haytham Flashcards
(75 cards)
1
Q
första delen av medfödda immunförsvaret
A
-epitel- förhindrar invasion
- syror i magsäcken
- muciner som formar mucus i respiratoriska och mat passagevägar
- saliv- sköljande och antimikrobiell
- normalflora
- urin
- svett
- keratinocyter
- antikroppar på slemhinnor som binde rtull patogner för att de inte ska binda till slemhinnan
2
Q
om första delen inte regaerar, vad händer
A
- defensiva celelr kommer agera led feber, kemiska signaler och inflammation
. makrofager- är fagocyter, monocyter differntierar till makrofager (är mer långlivade och bättre på att fagocytera och skapa cytokiner och bidrar till läkning. makrofager fungerar bättre i sur miljö
. granulocyter (vita blodkroppar/leukocyter)- neutrofiler(den vanligaste, är snabbt på plats vid inflamaiton men är kortlivade, både döda coh levande neutrofiler producerar nets), eosinofiler och basofiler
. nk-celer
. komplementsystemet
3
Q
nets
A
- levande och döda neutrofiler kan producera dem, de består av dna och histoner som hindrar patogener från att sprida sig led enkalre att bekämpa
4
Q
om medfödda inte kan skydda, antigensrepresentation
A
- det adaptiva agerar
- innefatatr lymfocyter: b och t lymfocyter
- lymfocyter agerar på signaler från apc (antigenpresenterande celler, som inkluderar dendritiska celler, makrofager och b lymfocyter)
- i epitelet och epidermis finns det langerhans celeler som har tlr receptorer som känner igen patogener och som fångar patogener och migrerar till t cellzoner i lymfoida vävnader för att representera det för t celelr. langerhans celler presenterar patogener på sin cellyta vis mhc moleyler
- t celler är de söm dödsr patogenen
5
Q
hur skiljer sig adaptiva från medfödda
A
- adaptiva är mer specifik för varje antigen- när antigener aktiverar b celler producerar de antikroppar som binder sig till specifika antigener för att märka det. den antikroppen kommer cirkulera i blod (humoral immunitet). t- celler är också specifika
- diversiotet- immunsystemet har receptorer för att binda till olika molekyler och kan skilja på det främmande och vanliga
- minne- den har minne av antigener så att nästa gång kan den döda det snavbabre och emr effektivt
6
Q
lymfocyter, bildas var,
A
- bildas och mognar i primära lymfoida organet.
. i benmärgen finns stamcelelr som ger upphov till b och t celler, b celler mognar och utvecklas här
. i tymus mognar t celler
. det som händer är att de går genom somatisk rekombination (vdj rekombination) där t celler får en specifik tcr och b celler får en specifik antikropp - vdj rekombination är där segement av gener slumpmässigt rekombineras för att skapa en unik receptor för varje lymfocyt
- hur det sker är att rag enzymer klipper dna vid specifika signaler mellan vdj segmenten och sedan fogas segmenten ihop mha dna reparationsenzymer (tdt, aretmis, dna ligas) och sen den genen för receptorn tankriveras och translateras
7
Q
sekundära lymfoida organen
A
- där det adaptiva aktivers
- ex är mjälte., lymfkörtlsr och mukös slemhinna. (lymfknutorna)
- när t och b celler mognat komemr de cirkulera i sekundära lymfoida organ för at söka efter antigeenr
8
Q
t celler, funktioner
A
- t celler är effektorcelelr (bidrar direkt tilla tt elimiera patogener)
- stödjer antikroppsproduktion genom att hjälpa b celler
- utsöndra cytokiner som attraherar andra immunceller som makrofager, netrofiler och eosinfiler, de fungerar då som kemotatktiska signaler
- känna igen antigen för att initiera immunretkion
9
Q
hur känner t celler igen antigen
A
- t celelr känner igen antigener mha peptider från antigenen som är bunden till mhc molekyl
- t cellen har tcr- receptor som består av 2 kedjor (a och b ) som kan binda till antigen i mhc molekyl
10
Q
olika typer av t cellr
A
- t celler har 2 oliak molekyler på sin yta, cd4 och cd8, t celler delas in beroende på vilken mhc molekyl de interagerar med
- mhc 1(finns på alla celler med en kärna) + cd8 (cytotoxiska t celelr / mördarcelelr). den dödar infekterade cler och producerar proteaser och perforin och granzymsom kan bryta ner yumörcelelr
- mhc 2 (finns endast på apc) + cd4 hjäpar t celler. de utsöndrar histamin och prostaglandin, och även cytokiner som aktierar makrofaegr för att de ska fagocytera. de hjälper b celelr att producera antikroppar, plasmacelelr och minnecelelr, samarbetar även emd andra immunceller för att bekämpa infektioner
- mhc binder till tcr men bindningen förstärks av cd4 eller 8
11
Q
hur aktiveras t celelr
A
1- t cellen känner igen an anti gen som är bunden till mhc moleylen på apc.
