HC Flashcards
(234 cards)
1
Q
TVP MACIÇA DE MMII, QUE EVOLUI COM COMPROMETIMENTO DO FLUXO ARTERIAL E RISCO DE AMPUTAÇÃO, É CONHECIDA COMO?
A
FLEGMÁSIA CERÚLEA DOLLENS
2
Q
CARACTERIZE O QUADRO DE FLEGMÁSIA CERÚLEA.
A
É UMA CONDIÇÃO CARACTERIZADA POR TROMBOSE VENOSA MACIÇA + OBSTRUÇÃO COMPLETA À DRENAGEM VENOSA PROFUNDA.
3
Q
COMO A FLEGMÁSIA LEVA AO COMPROMETIMENTO DO SUPRIMENTO ARTERIAL DO MEMBRO?
A
A TROMBOSE LEVA À OBSTRUÇÃO COMPLETA DA DRENAGEM VENOSA PROFUNDA. NESSE CONTEXTO, A HIPERTENSÃO CAPILR E O EDEMA SECUNDÁRIOS A TROMBOSE LEVAM AO COMPROMETIMENTO SECUNDÁRIO DO SUPRIMENTO ARTERIAL DO MEMBRO.
4
Q
O ATRASO EM RECONHECER A FLEGMÁSIA E TRATAR-LA GERA QUAIS CONSEQUÊNCIAS?
A
AMPUTAÇÃO DO MEMBRO OU ÓBITO.
5
Q
A FLEGMÁSIA NOS MMII É SECUNDÁRIA HABITUALMENTE A TROMBOSE EM QUAL LOCAL?
A
ILEOFEMORAL.
6
Q
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA FLEGMASIA?
A
- DOR INTENSA DE INÍCIO ABRUPTO E CARÁTER PROGRESSIVO.
- GERALMENTE INICIADA NA REGIÃO FEMORAL E COM PROGRESSÃO PARA TODO O MEMBRO.
- EDEMA DO MEMBRO.
- CIANOSE COM PROGRESSÃO DISTAL PARA PROXIMAL.
- SÍNDROME COMPARTIMENTAL ASSOCIADA AO COMPRROMETIMENTO ARTERIAL DO MEMBRO E GANGRENA.
7
Q
TRATAMENTO DA FLEGMASIA?
A
TROMBÓLISE MEDICAMENTOSA OU TROMBECTOMIA. ESSA É A ÚNICA SITUAÇÃO CLÍNICA, NOS CASOS DE TVP, EM QUE ESSAS MEDIDAS TERAPÊUTICAS SÃO INDICADAS.
8
Q
DAOP - APRESENTAÇÃO CLÍNICA?
A
CLÍNICA TÍPICA: CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE.
ESSE SINTOMA É ASSOCIADO PELA DOR MUSCULAR EM QUEIMAÇÃO NOS MMII, QUE SURGE APÓS O PACIENTE CAMINHAR DETERMINADAS DISTÂNCIAS.
A CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE É UM SINTOMA ALTAMENTE ESPECÍFICO DA OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA -> SEMPRE SUSPEITAR SE APARECER EM PROVA.
9
Q
OUTROS ACHADOS DA DAOP?
A
- REDUÇÃO DOS PULSOS DISTAIS À OBSTRUÇÃO.
- ATROFIA CUTÂNEA.
- RAREFAÇÃO DE PELOS.
- ONICODISTROFIA.
10
Q
SÍNDROME DE COCKETT OU MAY-TURNER
A
É SECUNDÁRIA A UMA VARIAÇÃO ANATÔMICA EM QUE A VEIA ILÍACA ESQUERDA É COMPRIMIDA PELA ARTÉRIA ILÍACA DIREITA. ESSE FENÔMENO CAUSA LESÕES NO ENDOTÉLIO DA VEIA RESULTANDO EM SUA ESTENOSE.
11
Q
QUAL O RESULTADO DA SÍNDROME DE MAY-TURNER OU COCKETT?
A
- SURGIMENTO DE VARIZES PÉLVICAS.
- EDEMA DE MEMBRO INFERIOR ESQUERDO ASSOCIADAS A VARIZES.
- AUMENTO DO RISCO DE TVP.
12
Q
CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD DA OAA?
A
13
Q
CLASSIFICAÇÃO DE FONTAINE (DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÔNICA):
A
FONTAINE:
I - ASSINTOMÁTICO.
IIA - CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE LEVE.
IIB - CLAUDICAÇÃO MODERADA A GRAVE.
III - DOR EM REPOUSO.
IV - PRESENÇA DE LESÕES TROFICAS.
14
Q
A
NESSA IMAGEM PDEMOS VER QUE O ESTÔMAGO ESTÁ DENTRO DA CAVIDADE TORÁCICA.
- POSSÍVEIS DIAGNÓSTICOS: HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA (AGUDA OU CRÔNICA) OU VOLVO GÁSTRICO SECUNDÁRIO (TIPO MAIS COMUM E GERALMENTE ASSOCIADO À UM DEFEITO ANATÔMICO, SENDO A HÉRNIA PARAESOFÁGICA A MAIS FREQUENTE NO PACIENTE ADULTO).
15
Q
QUAIS AS POSSÍVEIS CAUSAS DO ESTÔMAGO NA CAVIDADE TORÁCICA?
A
- HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA (AGUDA OU CRÔNICA).
- VOLVO GÁSTRICO SECUNDÁRIO (TIPO MAIS COMUM E GERALMENTE ASSOCIADO À UM DEFEITO ANATÔMICO).
16
Q
COMO TRATAR HÉRNIAS DIAGRAMÁTICAS (AGUDAS OU CRÔNICAS)?
A
- REDUZINDO O CONTEÚDO HERNIADO (ESTÔMAGO) E CORRIGINDO O DEFEITO (FRENORRAFIA).
- ACESSO PREFERENCIAL É A LAPAROSCOPIA.
