Hanna Hachim Partie 1 Flashcards
(51 cards)
1
Q
digestion et absorption des lipides (système digestif)
A
Digestion
- nécessite suc pancréatique (Contient la majorité des lipases) et bile (Essentielle pour l’émulsification des graisses).
- Triglycérides non émulsionnés (-> lipase linguale dans bouche, lipase gastrique dans estomac, émulsification sous l’action des sels provenants du foie mais dans intestin grêle, lipases pancréatiques dans intestin grêle ->) monoglycérides et acides gras
Absorption
- acides gras et monoglycérides pénètrent dans les cellules intestinales par diffusion simple
- ils se recombinent pour former des triglycérides puis sont combinés à d’autres lipides/protéines pour former des chylomicrons qui sont expulsés des cellules par exocytose
- ils passent dans les vaisseaux chylifères des villosités et sont transportés avec la lymphe par le conduit thoracique jusqu’à la circulation systémique
- certains acides gras à chaine courte entrent dans le sang par diffusion facilitée au niveau des capillaires des des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique
2
Q
** calcul de l’indice de masse corporelle (IMC)
A
- rend compte du rapport existant entre le poids d’une personne et sa taille
- IMC = masse [kg] / (taille [m]^2)
3
Q
Différencier les artères et les veines systémiques
A
- le sang sort du coeur par une seule artère systémique (l’aorte) et rentre par 2 veines terminales (veines caves inférieure et supérieure). Exception -> sang qui s’écoule du myocarde est recuilli par des veines ratachées au sinus coronaire qui se déverse directement dans l’oreillette droite
- les artères sont profondes tandis que les veines sont profondes ou supeficielles. Les veines qui parcours les tissus profonds sont parallèles aux artères systémiques (souvent mêmes noms) et sont protégées par des tissus sur la majeure partie de leur trajet. Veines superficielles cheminent près de la peau et sont visibles.
- les voies veineuses possèdent plus d’anastamoses et beaucoup de veines se dédoublent. Voies veineuses sont donc plus difficiles à suivre.
- l’encéphale et le système digestif possèdent chacun leur propre système de drainage veineux (sang veineux de l’encéphale se draine dans les sinus de la dure-mère et non dans les veines typiques et sang du système digestif entre dans le système porte hépatique et parcours le foie avant de réintégrer la circulation générale dans la veine cave inférieure).
4
Q
Identifier les principales artères systémiques
A
- a. carotide interne
- a. carotide externe
- a. carotides communes
- a. vertébrale
- a. subclavière
- tronc brachiocéphalique
- arc aortique
- aorte ascendante
- a. coronaire
- tronc coeliaque
- aorte abdominale
- a. mésentérique supérieure
- a. rénale
- a. testiculaire/ovarique
- a. mésentérique inférieure
- a. illiaque commune
- a. illiaque interne
- a. axillaire
- a. brachiale
- a. radiale
- a. ulnaire
- arcade palmaire profonde
- arcade palmaire superficielle
- a. digitales palmaires communes
- a. illiaque externe
- a. fémorale
- a. poplitée
- a. tibiale postérieure
- a. arquée du pied
5
Q
Décrire la structure des parois vasculaires, du réseau artériel et des capillaires
A
- veines: valvules, tunique interne (endothélium -> couche sous-endothéliale), tunique moyenne (composée de myocytes lisses et de fibres élastiques) et tunique externe (composée de fibres collagènes, vasa vasorum)
- capillaires: 1 couche de cellules endothéliale entourée d’une membrane basale
- artères (en général): tunique interne (endothélium -> couche sous-endothéliale -> membrane élastique interne), tunique moyenne (composée de myocytes lisses et de fibres élastiques -> membrane élastique externe) et tunique externe (composée de fibres collagènes, vasa vasorum)
-> artères élastiques: grosses artères avec paroi épaisse. Près du coeur (aorte et ses ramifications). Faible résistance. Plus d’élastine (surtout tunique moyenne). Rôle peu actif dans la vasoconstriction. Parois se dilatent et se ressert pour qu’il y ait un flot continu de sang (et non par à coup quand le coeur se contracte)
-> artères musculaires: apportent le sang au divers organes. Diamètre = 1cm -> 0.3 mm. Tunique moyenne épaisse (contient plus de muscle lisse et moins de tissu élastique = rôle plus actif vasoconstriction mais moins extensible)
-> artérioles: plus petites artères. Grosses artérioles ont 3 tuniques mais tunique moyenne = muscle lisse et quelques fibres élastiques. Plus petites artérioles = endothélium entouré d’une couche de myocytes lisses. L’écoulement du sang dans les lits capillaires dépend de la vasoconstriction/vasodilatation des artérioles (influencé par stimulus nerveux et influences chimiques locales et hormonales que subit le muscle lisse de la paroi). Artérioles se contractent = le sang contourne les tissus qu’elles déservent. Artérioles se dilatent = débit sanguin augmente de façon marquée dans les capillaires locaux
6
Q
Différencier la vasoconstriction et la vasodilatation (effet du système nerveux sympathique, substances vasoactives, rôle de l’endothélium)
A
- système nerveux sympathique: artérioles de la peau et du système digestif reçoivent des potentiels d’action issus des neurofibres vasomotrices (innervent la couche de muscle lisse) grâce au centre vasomoteur. Augmente la libération d’adrénaline (stimule les récepteurs beta 2 adrénergique = vasodilatation. Artères coronaires et muscles squelettiques) et de noraadrénaline (stimule les récepteurs alpha 1 adrénergique = vasoconstriction. Vaisseaux sanguins)
- substances vasoactives: neurotransmetteurs (ex. adrénaline forte dose et noraadrénaline = vasoconstriction), hormones (angiotensine II et ADH = vasoconstriction), médiateurs locaux (Endothéline-1 et Sérotonine = vasoconstriction, Oxyde nitrique (NO), Prostacycline (PGI2), Bradykinine = vasodilatation)
- rôle de l’endothélium: tapisse l’intérieur des vaisseaux, joue un rôle clé en libérant des facteurs vasoactifs qui modulent la contraction ou la relaxation des muscles lisses vasculaires