2- t cellen binder till xpecifika receptorer på apc, en receptor som förstärker bindningen är cd28
12
Q
b celler, vad, antigenigenkänning
A
- typ av vit blodkropp
- b cellens receptorer (bcr) b celler har membranbundna antikroppar, särskilt lgm men också lgd på sin yta vilket är bcr för att den ska känna igen antigener
- b celler kan känna igen mikrober, lipider, polysackarider och nukelinsyror
13
Q
fnktioner av b celler
A
- när b celler aktiveras bildar den 2 olika cller:
. plasmaceller- producerar antikroppar som går till blod, antikropparna binder till mikrobers antikroppar och aggrergerar em (gör dem tjockare) som gör dem lättare att upptäcka av makrofager och t celelr
. minneceller- lagras i kroppen och aktiveras när samma antigen kommer och skyddar för den mikroben
14
Q
b cellers utsöndring av immunoglobiner, olika isoptoper av antikroppar
A
- beroende på vilken typ av antigen som b cellen bemöter, producerar den olika immunoglobiner (antikroppar)
. lgm- vid kontakt med polysackarider och lipider , aktiverar komplemensystem, fungerar som receptor för antigen
. lgg- fungerar som viktigaste opsonin, (markerar patogen för immunceller) vid protein och t hjälpar celelr, lgg finns i blod och är central i den långvariga immunitetten. aktiverar kompelemtn
. lga- produceras vid mukösa sekretioner ex mag tarm och andningsvägarna där den hindrar att patogener binder till dem , den agglutinerar
. lgd- finns på b cellens yta och fångar antifen för den
. lge- binder till mastceller och är involverad i allergiska reaktioner, finns i liten mängd i blodet
15
Q
nk celler, vad, ursprung, funktion
A
- medfödda lymfocyter
- utvecklas från stamcelelr från benmärgen. dessa celler heter peroginitorceller och av dem utcecklas b och t lymfocyter
- känner igen och fagocyterar celler som inte har mhc 1 molekyler ( friska celler har den molekylen men den går bort när cellen är skadad)
- utsöndrar ifn-y (typ av cytokin) som aktiverar makrofager som utsöndrar il-12 tillbaka till nk celler vilket ökar deras aktivitet
16
Q
nk celelrs mekanism
A
- nk celler har receptorn kilr (killer immunoglobin- like receptors) för att identifiera frånvaron av mhc 1 molekyler
17
Q
cytokiner, kommer från, funktion
A
- inflammatoriska celler skapar cytokiner
- funktioner:
. främjar tillväxt av andra vita blodkroppar
. styr apotptos för infekterade celler
. ger feber (skydd)
. kemotaxi av immunceller såsom leukocyter till infekterad plats, specifikt styrs av kemokiner - aktiverar t celelr så att de kan differntiera till th1 eller th2
- aktiverar immunceler som mastcelelr
- nedreglering av inflammation
18
Q
olika typer av cytokiner
A
- pro inflammatoriska cytokiner- flrstärker inflammation
. IL-1 (Interleukin-1)
. IL-6 (Interleukin-6)
. TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alfa) - anti inflkamamtoriska cytokiner- reglerar och dämpar inflammation
. IL-4 (Interleukin-4)
. TNF-β (Tumor Necrosis Factor-beta) - cytokinber som stimulerar nk celelr och t celler
. IL-12 (Interleukin-12)
. IL-15 (Interleukin-15)
. IL-18 (Interleukin-18)
. Interferoner (t.ex. interferon-γ, IFN-γ)
19
Q
tlr (toll like receptors), var, funktion,
A
- receptorer i celelrn i medfödda imunnföveravet
- känner igen mikrober, ex lps på gtamnegativa bakterier
- vissa finns i ytan och vissa finns i endosomer (roll i endocytos)
- när de känner signaler led gener för cytokiner, enzymer och andra antimikrobiella proteiner
20
Q
fagocytos, vad, hur fungerar
A
- fagocytos är energikrävande där neutofiler och makrofager eliminerar mikrober
- en del av medfödda immun
- neutrofiler och makrofaher har receptorerna prr (pattern recognition receptors), ex tlr som känenr igen mikrobiella komponenter, som pamps (lps, flaggelin och lipoproteiner) elöler damps som är molekyler som frisätts av skadade celler