17
Q
QUAL O TRATAMENTO PARA O VOLVO GÁSTRICO (HÉRNIA PARAESOFÁGICA)?
A
- REDUZINDO O CONTEÚDO HERNIADO (ESTÔMAGO) E CORRIGINDO O DEFEITO, POR HIATOPLASTIA PREFRENCIALMENTE.
- VIA PREFERENCIAL: LAPAROSCOPIA.
18
Q
VANTAGENS DA LAPASCOPIA EM RELAÇÃO A LAPAROTOMIA?
A
- MENOR DOR PÓS-OPERATÓRIA.
- MENOR TEMPO DE INTERNAÇÃO.
- MENOR TAXA DE INFECÇÃO DE FO.
- MENOR RISCO DE FORMAÇÃO DE HÉRNIA INCISIONAL.
19
Q
CLÍNICA DO VOLVO GÁSTRICO (TRÍADE DE BORCHARDT).
A
- DOR SÚBITA E INTENSA NO ABDOME SUPERIOR OU NO TÓRAX.
- VÔMITOS SEVEROS.
- INCAPACIDADE DE PASSAR SONDA NASOGÁSTRICA.
- PRESENTE EM 70% DOS PACIENTES COM VOLVO GÁSTRICO AGUDO.
20
Q
COMO O VOLVO GÁSTRICO PODE SER CLASSIFICADO?
A
- QUANTO À ETIOLOGIA.
- QUANTO AO EIXO DE ROTAÇÃO.
21
Q
QUAL O MELHOR ACESSO CIRÚRGICO PARA CORREÇÃO DE UM DEFEITO DIAFRAGMÁTICO?
A
LAPAROSCOPIA.
22
Q
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS?
A
- TNF.
- (IL) 1, 6 E 8.
- INTERFERON-GAMA.
23
Q
CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS?
A
- ANTAGONISTA DO RECEPTOR DA IL-1.
- IL-4.
- IL-10 (PRINCIPAL).
- IL-11.
- IL-13.
- FATOR DE CRESCIMENTO TRANSFORMADOR-BETA.
24
Q
PRINCIPAIS EFEITOS DAS CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS?
A
- AUMENTO DA SÍNTESE DE MOLÉCULAS DE ADESÃO ENDOTELIAL.
- RECRUTAMENTO E ATIVAÇÃO DE NEUTRÓFILOS.
- PROTEÓLISE.
- IL-6 -> PRODUÇÃO DE CORTISOL E ALDOSTERONA.
- INFLAMAÇÃO, FEBRE E LEUCOCITOSE.
25
EFEITOS DAS CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS?
- REDUÇÃO DE LESÕES PULMONARES AGUDAS.
- INIBIÇÃO DAS CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS.
- REDUÇÃO DA ATIVIDADE CITOTÓXICA DOS MACRÓFAGOS.
- AUMENTO DA PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS E DE ENDOTÉLIO VASCULAR.
- FATOR DE CRESCIMENTO TRANSFORMADOR-BETA -> REDUÇÃO DA DEGRADAÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR E RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO LOCAL.
26
A INTENSIDADE DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA ESTÁ RELACIONADA À
- MAGNITUDE DO ESTRESSE.
- CONDIÇÕES METABÓLICAS PRÉVIAS DO PACIENTE.
27
A SAÍDA DE SECREÇÃO SEROSSANGUINOLENTA PELA FERIDA OPERATÓRIA É MUITO SUGESTIVA DE?
- DEISCÊNCIA DA APONEUROSE.
- SE A PELE SE MANTER INTEGRA É CHAMADO DE EVENTRACÃO.
- SE HOUVER EXPOSIÇÃO DO CONTEÚDO ABDOMINAL É CHAMADO DE EVISCERAÇÃO.
28
O QUE É DEISCÊNCIA DA FERIDA OPERATÓRIA?
FALHA NA CICATRIZAÇÃO DA CAMADA MÚSCULO-APONEURÓTICA ABDOMINAL.
29
QUAIS OS FATORES DE RISCO DA DEISCÊNCIA DA FERIDA OPERATÓRIA?
30
O INÍCIO SÚBITO DE UMA DRENAGEM DE LÍQUIDO SEROSSANGUINOLENTO TAMBÉM É DESCRITO COMO?
- COR DE SALMÃO OU ÁGUA DE CARNE.
- PRECEDE A DEISCÊNCIA DA FO EM 25% DOS PACIENTES.
31
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DE EVENTRAÇÃO / EVISCERAÇÃO?
- PALPAÇÃO DA FO E SE HOUVER EVENTRAÇÃO REALIZA-SE A EXPLORAÇÃO DIGITAL.
32
COMO É FEITO O TRATAMENTO DAS DEISCÊNCIAS?
- RESSUTURA É REALIZADO EM GRANDES DEISCÊNCIAS.
33
COMO SE MANIFESTA A INFECÇÃO DA FO?
- SINAIS FLOGÍSTICOS LOCAIS + SAÍDA DE SECREÇÃO PURULENTA PELA FO.
34
O QUE SUGERE DEISCÊNCIA DE APONEUROSE?
ESTABILIDADE HEMODINÂMICA + SEM QUEIXAS ABDOMINAIS + HÁBITO INTESTINAL PRESERVADO + SECREÇÃO SEROSSANGUINOLENTA.
35
COMO SE MANIFESTAM OS ABSCESSOS INTRAPERITONEAIS?
FEBRE+ DOR ABDOMINAL + PIORA DO ESTADO GERAL.
36
TESTE DE PHALEN
AVALIA SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO E ENVOLVE A OPOSIÇÃO DO DORSO DAS MÃOS LEVANDO A UMA FLEXÃO DO PUNHO EM 90 GRAUS, POR UM MINUTO, O QUE GERA REPRODUÇÃO DOS SINTOMAS.