7
Q
pression artérielle
A
- pression sanguine: force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (mmHg)
- pression artérielle: pression sanguine dans les artères systémique (surtout gros artères près du coeur)
- mécanisme d’autorégulation régissent la pression artérielle
- pression veineuse dépend de la pression artérielle
- les différences de pression hydrostatique dans le système cardiovasculaire fournissent la force propulsive nécessaire à la circulation sanguine (régions haute pression -> basse pression)
- fluctue entre la pression diastolique et la systolique. 120/80 mmHg
8
Q
débit cardiaque et sanguin
A
- débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau, dans un organe ou dans le système cardiovasculaire en une période donnée (mL/min)
- à l’échelle du système cardiovasculaire, débit sanguin = débit cardiaque
- au repos = relativement constant
- à tout instant, peut varier fortement selon les besoins de l’organe
9
Q
résistance vasculaire
A
- force qui s’oppose à l’écoulement du sang. Résulte de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux
- se manifeste surtout dans la circulation systémique (loin du coeur)
- 3 facteurs l’influence
- viscosité du sang: résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement qui dépend de son épaisseur et de sa fluidité. Plus le frottement entre les molécules est fort, plus la viscosité est grande. Assez stable. Grand froid ou augmentation numération érythrocytaire = plus visqueux
- longueur totale des vaisseaux sanguins: plus le vaisseaux est long, plus la résistance est grande
- diamètre des vaisseaux sanguins: plus le diamètre est petit, plus la résistance est grande. Facteur principal (car le seul qui varie à court terme). Près des parois = liquide est ralenti par la friction contrairement au centre (petit diamètre = plus grande proportion du sang en contact avec les parois donc plus grande résistance)
10
Q
précharge
A
- degré d’étirement des cellules myocardiques juste avant leur contraction
- détermine le volume systolique (plus elle est élevée plus il le sera, loi de Frank-Starling)
- principal facteur de l’étirement du muscle cardiaque = le retour veineux
- augmentation du retour veineux -> augmentation VTD -> augmentation VS -> augmentation DC
- fréquence cardiaque baisse laisse plus de temps pour remplissage ventriculaire (augmente VTD)
- activité physique intensifie l’activité du SNS -> compression des veines par les muscles squelettiques diminue le volume de sang qu’elles contiennent à cet endroit en retournant ce sang au coeur -> augmentation du retour veineux -> augmentation du volume systolique
11
Q
postcharge
A
- pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du coeur (contre-pression exercées sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire par le sang artériel)
- n’influence pas beaucoup le volume systolique chez les personnes en bonne santé, mais le diminue chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle (réduit la capacité des ventricules à éjecter le sang -> plus grande quantité de sang demeure dans le sang après la systole -> augmente le volume télésystolique -> diminue le volume systolique)
12
Q
contractilité
A
- force de contraction pour une longueur musculaire donnée
- indépendante de l’étirement musculaire et du volume télédiastolique
- augmentation du Ca2+ qui passe du liquide interstitiel et du réticulum sarcoplasmique au sarcoplasme -> augmentation contractilité -> permet éjection d’une plus grande quantité de sang du coeur
- augmentation de l’activité du SNS augmente la contractilité
- neurofibres sympathiques et médullosurrénale libèrent adrénaline et noradrénaline -> déclenche l’AMP -> accroît l’entrée de Ca2+ dans le sarcoplasme -> favorise la liaison des têtes de myosine à l’actine et intensifie la force de contraction des ventricules
- agents inotropes positifs: hormones comme glucagon, adrénaline, haut taux de Ca2+ dans liquide interstitiel -> augmente contractilité
- agents inotropes négatifs: ex. acidose, augmentation K+ dans liquide interstitiel, antagoniste du Ca2+ -> diminue contractilité
13
Q
** équation de la pression artérielle
A
- TA = DC (débit cardiaque) x RVS (résistance vasculaire systémique)
- DC = FC x VES (volume d’éjection systolique)
- FC dépend de l’activité électrique
- VES: dépend de la précharge, de la post charge et de la contractilité
14
Q
pression sanguine systémique
A
- pression sanguine: force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau (mmHg). Peut être veineuse, artérielle, capillaire
- atteint son maximum dans l’aorte et son minimum dans les veines caves
- chute la plus abrupte se produit dans les artérioles (où la résistance est la plus forte)
- des artères aux veines
15
Q
la pression différentielle
A
- différence entre la pression systolique et la pression diastolique
- pression systolique: pression maximale produite par la contraction ventriculaire (ventricule gauche se contracte et expulse le sang dans l’aorte -> sang étire les parois élastique de l’aorte -> pression aortique est à son max)
- pression diastolique: pression aortique atteint son point minimal (fermeture de la valve de l’aorte -> sang ne peut pas refluer dans le ventricule gauche -> parois de l’aorte reprennent leur forme initiale -> maintiennent une pression suffisante pour que le sang s’écoule dans les plus petits vaisseaux -> évacuation du sang de l’aorte)
- diminue graduellement dans les artères musculaires (pas de retour élastique des parois)
16
Q
la pression artérielle moyenne
A
- pression qui propulse le sang dans les tissus
- PAM = pression diastolique + (pression différentielle/3) car la diastole dure plus longtemps que la systole
- diminue à mesure qu’on s’éloigne du coeur (à cause du frottement contre les parois vasculaires)
17
Q
Nommer et décrire les facteurs qui influent sur la pression artérielle
A
Débit cardiaque (DC)
- Dépend du volume systolique et de la fréquence cardiaque.