- när receptorn binder till pamps eller damps aktiveras transkriptionsfaktorn nf-kb led cytokiner led stimulerar fagocyterna
21
Q
andra receptorer hos fagocyter, notera
A
- fagocyter har också receptorer för opsoniner, såsom antikroppar och komplementproteiner. opsoniner gör mikrober lättare att upptäcka för fagocyter
- obs- antikroppsberoende fagocytos är koppling mellan medfödda och adaptiva eftersom antikropapr skapas av b celler
22
Q
fagocytos mekanism, om mikroben inte bryts ner, enzymet
A
- fagocyten bunder till mikroben
- mikroben innesluts i en vesikel som kallas fagosom
- fagosomen sammansmälter med en lysosom i cytoplasman och bildar en fagolysosom
- i fagolysosomen bryts mikroben ner av lysosomala enzymer och lipaser, om mikroben inte kan brytas ner så kommer bakterieocida substanser, ex syreradikaler såsom superoxid, väteperoxid och hypoklorit.
- enzymet nadph oxidas hjälper med att producera syreradikaler.
- dessa syreradikaler kan släppas extra cellulärt och vara toxiska för cellen och omgivningen.
23
Q
nets
A
- neutrofiler producerar granuler som innehåller proteaser och antimikrobiella proteiner och dna (med historoner) som släpps i omgivningen via degranulation och kan bekämpa mikrober extracellulärt, det heter nets (neutrofil extracellulär traps)
24
Q
fc receptor
A
- en receptor som finns på fagocyter, nk celler och mastcellersitter på en specifik plats på antikroppar som kallas fc regionen. fagocyter- lgg antikroppar. nk celler- lgg antikroppar. mastcelelr- lge antikroppar
- f regionen finns på antikroppen och den binder till fc receptorn på cellen när antikroppen har bundit till en patogen
25
anti bakteriella peptider, vilak typer och skapas av vem
- moleykerl som binder till bakterier, depolariserar och permiabiliserar dem deras membran och bildar hål i dem vilket förstör bakterien
- försvarar i munslemhinnan
- olika typer
. a denseniner- skapas av neutrofiler, monocyter/makrofager, paneth celler
. b denfensiner- skaps av epitelcelelr och vita blodkroppar
- cathelicidiner- skapas av keratinocyter, neutrofiler, epitelceller, makrofager
26
komplementsystem
27
akut inflammatiomn, kännetecknas av, roll av leukocyter och plasmaproteienr, olika plasma proteiner, hur tar de sig dit
- snabb och kortvarig process där immunsystemet ragerar på skador, varar mellan några minuter till. några dagar
- kännetecknas av specifika leukocyter, särskilt granulocyter (neutrofiler 62%, basofiler 0,4% och eosinofiler2,3%) samt plasmaproteiner ich vätska från blodet till det skadeade området i extravaskulär vävnad
- leukocyternas roll:
. migrerar sig till skadeplastsen och staratr fagocytos
. för att de ska ta sig från blodbanan till platsen måste de binda till endotel celler som sitter i blodkärlen genom en rekryteringsprocess
- plasmaproteiners roll
. läcker ut från blod genom vasodialiation och ökad kärl permiabilitet
. hjälper med att döda mikroorganismer och påskynda läkning
. de vikitgatse plsmaprotiener är:
. komplementfaktorer- aktiverar membrane attack complex (mac) som skapar hål i mikroorganismer och dödar dem
. antikroppar- binder till aptogener och gör dem lättare att uåptäcka för komlement systemet (som då aktiveras) och leukocyter
. koagulationsfaktorer och tombocyter- bildar proppar runt dte inflammerade området för att förhindra mikroorganismer från att spridas
- plasmaprtoienr utsöndrar kemiska mediatorer
28
kronisk inflammation
- långvarig, ker om kroppen inte kab eliminera infektion helt
- består mest av lymfocyter och makrogfeger
- om skadan är mild kab vävnaden reaperar sig genom att friska celelr delar sig och stamcelelr ersätter skada
- om skadan är stor bildas ärr och fibros(fibrös vävnad), där bindväv ersätter den orginal vävnaden