37
TESTE DE ALLEN
AVALIA PERFUSÃO DA MÃO E INTEGRIDADE DO ARCO PALMAR. DEVE-SE COMPRIMIR AS ARTÉRIAS RADIAL E ULNAR E, APÓS A ORDENHA DE SANGUE CONTIDO, LIBERAR UMA ARTÉRIA. SE O ARCO PALMAR ESTIVER ÍNTEGRO, TODA A PALMA DA MÃO FICARÁ ROSADA. NA SEQUÊNCIA REPETE-SE O MESMO E SE AVALIA A OUTRA ARTÉRIA.
38
TESTE DE NEER
AVALIA A SÍNDROME DO IMPACTO DO OMBRO. FAZ-SE A ELEVAÇÃO DO OMBRO NO PLANO DA ESCÁPULA, COM DOR ACIMA DE 90 GRAUS.
39
TESTE DE YOCUM
AVALIA A SÍNDROME DO IMPACTO DO OMBRO. ELEVA-SE O COTOVELO CONTRA A RESISTÊNCIA COM A MÃO APOIADA NO OMBRO CONTRALATERAL.
40
TESTE DE YEGARSON
AVALIA TENDINITE DO CABO LONGO DO BÍCEPS. É FEITO COM A SUPINAÇÃO DO ANTEBRAÇO CONTRA RESISTÊNCIA COM O COTOVELO FLETIDO.
41
ENXERTO DE PELE TOTAL É COMPOSTO PELA?
EPIDERME E ESPESSURA TOTAL DA DERME.
42
VANTAGENS DO ENXERTO DE ESPESSURA TOTAL?
- MELHOR TEXTURA E SENSIBILIDADE EM RELAÇÃO AOS ENXERTOS DE ESPESSURA PARCIAL.
- SOFREM MENOR CONTRAÇÃO SECUNDÁRIA NA FASE DE MATURAÇÃO, LEVANDO A UM MELHOR RESULTADO ESTÉTICO E FUNCIONAL.
43
INDICAÇÃO PARA ENXERTOS DE PELE TOTAL?
COBERTURA DE ÁREAS NOBRES COMO: FACE, PESCOÇO, MÃOS E ARTICULAÇÕES.
44
PODE SE FAZER ENXERTO DE PELE TOTAL EM ÁREAS INFECTADAS OU COM CONTAMINAÇÃO GROSSEIRA OU ÁREAS PREVIAMENTE IRRADIADAS?
NÃO. DE MODO GERAL NÃO SE RECOMENDA ENXERTIA SOBRE FERIDAS INFECTADAS OU COM CONTAMINAÇÃO GROSSEIRA E ÁREAS PREVIAMENTE IRRADIADAS TIPICAMENTE APRESENTAM VASCULARIZAÇÃO POBRE, DIFICULTANDO A INTEGRAÇÃO DO ENXERTO, PORTANTO COSTUMAMOS EVITAR ENXERTO NESSAS ÁREAS. ALÉM DISSO A ENXERTIA DE PELE TOTAL NÃO APRESENTA VANTAGENS EM RELAÇÃO AO ENXERTO DE PELE PARCIAL, QUANDO SE TRATA DE ÁREAS CONTAMINADAS OU IRRADIADAS.
45
ENXERTO CUTÂNEO - DEFINIÇÃO?
É UMA ESTRATÉGIA DE RECONSTRUÇÃO EM QUE SE FAZ A COBERTURA DE UMA ÁREA CRUENTA COM PELE PROVENIENTE DE UMA ÁREA DOADORA.
46
ENXERTO DE PELE TOTAL X ENXERTO DE PELE PARCIAL?
47
TRATAMENTO DE ÚLCERAS DE PRESSÃO?
- É FEITO CONFORME A PROFUNDIDADE DA LESÃO.
- LESÕES PROFUNDAS (ESTÁGIO III E IV) -> DESBRIDAMENTO + RETALHO FASCIOCUTÂNEO OU MIOCUTÂNEO.
48
QUAIS OS FATORES QUE INFLUENCIAM O PSA?
- IDADE.
- RAÇA (AFRO-AMERICANOS SEM CÂNCER DE PRÓSTATA TEM VALORES MAIORES DE PSA DO QUE OS BRANCOS).
- VOLUME DA PRÓSTATA (O PSA AUMENTA 4% POR MILILITRO DO VOLUME DA PRÓSTATA).
- PESO (OBESOS TEM NÍVEIS DE PSA MAIS BAIXOS, DEVIDO A HEMODILUIÇÃO -> OBESOS TEM UM VOLUME PLASMÁTICO MAIOR).
- USO DE ESTATINAS (RELACIONADO DIRETAMENTO À QUEDA DO LDL, EM GERAL QUANTO MAIOR A QUEDA DO LDL, MAIOR A QUEDA DO PSA).
- ALTERAÇÃO DA ARQUITETURA PROSTÁTICA NORMAL.
- TRAUMA.
- INFLAMAÇÃO.
OBS:
- OS INIBIDORES DA 5-ALFAREDUTASE QUE SÃO USADOS PARA HPB REDUZEM OS NÍVEIS DO PSA.
49
PRINCIPAIS INDICAÇÕES PARA REALIZAÇÃO DE TROCA VALVAR NA ESTENOSE AÓRTICA GRAVE?
- SINTOMAS (DISPNEIA, ANGINA E/OU SÍNCOPE).
- ASSINTOMÁTICO COM FE DO VE < 50%.
- ASSINTOMÁTICO COM VALVOPATIA CRÍTICA: ÁREA VALVAR < 0,7 CM2; GRADIENTE MÉDIO > 60MMHG; VELOCIDADE TRANSVALVAR MÁXIMA > 5 M/S.
- SINTOMAS OU QUEDA DE PA DURANTE O TESTE ERGOMÉTRICO.
