Häla

Question 1

Hur behandlar man Scizofreni?

Answer 1

Generation 1 är att minska Dopamin, smalt terapeutiskt intervall. 70-80. Över 80% ger parkinosism, Man blockerar D2 receptorerna

Atypiska eller generation 2
Man blockerar både D2 och 5HT-2A receptorerna och ger en agonist till NDMA receptorn.

Question 2

Vilka är biverkningarna av Generation 1 för Schizofreni?

Answer 2

Smalt terapeutiskt intervall
Parkinsonism pga det EPS
Muntorrhet
Hjärtkärl problem

Question 3

Vilka är biverkningarna för generation 2 Schizofreni

Answer 3

Påverkar ej EPS - ej parkinsonism

Ger viktökning

Question 4

Vilka är de tre teorierna att utveckla Schizofreni?

Answer 4

1. För mycket dopamin
2. För lite Glutamat
3. Kunyrensyra hypotensen

Question 5

Hur behandlar man depression?

Answer 5

1. SSRI
2. SNRI
3. MAO-A inhibering
4. TCA

Question 6

Vilken är verkningsmekanismen för TCA?

Answer 6

Minskar Serotonin, noradrenalin återupptaget

minskar känsligheten på Histamin receptorn och NMDA

Question 7

Biverkningar för SSRI

Answer 7

Tar 3 veckor för effekt då kan man ta självmord
Viktuppgång
Sexlusten misnkar
Huvudvärk

Question 8

Hur påverkar man bipolär sjukdom?

Answer 8

Litium
Elchocker
KBT

Question 9

Biverkningarna för Bipolära medicinen?

Answer 9

• Ökad törst
• Stora urinmängder
• njurpåverkan
• Tremor

Question 10

Om man har ångest, vad använder man då?

Answer 10

Benzodiazepiner eller Barbituarer

Question 11

Hur fingerar Benzodiazepiner?

Answer 11

De binder på GABA A receptorn, men till ett annat bidningställe än GABA. Det är en positiv modulator så den ökar effekten och slägger in mer kloridjoner.

Question 12

Hur hanterar man Epilepsi

Answer 12

1. Öka GABA A receptorn aktivtet- Ger Benzodiazepiner
2. Inaktivera Na+ kanalerna
3. Inaktivera Ca2+ kanalerna
   In use

Question 13

Vad är bieffekterna för Epilepsi medicinen?

Answer 13

• Gastroinestinala
  Viktuppgång
  Trötthet yrsel

Question 14

Vad är bieffekterna av Benzoiasepiner?

Answer 14

• Baksmälla
  Minnesluckor
  Beroende

Question 15

Hur behandlar man Alzheimers?

Answer 15

• Kolinesteras hämmare

- Antagonist för NMDA

Question 16

Hur hanterar man Parkinson?

Answer 16

1. Ge L-dopa
2. Ge karbidopa
3. ge Bromokriptin
4. Ge Donperidon
5. MAO och COMT hämmare
6. Antikolinerga

Question 17

Vad är biverkningarna när man behandlar parkinson?

Answer 17

• illamående
• Gastroinestinala
• mubtorrhet
• ## Sedering

Question 18

Hur behandlar man nikotin beroende?

Answer 18

• Man ger en partiell agonist för nikotin receptorn

Question 19

Hur behandlar man de som anv opioider?

Answer 19

• Naloxon + bupronerfin. Patrtiell agonist ger en lägre beroende potential

Question 20

Hur behandlar man alkoholister

Answer 20

Disulfiram/antabus. Då alkohol bryts ner till acetylaldehyd-> ättkiskyra. Så tillverkas mycket acetaldehyd och bryts inte vidare ner till ättiksyra. Man fr en baksmälla direkt.

Question 21

Vad är skenbar distributionsvolym?

Answer 21

skenbar fördelningsvolym
Det mått som används för att beskriva hur läkemedlet distribueras; hur stor
andel av läkemedlet som distribuerats.

Question 22

Beskriv verkningsmekanismen för lokalanestetika

Answer 22

När en AP kommer öppnar Na kanalen och släpper in Na in i axonet och propagear längs med axonet. Lokalanastetika blockerar Na kanalen som är öppen. De hindrar fortledningen av AP genom axonet.

Question 23

Vad är use dependence?

Answer 23

Drogen har effekt där receptorn är öppen/ ”in use”.

Question 24

Hur kan pH påverka lokalanesteikans effekter

Answer 24

Om man har en infektion/inflammation så kommer PH att vara surt och anastetika är en svag bas binder en vätejon och kommer inte in i cellen. Kommer att inte att ge ngn effekt och därmed ingen effekt av lokalanestetika.