- kan aktiveras vid allergiska reaktioner, när bakterier motsår antikipapr och autoimmun sjukdom
29
symtom av inflammation
- rodnad, svullnad, värme, smärta, nedstatt funktion i det skadade området
30
olika steg av inflkamtion
1- igenkänning
2- rekryteirng
3- borttagning
4- reparation
31
igenkänning, vilka clelr känenr igen fara
- makrofager, , epitelcelelr och dendritiska celler går runt och känner igen patogener
- de har receptorer, tlr (toll like receptors) som känner igen strukturer i patogener
- strukturerna är mamps som delas in i :
. pamps- finns på patogener
. damps- kommer från skadeade celelr
- mamps- finns på mikrover
- cdamps- finns på normalfloran
- när dessa upptäcks startar inflmamtion
- de släpper sen tnfa och il1
32
frisättning av inflammtoriska ämnen, vad gör proinflmamtoriska cytokiner, bradykinin
- när igenkänningscelelrna aktiveras utsöndrar de proinflammatoriska cytokiner
. tnf a och il 1
- dessa cytokiner aktiverar andra celler och processer för att bekämpa hotet
- cytokinerna får mastceller ( kommer från benmärgen) att släpppa histamin och prostaglandiner och bradykinin
- histamin orsakar:
. vasodialtion- blodkärl vidgas för att mer blod ka komma till området
. ökad permiabilitet i blodkärl så att de kan släppa plsmaproteienr såsom antikroppar och komplementfaktorer- och leukocyter
. endotelcllerna retraktion- endotelcelelrna drar ihop sig och skapar utrumme mellan varnadra för att släppa genom blod
-
33
statsis
- när immuncelelr och plasmaprtoeiner lämnar blodet blir det färre celler i blodkärl och då koncentreras röda blodkroppar och minskar blodflödet, detta kalls stasis (blodet blir tjockare) som innebär att mer immunceler kan flöfa ut
34
tecken på inflammation
- ödem, svullnad
- rubor, rodnad, erythema
- värme, calor
- dolor, smärta
- mindre funktion
35
svullnad, ödem
- pga ökad konc av pslamproteiner extravaskulrt led stort omsmotsik tryck led mer blodvätska till den skadade vävndaden(kallas exudat), den vätskan skapar svullnad
36
rubor, rodnad- erythema
- pga att blod ackumuleras pga vasodilation som lett till ökat blodflöde pga anginogenes
37
värme, calor, inhibering
- feber med 1-3 grader ökning
- vid stora sakdor fösnabbas metabolistiska reaktioner och dte blir för mycket för försvaret så den skickar signaler (pyrogen kemikalier som utsöndras av bakterier), de stimulerar leukocyter att utsöndra il1 och tnf led bilda enzym cycloxygenas som ovandlar aracodinsyra till prostaglandiner som når hypotalamus och höjer kroppens temp led immunförsvaret läker och säger till levern och mjälte att begränsa järn och zink för att bakterier intre ska växa
- aspirin inhiberar symtes av prostaglandiner led ingen feber
38
dolor, smärta
- orsakas av svullnad som trycker på nervändar eller av skadade nerver eller av inflammatoriska soppan som produceras vid skada ( histamin, prostaglandin, kininer och kaliumjoner) som aktiverar nocireceptorer (smärtreceptorer)
39
rekrytering av leukocyter till det skadade området, olika steg
- hur leukocyter tar sig till skadan
- aktivering av endotelceller
- rolling och stark adhesion
- diapedes
- kemotaxis
- leukocyternas passage genom ecm
- leukocyertnas ankomst
- start av fagocytos
40
aktivering av endotelceller
- mastceller och makrofager släpper cytokinerna tnf-a och il-1 aktiverar endotelceller så de uttycker adehesionmolekyler som selektiner, specifikt e och p selektiner
- det gör även att leukocyter uttrycker sialyl lewis protein
41
rolling och starka adehsion
- L selektin på leukocyterna binder till e och p selektin svagt
- när leukocyternas integriner (lfa1, vla4) aktiveras av lemkiner bkir bindningen starkare mellan integrinen och liganden (vcam, icam) och de blev tydligare mha tnfa och il1.