- PACIENTE COM NECESSIDADE DE REALIZAR OUTRA CIRURGIA CARDÍACA E COM ESTENOSE AÓRTICA MODERADA-GRAVE, INDEPENDENTE DOS SINTOMAS.
50
PACIENTES RECÉM-OPERADOS DE IMPLANTE DE VALVA AÓRTICA BIOLÓGICA, SEM FA DEVEM SER ANTICOAGULADOS POR:
- 3 A 6 MESES COM VARFARINA.
51
A VACINA CONTRA INFLUENZA PARA PREVENÇÃO DE FATORES AGRAVANTES NA IC TEM RECOMENDAÇÃO DE QUE CLASSE E NÍVEL DE EVIDÊNCIA?
- IB.
- A VACINA DEVE SER FEITA ANUALMENTE.
OBS: A VACINA CONTRA PNEUMOCOCO PARA PREVENÇÃO DE FATORES AGRAVANTES NA IC É INDICADA COM NÍVEL DE EVIDÊNCIA IC.
52
ANTIARRITMICOS SÃO DROGAS UTILIZADAS NO CONTROLE E PREVENÇÃO DE ARRITMIAS CARDÍACAS, EXISTEM 4 CLASSES COM O MECANISMO DE AÇÃO E AS PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS, ESSA CLASSIFICAÇÃO É CONHECIDA COMO VAUGHAN-WILLIANS. QUAIS DROGAS SÃO DE CADA CLASSE?
53
CONCEITO DE DISTÂNCIA ÚTIL NA CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE NOS MMII?
DISTÂNCIA QUE O INDIVÍDUO CONSEGUE PERCORRER ATÉ O INÍCIO DA DOR.
54
CONCEITO DE CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE?
DOR MUSCULAR EM QUEIMAÇÃO DOS MMII, QUE SURGE APÓS O PACIENTE CAMINHAR DETERMINADAS DISTÂNCIAS. É UM SINTOMA ALTAMENTE ESPECIFICO DE OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA E SEMPRE DEVE PENSAR NESSE DIAGNÓSTICO QUANDO APARECER NAS PROVAS.
55
A PALPAÇÃO DO PULSO PEDIOSO NO DORSO DO PÉ DEVE SER REALIZADA:
- É PALPADO SOBRE A ARTÉRIA DORSAL DO PÉ (ANTES CHAMADA PEDIOSA) QUE CONSISTE NA CONTINUAÇÃO DA ARTÉRIA TIBIAL ANTERIOR APÓS A LINHA BIMALEOLAR.
- PULSO É SENTIDO LATERALMENTE AO TENDÃO DO MÚSCULO EXTENSOR LONGO DO HÁLUX.
56
CLÍNICA DA TVP:
- HISTÓRIA CLÍNICA COM AO MENOS 1 FATOR DE RISCO EM 80% DAS VEZES.
- EDEMA DO MEMBRO.
- DOR.
- AUMENTO DA TEMPERATURA LOCAL E FEBRE BAIXA.
- DILATAÇÃO DAS VEIAS SUPERFICIAIS.
- DOR À PALPAÇÃO DA MUSCULATURA.
- DOR À COMPRESSÃO DA PANTURRILHA CONTRA A TÍBIA (SINAL DE OLOW OU BANCROFT).
- DOR NA PANTURRILHA À DORSIFLEXAO PASSIVA DO PÉ (SINAL DE HOMANS).
- REDUÇÃO DA MOBILIDADE DA PANTURRILHA (SINAL DA BANDEIRA).
OBS:
- EDEMA ASSIMÉTRICO DE MMII + EMPASTAMENTO DE PANTURRILHA = SEMPRE PENSAR EM TVP.
57
QUADRO CLÍNICO DA OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA?
“6 P’S”
- PAIN (DOR).
- PALIDEZ.
- POIQUILOTERMIA.
- PULSO.
- PARESTESIA.
- PARALISIA.
58
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA (OAA)?
- TROMBOSE: 60% DOS CASOS.
- EMBOLIA ARTERIAL: 30% DOS CASOS, SENDO 80% DE ORIGEM CARDÍACA.
59
NA OAA QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS EVENTOS ASSOCIADOS AO EMBOLISMO CARDÍACO?
- FA.
- FLUTTER ATRIAL.
- DISCINESIA CARDÍACA APÓS IAM.
- IAM RCENTE TORNA MAIS SUGESTIVO O DIAGNÓSTICO DE EMBOLIA ARTERIAL.
60
CARACTERIZE A DOENÇA CÍSTICA DA ADVENTÍCIA.
- É UMA ENTIDADE CLÍNICA EXTREMAMENTE RARA QUE USUALMENTE ACOMETE A ARTÉRIA POPLÍTEA.
- CLINICAMENTE, APRESENTA-SE COMO ISQUEMIA AGUDA DO MEMBRO.
61
FATORES DE RISCO PARA ROTURA DE AAA?
- DIÂMETRO DO ANEURISMA (DIRETAMENTE PROPORCIONAL AO RISCO DE ROTURA).
- ANEURISMA SACULAR.
- CRESCIMENTO > 0,5 CM EM 6 MESES OU > 1 CM EM 1 ANO.
- ANEURISMAS SINTOMÁTICOS.
- TABAGISMO.
- SEXO FEMININO.
- DPOC.
- TRANSPLANTADO CARDÍACO OU RENAL.
OBS: NÃO EXISTE ASSOCIAÇÃO CLARA ENTRE HAS, DM E O RISCO DE ROTURA DO ANEURISMA.
62
FATORES DE RISCO PARA INSTALAÇÃO DO AAA?
- TABAGISMO (PRINCIPAL FATOR DE RISCO MODIFICÁVEL).
- IDADE AVANÇADA.
- ETNIA CAUCASIANA.
- HIPERCOLESTEROLEMIA.
- HAS.
- SEXO MASCULINO.
- HISTÓRIA FAMILIAR DE AAA.
