harper Flashcards

1
Q

glucobiología

A

estudio de las funciones de los azúcares en la salud y la enfermedad

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2
Q

glucoma

A

complemento completo de azúcares de un organismo, ya sea libre o en moléculas más complejas.

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3
Q

glucómica

A

término análogo a la genómica y a la proteómica, es el estudio integral de los glucomas, incluidos los aspectos genéticos, fisiológicos, patológicos y de otro tipo.

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4
Q

desoxiazúcares

A

un grupo hidroxilo (OH) ha sido reemplazado por el hidrógeno

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5
Q

aminoazúcares

A

(hexosaminas) son componentes de las glucoproteínas, los gangliósidos y los glucosaminoglucanos

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6
Q

exergónica y endergónica

A

endergónica: ΔG es positivo por lo que gana energia

exergónica:ΔG es negativo por lo que pierde energía

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7
Q

Fuentes principales de ~Ⓟ que toman parte en la conservación de energía o en la captura de energía

A
  • fosforilación oxidativa: ATP se genera en la matriz mitocondrial, ya que el O2 se reduce a H2O por los electrones que pasan a lo largo de la cadena respiratoria
  • Glucólisis: formación neta de dos ~Ⓟ resulta de la formación de lactato a partir de una molécula de glucosa, generada en dos reacciones catalizadas por fosfoglicerato cinasa y piruvato cinasa, respectivamente
  • ciclo del ácido cítrico: na ~Ⓟ se genera directamente en el ciclo en el paso de succinato tiocinasa
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8
Q

fosfágenos

A

Cuando el ATP se utiliza rápidamente como fuente de energía para la contracción muscular, los fosfágenos permiten que se mantengan sus concentraciones, pero cuando la relación ATP/ADP es alta, su concentración puede aumentar para actuar como almacén de energía.

  • fosfato de creatina: se produce en el músculo esquelético, el corazón, los espermatozoides y el cerebro de los vertebrados
  • fosfato de arginina: músculo de los invertebrados.
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9
Q

enfermedades en las que las enzimas de la glucólisis (p. ej., piruvato cinasa) son deficientes

A

anemias hemolíticas, o como fatiga si el defecto afecta el músculo esquelético (p. ej., fosfofructocinasa).

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10
Q

cancer y glucolisis

A

En las células cancerígenas de rápido crecimiento, la glucólisis avanza a un ritmo elevado, formando grandes cantidades de piruvato, que se reduce a lactato y se exporta ñlo que causa el hipermetabolismo observado en la caquexia por cáncer

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11
Q

acidosis láctica

A

resultado de varias causas, incluida la reducción de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, en especial cuando hay deficiencia de tiamina (vitamina B1).

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12
Q

glucólisis en los eritrocitos

A

siempre termina en lactato, porque las reacciones posteriores de oxidación de piruvato son mitocondriales y los eritrocitos carecen de mitocondria

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13
Q

Producción de lactato alta

A

una cantidad considerable se usa en el hígado para la gluconeogénesis, lo que lleva a un aumento en la velocidad metabólica para proporcionar el ATP y trifosfato de guanosina (GTP, guanosine triphosphate) necesarios.

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14
Q

piruvato deshidrogenasa

A

está regulada por la fosforilación (catalizada por una cinasa) de tres residuos de serina en el componente piruvato deshidrogenasa del complejo multienzimático, lo que da como resultado una actividad disminuida y una desfosforilación (catalizada por una fosfatasa), que provoca un aumento de la actividad.

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15
Q

deficiencia de tiamina

A
  • permite la acumulación de piruvato
  • pacientes con deficiencia de piruvato deshidrogenasa por herencia presentan acidosis láctica, particularmente después de una carga de glucosa lo que suele causar trastornos neurológicos
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16
Q

deficiencia heredada de aldolasa A y deficiencia de piruvato cinasa en los eritrocitos

A

causa anemia hemolítica. La capacidad de ejercicio de los pacientes con deficiencia de fosfofructocinasa muscular es baja, especialmente si mantienen dietas altas en carbohidratos.