- Augmenté par le système nerveux sympathique en réponse au stress.
- Une augmentation du DC entraîne une hausse de la pression artérielle.
Résistance périphérique (R)
- Dépend de trois facteurs: Diamètre des vaisseaux sanguins (facteur principal). Viscosité du sang (plus le sang est épais, plus la résistance est élevée). Longueur totale des vaisseaux (plus ils sont longs, plus la résistance est grande).
- Une augmentation de la résistance périphérique entraîne une hausse de la pression artérielle.
Volume sanguin
- Influence directement le débit cardiaque.
- Une augmentation du volume sanguin accroît le retour veineux et la pression artérielle.
- Régulé par les reins et les mécanismes hormonaux (ex. : aldostérone, ADH).
Relations entre les facteurs
- Formule : PA = DC × RVS
- Toute augmentation ou diminution de l’un des trois facteurs (DC, RVS, volume sanguin) modifie la pression artérielle.
- L’homéostasie est maintenue par des ajustements compensatoires entre ces variables.
18
Q
Expliquer les mécanismes régulateurs de la pression artérielle (court terme, mécanisme nerveux)
A
- Influence sur la résistance périphérique et le débit cardiaque.
- Maintien de la pression artérielle moyenne par la modulation du diamètre des vaisseaux.
- Redistribution du sang selon les besoins des organes (ex. muscles vs. système digestif).
- Régulation via des arcs réflexes impliquant: Barorécepteurs, Chimiorécepteurs et Centres cérébraux supérieurs et Régulation par l’hypothalamus et le cortex cérébral.
Rôle du centre cardiovasculaire (bulbe rachidien)
- Centres cardioaccélérateur et cardio-inhibiteur → Régulation du débit cardiaque.
- Centre vasomoteur → Contrôle du tonus vasomoteur (vasoconstriction ou vasodilatation).
- Effets: Augmentation du tonus sympathique → Vasoconstriction → ↑ Pression artérielle.
Diminution du tonus sympathique → Vasodilatation → ↓ Pression artérielle.
Réflexes des barorécepteurs
- Hausse de la pression → Activation des barorécepteurs → Vasodilatation (réduction de la résistance périphérique) + Diminution du débit cardiaque (↓ fréquence et force de contraction).
- Baisse de la pression → Vasoconstriction réflexe et augmentation du débit cardiaque.
- Adaptation rapide aux variations transitoires, mais inefficace contre l’hypertension chronique.
Réflexes des chimiorécepteurs
- Activation en cas de : ↑ CO₂, ↓ pH ou ↓ O₂ -> Augmentation du débit cardiaque et vasoconstriction réflexe pour accélérer l’oxygénation du sang.
Influence des centres cérébraux supérieurs
- Hypothalamus et cortex influencent la pression artérielle via le bulbe rachidien (ex. stress, émotions, température corporelle).
19
Q
Expliquer les mécanismes régulateurs de la pression artérielle (court terme, mécanismes hormonaux)
A
- stress → ↑ libération Adrénaline et noradrénaline par la médulla surrénale → intensification réaction du système sympathique → ↑ Débit cardiaque et vasoconstriction → ↑ pression artérielle
- pression artérielle ou volume sanguin bas → libération de rénine par les reins → Angiotensine II → Vasoconstriction intense → ↑ pression artérielle. Stimule également libération de l’aldostérone et de l’ADH.
- ↑ pression artérielle → distension des oreillettes → ↑ production du facteur natriurétique auriculaire (FNA) → Vasodilatation + stimule l’excrétion de sodium et d’eau (→ ↓ du volume sanguin) → ↓ Pression artérielle.
- baisse critique de l’ADH → libération accrue d’ADH par l’hypothalamus → Réduction de la diurèse + vasoconstriction → ↑ pression artérielle
20
Q
Expliquer les mécanismes régulateurs de la pression artérielle (long terme, mécanisme rénaux)
A
Régulation du volume sanguin pour stabiliser la pression artérielle.
Mécanisme rénal direct
- ↓ Pression artérielle → ↓ de la filtration par les reins → ↓ formation d’urine → ↑ du volume sanguin → ↑ pression artérielle moyenne
Mécanisme rénal indirect
- ↓ Pression artérielle → inhibition des barorécepteurs → ↑ activité du SNS → ↑ libération de rénine par les reins → angiotensinogène est converti en angiotensine I → angiotensine I est converti en angiotensine 2 grâce à l’ECA → cortex surrénal sécrète de l’aldostérone (→ ↑ réabsorption de sodium par les reins) + ↑ libération d’ADH par neurohypophyse (→ ↑ réabsorption d’H2O par les reins) + ↑ soif par l’hypothalamus (→ ↑ apport hydrique) + vasoconstriction (→ ↑ résistance périphérique → ↑ pression artérielle moyenne) → ↑ du volume sanguin → ↑ pression artérielle moyenne
21
Q
** Expliquer l’hypertension artérielle causée par la suractivation du SNS
A
Stress → activation du SNS → ↑ libération d’adrénaline et de noradrénaline par médullosurrénale →
- Active récepteurs alpha 1 dans le muscle lisse vasculaire des artérioles → vasoconstriction des artérioles → ↑ RVS → ↑ PA
- Active récepteurs beta1 du cœur → ↑ FC et ↑ contractilité (→ ↑ VES) → ↑ débit cardiaque → ↑ PA
- Active les récepteurs beta 1 des cellules juxtagomérulaires des reins → ↑ libération de rénine par celles-ci → …
22
Q
** Expliquer l’hypertension artérielle causée par la suractivation du SRAA
A
stress → activation du SRAA → ↑ libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires → angiotensinogène est converti en angiotensine I → angiotensine I est converti en angiotensine 2 grâce à l’ECA →
- sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal → ↑ réabsorption de Na+/H2O dans les tubules contournés distaux →↑ du volume sanguin → ↑ retour veineux → ↑ précharge → ↑ VES → ↑ DC → ↑ PA
- vasoconstriction artériolaire → ↑ RVS → ↑ PA
23
Q
Phénomènes mécaniques : la révolution cardiaque - Différencier la systole et la diastole
A
Généralités
- Le cœur alterne entre contraction (systole) et relâchement (diastole) ventriculaire, constituant la révolution cardiaque.