Question 25

6. En hög dos lokalanestetika kan ge allvarliga kardiovaskulära biverkningar, vilka och varför?

Answer 25

Om man inte har vasokonstruktion i det och ger en hög dos så kan det påverka hjärtats rytm, man kan få en bradykardi. Ca och Na balanseras med barandra i hjärtat, om vi stänger av Na flödet kommer även Ca flödet att sjunka och muskeln funkar inte.

Question 26

Tiopental är ett ”ultrakortverkande” lipidlösligt narkosmedel. Efter en intravenös dos somnar patienten nästan omedelbart (efter 30-40 s). Hur kan det nå CNS så snabbt?

Answer 26

Den är intravenös och lipidlöslig och 20% av blodet når hjärnan av allt som pumpas ut. Passerar membran och blodhjärnmembranet

Question 27

Blodkoncentrationen av tiopental sjunker snabbt och patienten vaknar upp inom 10 min. Varför?

Answer 27

Den går in och ut ur hjärnan. Når hjärnan snabbt men sedan re distribueras den, beroende på vart blodvolymen pumpas runt- koncentrationen i hjärnan minskar. Går in i fettdepåer som inte är så försörjade av blod.

Question 28

Vad händer när man ger tiopental två gånger?

Answer 28

När fettdepårerna har mättat så går den tillbaka till hjärnan, och ackumuleras i fettdepåerna

Question 29

Amfetamin är en bas med pKa 9.9. Finns det någon risk att medlet ansamlas i modersmjölken och därmed överförs till ammade barn?

Answer 29

Ja – iontrap! Den blir en jon. Svagbas blir kvar i en sur miljö. Infektioner är sura så läkemdelet är lätt basiskt. Den tar upp en värejon (joniserad) då kommer den inte ut från bröstet för den blir joniserat i en sur miljö. Jonsfälla när en bas tas sig in i en syra. Basen går till den sura miljön. Och bröstmjölken är surare än blodet så den kommer att gå till bröstmjölken. Den oladdade formen som går över. Oladdade, feta och opolära passerar membran enklare.

Question 30

Parkinsons sjukdom beror på en degeneration av de nigrostriatal dopaminneuronen och behandlingen syftar till att öka den dopaminerga transmissionen. Ange • Syntesvägen, samt det hastighetsreglerande steget

Answer 30

Thyrosin-> dopa -> dopamin första steget är det hasighetsbegränsade steget för enzymet Thyrosindhydroxylas är det som sätter hastigheten.

Question 31

• Beskriv hur dopamin elimineras. Vilken mekanism är viktigast för eliminering av dopamin från synapskyftan?

Answer 31

Återupptag!!! Reabsorption via autoreceptorn i presynaptiska klyftan och bryts ner av COMT och MAO- B. MAO är inne i cellen medan COMT mest är utanför och i synapsklyftan.

Question 32

Den s.k. dopaminhypotesen för schizofreni innebär att det föreligger en hyperaktivitet i det mesolimbiska dopaminsystemet och således syftar behandlingen till att minska transmissionen i detta system. Redogör för hur detta kan göras farmakologiskt. Vilken mekanism används vid behandling av schizofreni?

Answer 32

All antipsykotiska påverkar Antagonist på D2 receptorerna!

Question 33

Vilka andra indikationer finns för antipsykotiska läkemedel?

Answer 33

Minskar illamående Ökar gastroparesis (peristaltiken) Tillägsbehandling vid depression eller bipolär sjukdom då de är på gränslandet till psykotiska.

Question 34

Vilka biverkningar kan antipsykotiska läkemedel ge upphov till?