63
FATORES DE PROTEÇÃO PARA INSTALAÇÃO DO AAA:
- ETNIAS NÃO CAUCASIANAS.
- DM.
- SEXO FEMININO.
64
QUAIS AS CAUSAS ASSOCIADAS A TVP?
- HEREDITÁRIOS: FATOR V DE LEIDEN; MUTAÇÃO DO GENE DA PROTROMBINA; DEFICIÊNCIA DA PROTEÍNA S; DEFICIÊNCIA DA PROTEÍNA C; DEFICIÊNCIA ANTITROMBINA; DISFIBRINOGENEMIA.
- ADQUIRIDOS: NEOPLASIA; PRESENÇA DE CATETER VENOSO CENTRAL; CIRURGIAS; TRAUMA; GESTAÇÃO; ACO; TRH; TAMOXIFENO; TALIDOMIDA; LENALIDOMINA; IMOBILIZAÇÃO OU IMOBILIDADE PROLONGADA; ICC; SAAF; HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA; DII; SÍNDROME NEFRÓTICA; VIAGENS PROLONGADAS; GRUPOS SANGUÍNEOS NÃO “O”, OBESIDADE, IDADE (>60 ANOS); TABAGISMO; TIPOS SANGUÍNEOS B E AB.
65
EXAME PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE TVP?
- O EXAME PADRÃO-OURO É A FLEBOGRAFIA CONTRASTADA. NO ENTANTO, ESSE MÉTODO NÃO DEVE SER USADO COMO TESTE INICIAL, EM DECORRÊNCIA DO DESCONFORTO AO PACIENTE, ASSIM COMO A NECESSIDADE DE ADMINISTRAÇÃO DE CONTRASTE E, ACIMA DE TUDO, A DIFICULDADE EM OBTER A IMAGEM APLICANDO-SE A METODOLOGIA CORRETA. OS EXAMES NÃO INVASIVOS, COMO A USG COM DOPPLER, POSSUEM UMA ACURÁCIA PRÓXIMA À FLEBOGRAFIA E REDUZIRAM DRASTICAMENTE A NECESSIDADE DE INDICAÇÃO DESSE EXAME.
66
TRATAMENTO DA FASE AGUDA DA TVP?
- ANTICOAGULANTES ORAIS, COMO A VARFARINA E A ENOXAPARINA.
67
MANOBRA DE ORTOLANI?
UTILIZADA NOS PRIMEIROS 3 MESES DE VIDA, É REALIZADA COM O PACIENTE EM DECÚBITO DORSAL, REALIZANDO-SE A ABDUÇÃO DOS QUADRIS. SENTE-SE A REDUÇÃO DO QUADRIL AFETADO. TESTE POSITIVO INDICA TRATAMENTO. MUITO MAIS IMPORTANTE QUE O SOM “CLICK” É A SENSAÇÃO DA REDUÇÃO DO QUADRIL - QUE USUALMENTE FAZ UM SOM MAIS ABAFADO, QUANDO FAZ SOM (A CRIANÇA PODE APRESENTAR ESTALOS ARTICULARES DIVERSOS, QUE NÃO TEM RELAÇÃO COM O QUADRIL).
AVALIA A REDUTIBILIDADE DO QUADRIL.
68
MANOBRA DE BARLOW?
“IRMÔ DO ORTOLANI, REALIZADA NOS PRIMEIROS 3 MESES DE VIDA. É REALIZADA NA MESMA POSIÇÃO QUE O TESTE DE ORTOLANI, MAS O QUADRIL É POSTERIORIZADO, PROMOVENDO-SE A LUXAÇÃO.
AVALIA A CAPACIDADE DE LUXAR O QUADRIL.
69
TESTE DE GALEAZZI?
É REALIZADO A PARTIR DA IDADE DEAMBULAÇÃO. O PACIENTE FICA EM DECÚBITO DORSAL E OS QUADRIS FLETIDOS. A ALTURA DOS CÔNDILOS É COMPARADA, E O CÔNDILO DO QUADRIL AFETADO SE ENCONTRA MAIS BAIXO.
AVALIA A DIFERENÇA DE COMPRIMENTO DAS COXAS. É POSITIVO QUANDO HÁ DISCREPÂNCIA DE COMPRIMENTO DOS MEMBROS.
70
TESTE DE ASSIMETRIA DAS PREGAS INGUINAIS?
SÓ INDICA DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (DDQ) SE ESTIVER ASSOCIADO A OUTRO ACHADO NO EXAME FÍSICO (COMO HART OU ORTOLANI).
71
SINAL DE HART?
PARTINDO-SE DA MESMA POSIÇÃO DE ORTOLANI, AO SE REALIZAR A ABDUÇÃO DOS QUADRIS, OBSERVA-SE DIFERENÇA, QUE PODE SER ENTRE UM LADO E OUTRO, NO CASO DE DOENÇA UNILATERAL OU EM RELAÇÃO AO NORMAL, EM QUADROS BILATERAIS. NORMALMENTE, A ABDUÇÃO DOS QUADRIS DO RECÉM-NASCIDO É DE 60 - 80 GRAUS E VALORES DIMINUÍDOS INDICAM TESTE POSITIVO.
72
EXAME FÍSICO NA DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (DDQ)?
- EXAME VARIA CONFORME A FAIXA ETÁRIA.
- ATÉ 3 MESES: BARLOW E ORTOLANI.
- > 3 MESES: HART (RESTRIÇÃO DA ABDUÇÃO - PELA CONTRATURA DA MUSCULATURA ADUTORA TORNA ESTE O TESTE MAIS CONFIÁVEL).
- A PARTIR DA DEAMBULAÇÃO: A CRIANÇA CLAUDICA PELA DIFERENÇA DE COMPRIMENTO ENTRE AS PERNAS. O TESTE DE GALEAZZI, QUE AVALIA A DIFERENÇA DE COMPRIMENTO DAS COXAS, TAMBÉM AUXILIA NO DIAGNÓSTICO.