- systole: entre le 1er (fermeture des valves auriculoventriculaires) et le 2e (fermeture des valves du tronc pulmonaire et de l’aorte) bruit cardiaque
diastole: entre le 2e et le 1er (de la révolution suivante) bruit cardiaque
- La circulation sanguine suit un gradient de pression et est régulée par l’ouverture et la fermeture des valves cardiaques.
Phases de la révolution cardiaque
- Remplissage ventriculaire (mésodiastole → télédiastole): Pression basse dans les cavités cardiaques.
Le sang s’écoule passivement des oreillettes vers les ventricules à 80%.
L’onde P de l’ECG marque la contraction auriculaire, complétant le remplissage ventriculaire (20% restants). Volume sanguin atteint son maximum (Volume Télédiastolique – VTD).
- Contraction isovolumétrique: Les oreillettes se relâchent. Début de la contraction ventriculaire (complexe QRS de l’ECG). Fermeture des valves auriculoventriculaires (pression ventriculaire élevée, début systole). Volume sanguin constant car toutes les valves sont fermées.
- Éjection ventriculaire: Ouverture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire. Expulsion du sang dans la circulation (pression aortique : 120 mmHg).
- Relaxation isovolumétrique (protodiastole): Relâchement des ventricules (onde T de l’ECG).
Fermeture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire (incisure catacrote, début diastole).
Volume restant : Volume Télésystolique – VTS. Oreillettes se remplissent à nouveau.
Durée de la révolution cardiaque (75 bpm)
- Systole auriculaire : 0,1 s
- Systole ventriculaire : 0,3 s
- Phase de quiescence (repos) : 0,4 s
- Cycle total : 0,8 s
Différences entre cœur gauche et droit
- Cœur gauche : Pression élevée (120/80 mmHg – circulation systémique).
- Cœur droit : Pression basse (24/10 mmHg – circulation pulmonaire).
Les deux ventricules expulsent le même volume sanguin.
24
Q
** Sources alimentaires selon les types de lipides
A
- gras saturés: solide à température ambiante. Beurre, gras de la viande, produit laitier, noix de coco. Augmente la synthèse de cholestérol. Dommageable.
- lipides insaturés: liquide à température ambiante. Huile d’olive, de maïs, d’arachide, de soja, graines, noix (proviennent de plantes). Oméga-6 (oeufs, certaines huiles) et oméga-3 (poissons gras, graines de lin. Diminue proportion d’acide gras et de LDL et fait augmenter HDL). Augmente l’excrétion de cholestérol.
- gras trans: dans produits transformés et margarines. Huiles solidifiées par l’ajout d’atomes d’hydrogène à l’emplacement des liaisons doubles entre les atomes de carbone. Le plus dommageable pour le coeur (augmentation LDL et baisse de HDL)
25
Utilisation par l’organisme (lipides)
- dépôts de graisse du tissu adipeux = coussin protecteur autour des organes, couche isolante sous la peau, réserve d'énergie concentrée et facile à emmagasiner
- phospholipides = composants essentiels des gaines de myéline et membranes cellulaires
- cholestérol = élément stabilisateur des membranes plasmiques et le précurseur des sels bilaires et des hormones stéroïdes
- prostaglandines jouent rôle inflammation, régulation pression artérielle et contraction des muscles lisses
- triglycérides = sources d'énergie des hépatocytes et des muscles squelettiques
- aident à absorber les vitamines liposolubles
26
** Besoin et apport alimentaire (lipides)
- 20-35% de l'apport énergétique total (lipides saturés = max 10%)
- insaturés = diminution risques maladies cardiovasculaires
- restreindre cholestérol car corps peut déjà en synthétiser assez lui-même
27
Métabolisme des lipides
- Lipides : principale source d’énergie (plus de kJ/g que glucides et protéines)
- Transportés dans la lymphe sous forme de chylomicrons.
- Hydrolysés en glycérol et acides gras, qui sont captés par les cellules.
Oxydation des lipides
- Triglycérides = principale source énergétique.
- Glycérol → converti en glycéraldéhyde-3-phosphate → cycle de Krebs → production d’ATP (~15 ATP/molécule).
- Acides gras → subissent la β-oxydation dans les mitochondries (Dégradés en acétyl-CoA (2C). Acétyl-CoA entre dans le cycle de l’acide citrique).
Lipogenèse (synthèse des lipides)
- Se produit lorsque ATP et glucose sont en excès.
- Acétyl-CoA → synthèse d’acides gras (allongement par 2C). Glycéraldéhyde-3-phosphate → conversion en glycérol. - Stockage des triglycérides: 50 % sous-cutané, le reste dans d’autres réserves.
- Même sans lipides alimentaires, un excès de glucides peut être converti en graisses.
Lipolyse (dégradation des graisses)
- Libération de glycérol et acides gras dans le sang pour fournir de l’énergie.
