyldes oksygenmangel i musklene som utløser biokjemiske forandringer.
- Ofte merkbar etter 2-4t, fullt utviklet etter 6-12t og avtar gradvis etter 1-2 døgn.