73
SINOVITE TRANSITÓRIA?
- É UMA INFLAMAÇÃO ARTICULAR, LEVANDO A UM DERRAME ARTICULAR DISCRETO (SINOVITE), DE FORMA AUTOIMUNE, COMO REAÇÃO A UMA INFECÇÃO.
- NA MAIORIA DAS VEZES, OCORRE ENTRE 1- 3 SEMANAS APÓS INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES, MAS QUALQUER INFECÇÃO PODE SUSCITAR O QUADRO, E A SINOVITE PODE SER ASSOCIADA À INFECÇÃO (EMBORA SEJA MENOS COMUM).
- A CRIANÇA APRESENTA CLAUDICAÇÃO, COMPROMETIMENTO E DOR DISCRETA AOS MOVIMENTOS, LEUCÓCITOS NORMAIS E VHS DISCRETAMENTE AUMENTADA.
- DOENÇA É AUTORRESOLUTIVA (1 - 3 SEMANAS), NECESSITANDO APENAS DE SUPORTE.
74
TRATAMENTO DE SINOVITE TRANSITÓRIA?
- ESTRITAMENTE SINTOMÁTICO (DE SUPORTE).
- INJEÇÃO DE CORTICOIDE NÃO TRAZ BENEFÍCIOS E NÃO DEVE SER FEITA.
75
CLASSIFICAÇÃO DE LE FORT?
- USADA PARA CLASSIFICAR FRATURAS DO TERÇO MÉDIO DA FACE (MAXILOFACIAL)
- DIVIDIDA EM LE FORT 1, 2 E 3.
76
LE FORT I?
- DISJUNÇÃO DENTOALVEOLAR (FRATURA DE GUÉRIN).
- FRATURA TRANSVERSA, SEPARANDO O OSSO DE SUPORTE DENTOALVEOLAR E O PALATO (AMBOS PERTENCENTES À MAXILA) EM UM ÚNICO BLOCO, SEPARANDO DO RESTANTE DO CRÂNIO.
77
LE FORT II?
- DISJUNÇÃO NASOFARÍNGEA.
- SEPARA OS OSSOS MAXILAR E NASAL DO OSSO FRONTAL.
78
LE FORT III?
- DISJUNÇÃO CRANIOFACIAL.
- ASSOCIADO AO TRAUMATISMO EXTENSO DAS ESTRUTURAS DA LINHA MÉDIA DA FACE.
- OCORRE NO NÍVEL DA PAREDE MEDIAL DA ÓRBITA, ESTENDE-SE LATERALMENTE E POSTERIORMENTE PELO ASSOALHO DA ÓRBITA EM DIREÇÃO À FISSURA ORBITÁRIA INFERIOR.
79
ALTERAÇÕES DO NERVO INFRAORBITÁRIO OCORREM NAS FRATURAS DE?
- MAXILA E ASSOALHO DA ÓRBITA.
80
OCLUSÃO DENTÁRIA ALTERADA INDICA?
SINAIS DE FRATURA DE MAXILA (SUPERIOR) OU DE MANDÍBULA (INFERIOR).
81
QUAL O TRAUMA FACIAL MAIS FREQUENTE?
FRATURA NASAL.
82
EPÔNIMO DO CARCINOMA ESPINOCELULAR?
ÚLCERA DE MARJOLIN.
83
O CARCINOMA ESPINOCELULAR (ÚLCERA DE MARJOLIN) É SECUNDÁRIO À?
- DEGENERAÇÃO MALIGNA DE FERIDAS CRÔNICAS. A TRANSFORMAÇÃO MALIGNA DESSAS FERIDAS OCORRE EM MÉDIA, 30 ANOS APÓS O SURGIMENTO DA LESÃO.
- QUEIMADURAS, ÚLCERAS DE DECÚBITO E ÚLCERAS VASCULARES CRÔNICAS ESTÃO ASSOCIADAS A ESSA NEOPLASIA.
84
QUAIS OS PRINCIPAIS SINTOMAS CLÍNICOS DA ÚLCERA DE MARJOLIN?
- ULCERAÇÃO COM TEMPO DE EVOLUÇÃO > 3 MESES.
- MARGENS ELEVADAS OU INVERTIDAS.
- TECIDO DE GRANULAÇÃO EXUBERANTE.
- ODOR FÉTIDO OU SECREÇÃO PURULENTA.
- ÚLCERA DE CRESCIMENTO PROGRESSIVO.
- FRIABILIDADE COM FÁCIL SANGRAMENTO.
85
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO CARCINOMA ESPINOCELULAR (ÚLCERA DE MARJOLIN)?
- DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA LESÃO.
- TRATAMENTO CURATIVO: EXCISÃO CIRÚRGICA DO TUMOR, COM MARGENS LIVRES DE NEOPLASIA. EM ALGUNS CASOS PODE SER NECESSÁRIA LINFADENECTOMIA E RT ADJUVANTE.
86
ÚLCERA DE CUSHING?
LESÕES GÁSTRICAS E DUODENAIS ASSOCIADAS A DANOS GRAVES NO SNC E AO AUMENTO DE PIC.
87
ÚLCERA DE MARTORELL?
- É UMA LESÃO VASCULAR, MAIS COMUM EM MULHERES. ASSOCIADA À HAS GRAVE.
- ACREDITA-SE QUE SEJAM SECUNDÁRIAS À CALCIFICAÇÃO VASCULAR E OBLITERAÇÃO DAS ARTERÍOLAS -> LEVA A REDUÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL E ISQUEMIA, PRODUZINDO NECROSE E ULCERAÇÃO.
88
TRATAMENTO DA ÚLCERA DE MARTORELL?
CONTROLAR A HIPERTENSÃO + CUIDADOS LOCAIS COM A LESÃO.