- Se produit quand l’apport en glucides est insuffisant.
- Acétyl-CoA doit être utilisé dans le cycle de Krebs, mais en absence de glucides, il s’accumule.
- Cétogenèse : formation de corps cétoniques (acide acétoacétique, β-hydroxybutyrate, acétone).
- Utilisés par certains organes (ex : cerveau en cas de jeûne).
Synthèse des lipides structuraux
- Phospholipides : constituants majeurs des membranes cellulaires et gaines de myéline.
- Cholestérol: Synthèse des hormones stéroïdes (ovaires, testicules, surrénales). Présent dans la peau (barrière contre l’évaporation).
Utilisé par le foie pour synthèse des lipoprotéines (transport des lipides)., production de cholestérol à partir d’acétyl-CoA et fabrication des sels biliaires pour la digestion.
- métabolisme des lipides: lipides stockés dans le tissus adipeux et lipides alimentaires -> triglycérides -> glycérol (-> glycolyse) OU acides gras (-> acétyl CoA) -> corps cétonique OU cholestérol (-> stéroïdes OU sels biliaires) OU cycle de Krebs (-> chaine de transport des électrons -> ATP + CO2 + H2O)
28
Rôle du foie dans le métabolisme : métabolisme du cholestérol et régulation de la concentration plasmatique du cholestérol
Rôles du foie
- Siège principal de la B-oxydation (dégradation des acides gras en acétyl CoA).
- Conversion de l'excédent d'acétyl CoA en corps cétoniques avant la libération à destination des cellules des tissus.
- Stockage des lipides.
- Synthèse des lipoprotéines devant servir au transport dans le sang des acides gras, des lipides et du cholestérol.
- Synthèse du cholestérol à partir de l'acétyl CoA; transformation du cholestérol en sels biliaires, qui sont sécrétés dans la bile.
- Rôles du cholestérol: pas utilisé comme source d’énergie. Essentiel pour Sels biliaires (digestion des graisses), hormones stéroïdes (cortisol, testostérone, œstrogènes), vitamine D et membranes cellulaires.
- origine cholestérol: 15 % vient de l’alimentation. 85 % synthétisé par le foie et l’intestin à partir de l’acétyl-CoA.
- Principalement éliminé sous forme de sels biliaires dans les selles.
- Cholestérol total : < 5,2 mmol/L (200 mg/dL).
- HDL (bon cholestérol) : > 1,55 mmol/L (60 mg/dL) = protecteur. < 1,0 mmol/L (40 mg/dL) = risque cardiovasculaire.
- LDL (mauvais cholestérol) : > 4,1 mmol/L = dangereux (favorise les dépôts artériels).
- Effets bénéfiques cholestérolémie: Acides gras insaturés (huile d’olive, huiles végétales) → augmentent l’excrétion et la dégradation du cholestérol. Oméga-3 (poissons gras, huiles végétales, noix) → augmentent le HDL, diminuent le LDL, effet anti-inflammatoire et anti-coagulant, baisse de la tension artérielle. Exercice aérobie et œstrogènes → augmentent le HDL, diminuent le LDL.
- Effets néfastes cholestérolémie: Acides gras saturés (viandes grasses, produits laitiers riches en gras) → augmentent la synthèse du cholestérol et inhibent son excrétion.
Gras trans (margarine, produits industriels) → augmentent fortement le LDL et diminuent le HDL.
Tabac, café, stress → réduisent le HDL.
29
** Rôle des molécules de transport des lipides (HDL, LDL)
- lipoprotéines (complexes lipides-protéines): transportent les triglycérides et le cholestérol qui sont insolubles dans l'eau dans le sang
- Composition: triglycérides, phospholipides, cholestérol et protéines.
- densité: Plus il y a de lipides, plus elle est faible ; plus il y a de protéines, plus elle est élevée.
- Chylomicrons: Transportent les lipides alimentaires absorbés dans l’intestin.
Ont la densité la plus faible.
- VLDL (Very Low-Density Lipoproteins): Produites par le foie. Transportent les triglycérides du foie vers les tissus périphériques (surtout le tissu adipeux). Une fois vidées de leurs triglycérides, elles deviennent des LDL.
- LDL (Low-Density Lipoproteins) "Mauvais cholestérol" Riche en cholestérol. Transporte le cholestérol vers les tissus périphériques pour la
fabrication des membranes cellulaires,
la synthèse d’hormones et le stockage.
Les cellules captent les LDL via des récepteurs (endocytose). Un excès de cholestérol inhibe la production de nouveaux récepteurs LDL, favorisant son accumulation dans le sang.
- HDL (High-Density Lipoproteins) "Bon cholestérol" Riche en phospholipides et protéines. Rôle principal = capturer l’excès de cholestérol dans les tissus périphériques et les parois des artères.
Transporte le cholestérol vers le foie (→ dégradation en bile) et les organes producteurs de stéroïdes (ovaires, glandes surrénales). Le foie libère d’abord des particules HDL vides, qui se remplissent de cholestérol en circulant dans le sang.