- bindningen mellan integrin och ligand skcikar signaler till leukocyter och påverkar deras cytoskelett
42
diapedes
- transmikration av leukocyter genom kärlväggen
- när bindningen ör tillräckligt stark går leukocyterna genom öppningar mellab endotelceller mha adhesinomolekylen cd31 (pecam1) som finns på både leukocyt och endotel
43
kemotaxis
- leukocyter följer en kemisk grafient skad av ämnen som skadeade celler och patogner släpper, exempelvis
- proinflmmatoriska cytokiner tnf a och il 1
- komplementproteiner, c5a och c3a
- leukotreiner
- bakteriella komponenter som lis
44
leukocyers passage genom ecm
- leukocyter utsöndrar kollagenas och aktiverar mmps som bryter ner basalmmebnranet
45
leukocyternas ankomst
- leukocyter fäster vid ecm i infekterade området via integriner och cd 44
46
start av fagocytos
- leukocyter, främst neutrofiler och makrofager börjar fagocytera
- de producerar cytokiner och prostaglandiner som förstärker inflammation, stimulerar histaminets effekt och rekryterar fler leukocyter
- neutrofiler dominerar i början men dör snabbt
- monocyter anländer senare och omvadnlas till makrofager som fagocyterar döda neutrofliler och skadade celler
47
funktioner av komplemensystemet
- komplementproteinet c5a funherar som en kemotaktisk signal (signal som lockar saker) som lockar monocyter och neutrofiler till infektion
- c5a stimulerar mastcelerl att släppa histamin led vasodialiton och högre permiabilitet av blodkärl för att immunceller och plasmaproteiner ska ta sig till infektion
- c5a aktiverar lipoxygenas som stimulerar leukotriener som timulerar inflammation ytterliagre
- c3b fungerar som opsinin( binder tiull bakterier och gör dem lättare att fagocyteras
- vissa komplementprotei er skapar mac vilket lyserar mikrober
48
hur aktiberas komplementsystemet
- när komplemetsproteiner aktiveras skapas en enzymatisk kaskad. aktiveringen av komplementproteinerna sker genom att c3 klyvs
- klassiska vägen, alternativa vägen och lektinvägen
49
den klassiska vägen
- antikropparna lgm och lgg binder till enpatogen vilket aktioverar c1
- c1 binder till antikroppss komplexet och aktiverar c4 och c2 (genom att bryta ner dem till c2a och c2b och c4a och c4b) som tillsammans bildar c3 konvertas
- c3 konvertas klyver c3 till c3a och c3b
50
alternativa vägen
- c3 hydrolyseras spontant i blodet och omvandlas till c3b
- c3b binder till mikrobytan och rekryterar faktor b som bildar enzymet c3 kovertas (c3bbb-komplex)
51
lektinvägen
- mannosbindnande lektin (mbl) i plasma binder till kolhydraters på mikrober
- detta leder till aktivering av c4 och c2 som bildar c3-konvertas
52
vad händer när c3 klyvs
- när c3 kovertas bildas klyvs c3 till c3a och c3b
- c3a fungerar som en inflamamtorisk signal, binder till mastceller för att släppa histamin
- c3b binder till patogener och fungerar som en opsonin för fagocyter
- c3b binder till mikrobytan och skapar c5 konvertas
- när c5 konvertas har bildats klyvs c5 till c5a och c5b
- c5a förstärker inflammation och rekryterar immuceller
- c5b binder till c6, c7, c8 och c9 vilket leder till bildning av mac som skapar porer i cellemebran led lysis
53
hur regleras komplementsystemet
- för att undvika att komplementsystemet skadar kroppens egna celelr finns det inhibitorer
- c1 inhibitor stoppar c1 frpn att aktivera den klassiska vägen
- daf stoppar bildandet av c3 konvertas
- cd59(protektin) - stoppar bildandet av mac
54
margination
- först innan rolling där leukocyter trycks mot ytan av blodkärl
55
exudat
- är plasmaproteiner går ut och ur det mer permeabla kärlväggen och det leder till ödem (svuölnad)
56
vcam och i cam
- proteiner som förstäker bindningen mellan integrinerna av leukocyterna och till endotelcelelr för att leukocyter ska kunna migrerar ut mellan endotelcellerna.