89
ÚLCERA DE ESTRESSE OU DE “CURLING”?
- LESÕES QUE GERALMENTE ACOMETEM A PORÇÃO MAIS PROXIMAL DO ESTÔMAGO E ESTÃO ASSOCIADAS A PACIENTES CRÍTICOS, VÍTIMAS DE QUEIMADURAS, TRAUMAS OU DOENÇAS GRAVES.
- SÃO SECUNDÁRIAS A UM DESEQUILÍBRIO ENTRE A PRODUÇÃO DE SUCO GÁSTRICO E FATORES DE PROTEÇÃO DA MUCOSA DO ESTÔMAGO.
90
CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI É UTILIZADA PARA?
PREVER A DIFICULDADE DE IOT E NA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DO PACIENTE TER SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS).
91
CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI?
92
DEFINIÇÃO DE METÁSTASES METACRÔNICAS?
SÃO AQUELAS DIAGNOSTICADAS APÓS O DIAGNÓSTICO DO TUMOR PRIMÁRIO.
93
A COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA AUMENTA RISCO PARA SÉRIE DE MALIGNIDADES, QUAIS SÃO ELAS?
- COLANGIOCARCINOMA.
- HEPATOCARCINOMA.
- CA COLORRETAL.
94
O QUE AUMENTA O RISCO DE CA COLORRETAL NOS PORTADORES DE RCU?
- INÍCIO DA DOENÇA EM IDADE MUITO JOVEM.
- EXTENSÃO DA DOENÇA (QUANTO MAIS EXTENSA, MAIOR O RISCO - PACIENTES COM ENVOLVIMENTO DE RETO E DE CÓLON).
- COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA.
95
QUAIS SÃO AS METAS DE LDL DE ACORDO COM A ESTRATIFICAÇÃO DO RCV?
- MUITO ALTO: < 50 mg/dl.
- ALTO: < 70 mg/dl.
- INTERMEDIÁRIO: < 100 mg/dl.
- BAIXO: < 130 mg/dl.
96
ESCORE CHA2DS2VASC?
SERVE PARA DECIDIR SOBRE ANTICOAGULAÇÃO:
- C (IC): 1 PONTO.
- H (HIPERTENSÃO): 1 PONTO.
- A (AGE >= 75 ANOS): 2 PONTOS.
- D (DM): 1 PONTO.
- S (AVE OU AIT): 2 PONTOS.
- V (DOENÇA VASCULAR - IAM PRÉVIO, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, PLACAS NA AORTA): 1 PONTO.
- S (SEXO FEMININO): 1 PONTO.
97
QUAIS AS COMPLICAÇÕES DE DRGE E QUAL PODE CURSAR COM DISFAGIA?
- COMPLICAÇÕES: ESOFAGITE, ESTENOSE PÉPTICA, ESÔFAGO DE BARRETT.
- CURSA COM DISFAGIA: ESTENOSE PÉPTICA.
98
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF?
- CURSA COM ATAXIA, CONFUSÃO MENTAL, OFTALMOPARESIA, NISTAGMO E REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA.
- MAIS COMUM EM ETILISTAS, DESNUTRIDOS E EM PACIENTES PÓS-CIRURGIA BARIÁTRICA QUE TEM DÉFICIT DE VITAMINA B1.
- ESSES PACIENTES PODEM TER ESSA ENCEFALOPATIA APÓS A REPOSIÇÃO DE GLICOSE SEM A REPOSIÇÃO DE TIAMINA CONCOMITANTEMENTE (A GLICOSE CONSOME TIAMINA E O DÉFICIT DA TIAMINA LEVA A ESSE QUADRO).
99
O QUE É AGORAFOBIA?
- MEDO DESPROPORCIONAL A SE EXPOR A LUGARES PÚBLICOS OU MOVIMENTADOS, COM MEDO DE PASSAR MAL E NÃO RECEBER AJUDA.
- ISRS PODE SER INDICADO PARA ESSE TRANSTORNO.
100
NOME DA DOENÇA CAUSADA PELA EXPOSIÇÃO AO MERCÚRIO E COMO FAZER SEU DIAGNÓSTICO?
- HIDRAGIRISMO.
- O MERCÚRIO PODE SER DETECTADO ATRAVÉS DE EXAME DE SANGUE E URINA.
101
QUAL O QUADRO CLÍNICO DA EXPOSIÇÃO AO MERCÚRIO?
PODE SER AGUDO OU CRÔNICO:
- AGUDO: ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS (DISPNEIA, TOSSE, PNEUMONIA, FIBROSE PULMONAR), INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA, ALTERAÇÕES DO SNC E REAÇÕES ALÉRGICAS.
- CRÔNICO: ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS E NEUROLÓGICAS COMO A SÍNDROME DO ERETISMO, QUE ENVOLVE IRRITABILIDADE, ANSIEDADE, ALTERAÇÃO DE HUMOR E DA SOCIABILIDADE, DESÂNIMO, DEPRESSÃO, DELÍRIO, ALUCINAÇÕES E PERDA DE MEMÓRIA.
102
PÉ DE CHARCOT?
- A OSTEOARTROPATIA DE CHARCOT É UMA CONDIÇÃO QUE AFETA OS OSSOS, ARTICULAÇÕES E TECIDOS MOLES DO PÉ E TORNOZELO. RESULTA DA SINERGIA FISIOPATOGÊNICA DE MÚLTIPLAS COMPLICAÇÕES DO DM (NEUROPATIA PERIFÉRICA, NEUROPATIA AUTONÔMICA, TRAUMAS E ANORMALIDADES OSTEOMETABÓLICAS).
- NA FASE INICIAL, OBSERVA-SE UM QUADRO INFLAMATÓRIO QUE PODE RESULTAR EM VARIADOS GRAUS DE SUBLUXAÇÃO, LUXAÇÃO, EROSÃO ÓSSEA E DEFORMIDADES.