Answer 34

``` Akut dystoni Parkinsonism Akatisi Tardiv dyskinesi Extrapyramidala biverkningar- parkinsomisn Ticks- då har de för mycket dopamin ```

Question 35

Antipsykotiska läkemedel delas upp i klassiska och atypiska. Hur skiljer sig dessa läkemedelsgrupper åt?

Answer 35

Gamla klassisik D2 Haloperidol bra att kunna! Hög affinitet till D2. Klassiska: D2 ++++ antagonister Extrapyramidala -> parkinosinism ``` Nya Atypiska: D2 + 5HT+, M+ Histamin +, MACh+ alfarecetorer + Ger inga extrapyramidala ingen parkinosism. ```

Question 36

Farmakologisk modulering av kolinerg neurotransmission både i det perifera och det centrala nervsystemet har en rad viktiga kliniska tillämpningar. Ange minst tre kliniska områden där kolinerga läkemedel används,

Answer 36

- muskarin agonisn för glaukom - antagonism (atropin) parasympatolitika och minskar sypatikus. för ögonundersökning - Muskarin atnagonism för finsjusterar Dopamin systemet lite för att slippa tremor får mer dopamin signal. - Reversibla ACHesteras hämmare förstärker signalen i nerver där ACH är signalsubstansen- anv vid Alzheimers för att förbättra minnesfunktionen

Question 37

Hur fungerar SSRI

Answer 37

den hämmar återupptaget av serotonin.

Question 38

Hur fungerar TCA

Answer 38

TCA har effekt på histamn, muskarin och alfa 1 på posynaptiska receptorer. I pre har de samma effekt.

Question 39

Vanligaste biverkningarna för TCA

Answer 39

Förstoppad, dålig syn, manisk

Question 40

Biverkningar för SSRI

Answer 40

Upp i vikt, illamående, sex lusten ner, ångest i början, tar 2-4 veckor inna nden får ngn verkan

Question 41

Vad är tolerans för en drog?

Answer 41

anpassning till närvaro av en farmakologisk aktiv substans

Question 42

Vad är tolerans farmakokiinetiskt

Answer 42

Uppreglerar nedbrytande enzym. (Enzym induktion)

Question 43

Vad är tyolerans Farmakodynaiskt

Answer 43

receptorerna uppregleras

Question 44

Vad är korstolerans?

Answer 44

En så kallad "korstolerans" kan också uppstå mellan två läkemedel, om en tolerans har utvecklats för ett av dem, kommer det gälla det andra som inte tidigare tillförts (BDZ och alkohol)

Question 45

Vad är absitnens?

Answer 45

Abstinens är en reaktion som kroppen kan få när en person med ett beroende slutar med en viss substans. Det beror på att kroppen har anpassat sig till att personen har tagit substansen

Question 46

Vilken egenskap hos medlet avgör graden av abstinens?

Answer 46

Tillslagstiden, från det att du tar drogen till att du får den önskade effekten. Och halveringstiden är viktig. Snabbare halveringstid ger mer absitinens.

Question 47

9 Redogör för vilka läkemedel som finns tillgängliga för behandling av alkoholberoende, samt deras verkningsmekanismer

Answer 47

Disulfiram/Antabus. När alkohol bryts ner bildas acetaldehyd. Acetyldehyd bryts ner normalt till ättiksyra. Disulfiram hindrar detta genom att hämma det enzym, acetaldehydehydregonas, som behöver för eliminera acetaldehyd. Verkningsmekanism Minskar aktiviteten hos glutamat receptorerna, NMDA Naltrexon- 1. Ta bort belöning/Ta bort suget. Eller kombinera de två.

Question 48

Vilka läkemedel kan användas vid behandling av alkoholabstinens och delirium tremens?

Answer 48

Vid abstinensbehandling är bensodiazepiner ett alternativ men det är oxå beroende framkallande. Ge vitamin B, antihistaminer, antihistaminer gör dem inte lika krampbenägna. När man tar bort alkohol har man massa glutamat receptorer då alkohol har uppaktiverat GABA receptorerna så då ökar glutamat receptorerna oxå. Är aktiva och får epelepsi. Får delerium, kryp, psykoser om djur. Så man kan ge Klometozol för att öka GABA aktiviteten.

Question 49

Varför är bensodiazepiner är olämpliga vid långtidsbehandling av ångestsyndrom såsom t.ex. paniksyndrom och tvångssyndrom. Vad används istället?

Answer 49

Överdosering och missbruk. Alternativ SSRI, melatonin, Buspiron har inga beroende framkallande effekter. Melatonin. 5HT1A agonist,

Question 50

Redogör för opioiders centrala och perifera effekter. Vilka kan utnyttjas kliniskt och vilka ger upphov till biverkningar?

Answer 50

Centrala: Smärtstillande i centrala, euphori, sedation, för mycket andningsdepression, C Prefiera diarre hämmande Smärtlindringen uppnås genom att opioider eller opiater binder till opioidreceptorer i hjärnan och ryggmärgen, det vill säga det centrala nervsystemet, och blockerar smärtimpulserna vilket gör att smärtan upplevs som mindre obehaglig och hotfull. En del opioider har även en lugnande och sedativ effekt, vilket kan vara önskvärt inom sjukvården när det kommer till att behandla patienter i livets slutskede med svåra smärtor. Smärtstillande medel som verkar perifert i kroppen kallas perifert verkande analgetika, och verkar på smärtreceptorerute i kroppens vävnader. Används vid smärtlindring och när man har diaree för att stoppa upp. Beroende, absinens och gallsmärtor.