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** Équilibre énergétique : obésité
- lorsque l'apport énergétique est plus grand que l'énergie dépensée -> gain pondéral
- IMC: surpoids (entre 25 kg/m^2 et 30 kg/m^2) et obésité (30 kg/m^2 et plus)
- s'accompagne d'une inflammation systémique légère mais chronique qui contribue à la résistance à l'insuline et au diabète de type 2
- l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies du coeur et l'arthrose sont aussi plus présents
31
** Bilan lipidique (cholestérol total (CT), HDL-cholestérol, LDL-cholestérol,
triglycérides, ratio CT : HDL-cholestérol, apolipoprotéines A et B)
- Apolipoprotéines A et B: composante protéique des lipoprotéines. A = activent les enzymes responsables de la liaison du cholestérol tissulaire aux HDL et de leur reconnaissance par les récepteurs du foie sur lesquels se dépose le cholestérol. B = aide à transporter les lipides jusqu'au foie, Diminution Apo-A (diabète), augmentation Apo-B (diabète)
- Cholestérol total: transporté dans le sang grâce à des lipoprotéines de faible (mauvais cholestérol) et haute densité (bon). Augmentation (diabète) et diminution (anémie)
- lipoprotéines de faible densité: transportent le cholestérol depuis le foie jusqu'à d'autres parties de l'organisme où ils peuvent causer de l'athérosclérose. Augmentation = diabète, tabagisme
- lipoprotéines de haute densité: Les HDL ramènent le surplus de cholestérol vers le foie où il est dégradé et éliminé de l'organisme avec la bile. Diminution = diabète sucré, obésité, tabagisme, syndrome métabolique
- triglycérides: synthétisés dans le foie à partir des acides gras, des protéines et du glucose. Ils sont emmagasinés dans le tissu adipeux et les muscles et peuvent être récupérés lorsque se présente le besoin d'une source d'énergie. Augmentation = diabète
*LDL=Cholestérol total - HDL - (Triglycérides)*
32
** Hypertension artérielle (HTA) (distinguer l’HTA primaire de l’HTA secondaire)
- hypertension artérielle: pression artérielle systolique (P.A.S.) supérieure ou égale à 140 mm Hg et une pression artérielle diastolique (P.A.O.) supérieure ou égale à 90 mm Hg
- HTA primaire: aucune cause déterminée (mais facteurs risques = augmentation des activités du SNS, surproduction de substances vasoconstrictrices/hormones jouant un rôle dans la rétention du sodium, consommation excessive de sodium, un poids corporel supérieur, tabac, diabète et consommation d'alcool excessive) -> TA élevée -> HTA primaire (90-95% des cas)
- HTA secondaire: cause pouvant être déterminée et corrigée (cirrhose/sténose/troubles endocriniens/médicaments/drogues/troubles neurologiques/grossesse/maladie rénale/apnée du sommeil) -> TA élevée -> HTA secondaire (10-15% des cas, soupçonnée chez personne de moins de 30 ans ou HTA résistance à la polypharmacothérapie. Signe = hypokaliémie inexpliquée/souffle abdominal/TA variable)
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Hyperlipidémie (dyslipidémie)
- étiologie hyperlipidémie primaire (génétique): Mutation du gène du récepteur LDL, Déficit en apolipoprotéine E → Mauvais métabolisme des lipides, Augmentation variable de LDL, VLDL ou triglycérides selon les individus
- étiologie hyperlipidémie secondaire (acquise): Maladies métaboliques et endocriniennes, habitudes de vie, médicaments
Types de lipoprotéines
- HDL ("bon" cholestérol) : Transporte les lipides vers le foie pour élimination → Effet protecteur contre la coronaropathie.
- LDL ("mauvais" cholestérol) : Tendance à s’accumuler sur les parois des artères → Risque accru d’athérosclérose.
- VLDL ("très mauvais") : Contient triglycérides et cholestérol, contribue aussi à l’athérosclérose.
Facteurs influençant le HDL
- Augmente : Activité physique, œstrogènes, consommation modérée d’alcool.
- Diminue : Âge, ménopause, sédentarité, certaines maladies cardiovasculaires.
- Score de risque sur 10 ans basé sur : âge, sexe, tabagisme, pression artérielle, cholestérol total/HDL, diabète, prise d’antihypertenseurs.
- Apo B est un marqueur plus précis que le C-LDL pour évaluer le risque cardiovasculaire.
- Faible risque : Traitement envisagé si LDL > 5,0 mmol/L.
- Risque élevé (MCV connue, diabète, anévrisme, insuffisance rénale, SRF > 20%) : LDL cible < 2,0 mmol/L ou réduction de 50% du LDL si cible non atteignable.
- Modification du mode de vie prioritaire avant pharmacothérapie.
- Statines : Réduction significative du C-LDL et du risque cardiovasculaire.
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Obésité versus embonpoint (indice de masse corporelle, IMC)
- 25,0 à 29,9 kg/m^2: surpoids
- 30,0 à 39,9 kg/m^2: l'obésité
- 40,0 kg/m^2 et +: obésité morbide
- suralimentation énergétique ou dysfonctionnements hormonaux -> augmentation anormale de la proportion des cellules adipeuses -> hypertrophie adipeuse et hyperplasie -> surpoids ou obésité
- facteurs influençants: bases génétiques/biologiques (explique 50% des cas), facteurs environnementaux (accès nourriture, taille portion, manque d'exercice physique, statut socioéconomique), facteurs psychosociaux (dimension sociale, source de réconfort) et facteurs socioculturels
- risques associés à l'obésité: maladie cardiovasculaire (augmentation LDL/triglycérides et diminution HDL. Augmentation volémie/vasoconstriction anormale/inflammation accrue -> augmentation TA. Augmente risque apnée du sommeil -> augmente TA), diabète, problèmes respiratoires, problèmes musculosquelettique, problèmes GI/hépatique, cancer, psychosociaux
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** Modification des habitudes de vie en lien avec l’HTA et la dyslipidémie : Alimentation
- perte de poids -> diminution HTA
- diminuer son apport calorique -> diminution consommation de sodium et de lipides -> avantages court terme dans la régulation de la pression artérielle + ralentit la progression de l'athérosclérose et diminue le risque d'un AVC
- régime alimentaire DASH: fruits, légumes, produits laitiers sans gras/faible en gras, grains entiers, fèves, haricots, noix, graines. Moins de viande rouge/sel/sucres ajoutés. -> abaisse pression artérielle
- consommer potassium, calcium, vitamine D et oméga-3
- max 2300mg sodium pour adultes en santé et 1500mg pour personnes âgées/noires/hypertendues/diabétiques/atteintes maladie rénale chronique
- sodium = plats préparés, sel de table, soupes en conserve
- sucre simple/glucide raffiné peut contribuer à l'élévation du taux de triglycérides.