57
3 sätt att öka kärlpermiabilitet
- det mastceller släpper
- toxiner och mekanisk skada som leda till nekros hos enfotelceller och det ökar permiabiliteten
- tillväxtfaktorer som kommer till endotelceler ocjh ökar permiabilitet, som vegf
- ökad tancytos (process där proteiner trasnporteras över endotelceller)
58
innan margination
-utvidgade blodkärl och förlust av exudat leder till långsammare blodflöde och röda blodkroppar förflyttas långsammare och de samlas i cem
ntrum medan leukocyter trycks mot väggen (margination)
59
hur tar leukocyter sig till destinatinen
- leukocyter skapar metallproteiaser som bryetr ner basalmembranet som omger blodkärl
- de som ser till så leukocyter kommer till rätt detination är vacm, icam och selektiner
- leukpcuter går med sin konc grad via kemotaxis som induceras via kemokiner som produceras av mastcelelr pch mikrober.
60
tid och neutrofiler, upprepning
- neutrofiler fagocyterar mellan 6-24 timmar och efter 24-48 tim kommer makrofager
- om il1 och tnfa utsöndras då upprpepas processen
61
aktiver av leukocyter och fagocyter
- aktiveras av mamps på tlr och cytokinreceptorer och opsoninreceptorer
62
orsak till akut inflammation
- infektion, som virus och abketrier
- trauma
- vävnadsnekros
- främmande ämnen
- immunreaktioner, tex på kroppsegna, leder till kronisk inflamamtion
63
mediatorer, vissa mediatorer,
- kan producerar av celler i plasten abv skada eller levern
- tex prostaglandiner och cytokiner
- vissa mediatorer cirkulerar i kroppen i anktiv form tills de behövs och då binder de till en cell och de är noggrant reglerade
64
olika mediatorer, 2
- cell derived mediators
- arachodinsyra
- cytokiner
65
vasoaktiva aminer
- histamin och serotonin
- ige, c3a/c5a och cytokiner binder till mastceller för att frisätta histamin
- efter att hisatmin gjort sin funktion bryts den ner av histaminas
- serotonin lagras i trombocyter och frisätts vid koagulation och orskar vasokonstriktion
66
arachodinsyra
- prostaglandiner, il och lipoxiner
- produceras av leukocyter, mastceller, endotelceller och trombocyter
- när de utfört sin funktion bryts de ner sponat eller mha enzymer
67
il, produktion
- produceras av främst neutrofiler
- bildas frpn arakodinsyra mha enzymet lipoxygenas.
- när leukocyter kommer ut i vävnaden sluatar producera il och istället lipoxiner som är anti inflamatoriska mediatorer och hämmar kemotaxis av neutrofiler och deras adhesions till endotel för att det redan finns leukocyter vid skadan så det behövs inte fler
68
cytokiner för krosnik inflamtion
- il12 och ifny
69
regulatoriska proteiner i komplementsystemet
- nöär endoel skadas exponeras kollagen, basalmembran eller aktiverade blodplättar som aktiverar faktor 12 som skapas av levern och initierar 4 system:
. kinin system
. koagualtionssystem
. fibrinolysstetemt
. komplemensystemet
70
kinin system
- faktor 12 aktiverar kallikrein som gör kininogen till bradykinin
71
koagluationssytemet, trombin funktion
- via insintric aktiverar trombin för gör fibrinogen till fibrin
- trombin aktiverar endotelceller
- klyver c5 till c5a
72
fibrinolyssyetemet
- finns för att lösa upp blodbropp för att håla blodflödet
- plasminogenaktivatörer( endotelcelelr och leukocyter) och kalikrein omvandlar paslminogen itll plasmin
- paslmin bryter ner fibrin och klyver c till c3a och c3b som aktiverar komplemnt och bidrar till inflammtion
73
om inflamamtionen är systemisk
- kroppen går i i akut fas och producerar akut fas prtoiern
- produceras c reaktiv protein (opsonin och aktiverar komplement via klassiska vägen) och fibrinogen och serum amyloid a (opsonin)
- de alla bildas i levern
- de alla rekryteras av il6 som ockå kan initiera feber
74
leukocyter, långvarig, hjärta
- colony stimulating factors som stimulerar dem
- ökat blodrytm och blodtryck
75
leukocytos
- ökning av leukocuter till 20 000 leukocuterper milliliter blod