- diète méditerranéenne: alimentation riche en
légumes, en fruits, en huile d'olive, en produits céréaliers, poisson et de protéines végétales et consommation modérée de produits
laitiers et de vin, et une faible consommation de
viande -> réduit la P.A., la
résistance à l'insuline, les principaux marqueurs inflammatoires, le poids et l'IMC et améliore le profil lipidique
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** Modification des habitudes de vie en lien avec l’HTA et la dyslipidémie : activité physique
- 30-60 minutes 4-7 fois par semaine
- activité qui renforce les muscles du corps au moins 2 fois/semaine
- 2 fois/semaine flexibilité/équilibre
- abaisse pression artérielle systolique, favorise relaxation, contrôle poids corporel
- examen physique approfondi et parfois une épreuve d'effort avant de commencer un programme d'exercices.
- sédentarité peut contribuer à l'élévation du taux de triglycérides.
- personnes qui font de l'exercice = taux élevés de C-HDL
- l'exercice stimule l'activité thrombolytique -> réduit le risque de formation de caillots
- métabolisme des lipides plus efficace
- extraction plus efficace de l'oxygène par les groupes musculaires en mouvement -> diminue travail du coeur
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Modification des habitudes de vie en lien avec l’HTA et la dyslipidémie : tabagisme
- nicotine -> sécrétion de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) -> augmentation vasoconstriction périphérique, FC, pression artérielle
- facteur de risque modifiable le plus important de la coronaropathie
- nicotine augmente l'adhésion plaquettaire -> accroît risque de formation d'emboles
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Modification des habitudes de vie en lien avec l’HTA et la dyslipidémie :
consommation d’alcool
- consommation excessive alcohol -> cirrhose hépatique et hypertension secondaire
- 3 consommations = facteur de risque maladie cardiovasculaire
- peuvent contribuer à l'élévation du taux de triglycérides
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Modification des habitudes de vie en lien avec l’HTA et la dyslipidémie : gestion du stress
- moins bon pronostic/évolution clinique au cours d'un événement cardiovasculaire
- mauvaise gestion du stress -> activation SNS -> libération catécholamines (adrénaline et noradrénaline) -> augmentation tension artérielle, FC, taux agrégation plaquettaire
- contribue indirectement par sa répercussion sur les choix liés au mode de vie
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** Diurétiques thiazidiques : hydrochlorothiazide (HydroDiuril)
- mécanisme d'action initial: bloque la réabsorption du sodium et du chlorure dans le segment précoce du tube contourné distal -> diminution réabsorption d'eau -> diminution du volume sanguin -> diminution du retour veineux -> diminution précharge -> diminution du VES -> diminution du DC -> diminue PA
- mécanisme d'action long terme: diminution RVS -> diminution PA
- seulement 10 % du sodium et du chlorure filtrés sont normalement réabsorbés au site d'action des thiazides = le débit urinaire maximal que ces médicaments peuvent produire est inférieur à celui des diurétiques de l'anse.
- capacité à favoriser la diurèse dépend d'une fonction rénale adéquate (ne fonctionnent pas chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère)
- Effets indésirables: quasiment identiques à ceux des diurétiques de l'anse mais moins car diurèse produite est modérée (Hyponatrémie, hypochlorémie, hyperuricémie hyperglycémie, hypokaliémie et déshydratation). Peuvent augmenter les taux de cholestérol LDL, de cholestérol total et de triglycérides. Ils peuvent provoquer une carence en magnésium.
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** Bêtabloquants : métoprolol (Lopressor)
- mécanisme d'action 1: bêtabloquant sélectif -> bloque les récepteurs bêta1 du coeur -> diminue la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique (-> diminue le VES) -> diminue le DC -> diminue la PA
- mécanisme d'action 2: bloque les récepteurs bêta1 des cellules juxtaglomérulaires des reins -> inhibe la libération de rénine -> inhibe conversion de l'angiotensinogène en angiotensine 1 puis en angiotensine 2 par l'ECA -> inhibe la vasoconstriction des artérioles médiée par l'angiotensine (-> diminue RVS -> diminue PA) + inhibe la libération d'aldostérone (-> inhibe la réabsorption Na+ et H2O qui suit dans tubules contournés distaux -> diminue volume sanguin -> diminue précharge -> diminue VES -> diminue DC -> diminue PA)
- prévient la stimulation sympathique
- effets secondaires: bradycardie, diminution de la conduction auriculo-ventriculaire (AV) et diminution de la contractilité. Dépression, insomnie, rêves étranges et dysfonctionnement sexuel (rare)
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** Inhibiteurs de l’ECA (IECA) : ramipril (Altace)
- mécanisme d'action: inhibe l'ECA -> empêche la formation d'angiotensine II ->
empêche la vasoconstriction des artérioles -> diminution RVS -> diminution PA
inhibe formation d'aldostérone -> inhibe la réabsorption de Na+ dans les tubules contournés distaux -> diminution de la réabsorption H2O -> diminution du volume sanguin -> diminution du retour veineux -> diminution précharge -> diminution VES -> diminution DC -> diminution PA
- effets secondaires: toux persistante, une hypotension à la première dose, un œdème de Quincke et une hyperkaliémie (secondaire à la suppression de la libération d'aldostérone).
- tératogène
- toux: inhibe la dégradation de la bradykinine par l'ECA -> augmentation taux de bradykinine dans les poumons -> toux sèche
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Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) : losartan (Cozaar)
- mécanisme d'action: bloque les récepteurs de l'angiotensine II -> empêche la vasoconstriction et la libération d'aldostérone induites par l'angiotensine II -> diminution de la pression artérielle
- ARA II bloquent l'action de l'angiotensine II, tandis que les IECA bloquent la formation d'angiotensine II.
- tératogène
- effets secondaires: angiœdème
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Inhibiteurs calciques : diltiazem (Cardizem)
- mécanisme d'action: bloque les canaux calciques des muscles lisses des vaisseaux sanguins et du myocarde -> favorisent la dilatation des artérioles + réduit la contractilité + réduit FC -> diminution pression artérielle
- effets secondaires: tachycardie réflexe (minime). Peut compromettre les performances cardiaques
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Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : simvastatine (Zocor)
- mécanisme d'action: inhibition de l'HMG-CoA réductase hépatique -> augmentation de la synthèse de récepteurs LDL par les hépatocytes -> hépatocytes élimine davantage de LDL du sang -> diminue taux LDL (+ augmente taux HDL + diminue taux TG + stabilisation des plaques d’athérome)
- ne change rien chez les patients génétiquement incapables de synthétiser des récepteurs LDL
- En plus d'inhiber l'HMG-CoA réductase, les statines diminuent la production d'apolipoprotéine B-100 -> les hépatocytes diminuent la production de VLDL et TG
- effets secondaires: sont rares. Maux de tête, des éruptions cutanées, des pertes de mémoire ou des troubles gastro-intestinaux (dyspepsie, crampes, flatulences, constipation, douleurs abdominales). Hépatotoxicité et la myopathie.
- moins puissante des statines étudiées, élimination hépatique. Plus d'interactions médicamenteuses
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Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : atorvastatine
(Lipitor)
- mécanisme d'action: inhibition de l'HMG-CoA réductase hépatique -> augmentation de la synthèse de récepteurs LDL par les hépatocytes -> hépatocytes élimine davantage de LDL du sang -> diminue taux LDL (+ augmente taux HDL + diminue taux TG + stabilisation des plaques d’athérome)
- ne change rien chez les patients génétiquement incapables de synthétiser des récepteurs LDL
- En plus d'inhiber l'HMG-CoA réductase, les statines diminuent la production d'apolipoprotéine B-100 -> les hépatocytes diminuent la production de VLDL et TG
- effets secondaires: sont rares. Maux de tête, des éruptions cutanées, des pertes de mémoire ou des troubles gastro-intestinaux (dyspepsie, crampes, flatulences, constipation, douleurs abdominales). Hépatotoxicité et la myopathie.
- puissance entre Zocor et Crestor. Élimination hépatique. Plus d'interactions médicamenteuses
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** Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase : rosuvastatine (Crestor)
- mécanisme d'action: inhibition de l'HMG-CoA réductase hépatique -> augmentation de la synthèse de récepteurs LDL par les hépatocytes -> hépatocytes élimine davantage de LDL du sang -> diminue taux LDL (+ augmente taux HDL + diminue taux TG + stabilisation des plaques d’athérome)
- ne change rien chez les patients génétiquement incapables de synthétiser des récepteurs LDL
- En plus d'inhiber l'HMG-CoA réductase, les statines diminuent la production d'apolipoprotéine B-100 -> les hépatocytes diminuent la production de VLDL et TG
- effets secondaires: sont rares. Maux de tête, des éruptions cutanées, des pertes de mémoire ou des troubles gastro-intestinaux (dyspepsie, crampes, flatulences, constipation, douleurs abdominales). Hépatotoxicité et la myopathie.
- statine la plus puissante, moins d'interactions médicamenteuses, demi-vie plus longue, élimination par foie/reins
- prendre le soir car production de cholestérol = diurne
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Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol : ézétimibe (Ezetrol)
- agit sur les cellules de la bordure en brosse de l'intestin grêle -> inhibe l'absorption du cholestérol alimentaire et la réabsorption du cholestérol sécrété dans la bile -> réduction des taux plasmatiques de cholestérol total, de cholestérol LDL, de triglycérides et d'apolipoprotéine B + peut entraîner une légère augmentation du cholestérol HDL.
- généralement bien toléré. Myopathie, rhabdomyolyse, hépatite, pancréatite et thrombopénie
- Chez les patients prenant une statine, l'ajout d'ézétimibe augmente légèrement le risque de lésions hépatiques.
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** facteurs de risque modifiables vs non modifiables de l'hypertension artérielle
- non modifiables: âge, sexe, origine ethnique, antécédents familiaux et hérédité
- modifiables: Alcool, Tabagisme, Diabète, Taux élevés de lipides sériques, Forte consommation de sel, Syndrome métabolique, Obésité, Sédentarité, Statut socioéconomique et Stress répété
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expliquer comment le sel mène à l'augmentation de la tension artérielle
sel -> augmentation de l'osmolarité des LEC -> stimulation osmorécepteurs de l’hypothalamus (et barorécepteurs) -> augmentation de la libération d’ADH par la neurohypophyse -> augmentation de la réabsorption d’H2O dans tubules rénaux collecteurs -> augmente volume sanguin -> augmente retour veineux -> augmente la précharge -> augmente le VES -> augmente le DC -> augmente la pression artérielle
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** MAPA
- monitorage ambulatoire de la pression artérielle sur 24 heures
- moyenne pour diagnostiquer
- devrait baisser pendant la nuit