- A DEFORMIDADE MAIS CARACTERÍSTICA DESSA CONDIÇÃO É O COLAPSO DO MÉDIOPÉ.
103
NEUROPATIA SENSITIVA + SUBLUXAÇÕES + FRATURAS E DESTRUIÇÕES ÓSSEAS NO PÉ E TORNOZELO DO PACIENTE DIABÉTICO É CONHECIDA COMO PÉ DE…
CHARCOT.
104
IDENTIDADE DE GÊNERO?
É A IDENTIDADE SOCIAL, SEJA PELO SENSO INATO DE SER MASCULINO, FEMININO, AMBOS OU NENHUM DOS GÊNEROS.
105
INCONGRUÊNCIA DE GÊNERO (DISFORIA DE GÊNERO)?
TODOS OS INDIVÍDUOS CUJO O SENSO FÍSICO DE GÊNERO NÃO SE CORRELACIONA COM SEU SEXO DE NASCIMENTO (SEXO BIOLÓGICO) E ISSO GERA PREJUÍZO OU SOFRIMENTO CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO.
106
INDIVÍDUO CISGÊNERO?
INDIVÍDUO EM QUE HÁ CONCORDÂNCIA DO SEXO AO NASCIMENTO COM A IDENTIDADE DE GÊNERO.
107
INDIVÍDUO TRANSGÊNERO?
INDIVÍDUO CUJA IDENTIDADE DE GÊNERO É DIFERENTE DO SEXO DE NASCIMENTO.
- TRANSGÊNERO FEMNINO: SEXO MASCULINO AO NASCIMENTO, GÊNERO FEMININO.
- TRANSGÊNERO MASCULINO: SEXO FEMININO AO NASCIMENTO, GÊNERO MASCULINO.
108
INDIVÍDUO TRANSEXUAL?
É O QUE BUSCA UMA TRANSIÇÃO SOCIAL, QUE PODE NECESSITAR DE TRATAMENTOS HORMONAIS E/OU CIRÚRGICOS.
109
ORIENTAÇÃO SEXUAL?
PADRÃO DE EXCITAÇÃO FÍSICA E EMOCIONAL DE UM INDIVÍDUO EM RELAÇÃO AO OUTRO. AQUI, ENTRAM AS DENOMINAÇÕES HETEROSSEXUAL, HOMOSSEXUAL E BISSEXUAL.
OBS: NÃO CONFUNDA COM IDENTIDADE DE GÊNERO, POR EXEMPLO, UM TRANSGÊNERO MASCULINO (SEXO FEMININO, GÊNERO MASCULINO) QUE É ATRAÍDO POR HOMENS PODE SER DENOMINADO COMO HOMOSSEXUAL.
110
GÊNERO NÃO-BINÁRIO?
INDIVÍDUOS QUE PODEM SE RECONHECER EM AMBOS OS GÊNEROS AO MESMO TEMPO, PODEM NÃO SE IDENTIFICAR COM NENHUM DELES OU PODEM SE SENTIR PERTENCENTES A UM GÊNERO EM DETERMINADO MOMENTO E A OUTRO EM PERÍODO DIFERENTE.
111
EXPRESSÃO DE GÊNERO?
COMO O GÊNERO É APRESENTADO NA SOCIEDADE. AQUI, CABE O CONHECIMENTO DE QUE O GÊNERO PODE VARIAR, EM UM MESMO INDIVÍDUO, CONFORME O AMBIENTE EM QUE ELE É EXPOSTO.
112
DIVERSIDADE DE GÊNERO?
VARIAÇÕES DE GÊNERO A PARTIR DA NORMA CULTURAL. ESTÁ EXPRESSÃO ABRIGA TODO O ESPECTRO DE IDENTIDADES DE GÊNERO.
113
PACIENTES COM TSH >= 10 mU/L, CONDUTA?
SEMPRE DEVERÃO RECEBER LEVOTIROXINA.
114
TSH ENTRE 4,5 - 10 mU/L - CONDUTA?
CONSIDERAR TRATAMENTO PARA < 65 ANOS NAS SEGUINTES SITUAÇÕES:
- SINTOMAS CONVINCENTES DE HIPOTIREOIDISMO.
- ELEVADO RISCO PARA PROGRESSÃO PARA HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO.
- DVC PREEXISTENTE OU ELEVADO RISCO CV (DM, DISLIPIDEMIA, HAS, SÍNDROME METABÓLICA).
- GESTANTES.
- INFERTILIDADE.
115
O QUE CARACTERIZA UM ELEVADO RISCO DE PROGRESSÃO PARA HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO?
- ANTI-TPO POSITIVO.
- ACHADOS USG TÍPICOS DE TIREOIDITE AUTOIMUNE.
116
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA - CLÍNICA E LABORATÓRIO?
- TSH BAIXO, T3 E T4 ELEVADOS.
- ANTICORPOS NEGATIVOS.
- VHS ELEVADO (>50).
- CINTILOGRAFIA COM BAIXA CAPTAÇÃO (BAIXO RAIU).
- HISTÓRIA DE INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS PRECEDENDO UMA DOR CERVICAL.
- DOLOROSA.
- PÓS-VIRAL.
- TAMBÉM CHAMADA DE DE QUERVAIN.
- QUADRO AUTO-LIMITADO.
- O PROCESSO INFECCIOSO DESTRÓI AS CÉLULAS FOLICULARES, LIBERANDO OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E AS PROTEÍNAS ESTOCADAS NO COLOIDE (COMO A TIREOGLOBULINA).
117
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA - TRATAMENTO?
- QUADRO AUTO-LIMITADO, TRATAMENTO COM SINTOMÁTICOS.
- AAS OU AINE (DOR LEVE).
- CORTICOIDE (DOR IMPORTANTE).
- BETABLOQUEADOR PARA CONTROLE DOS SINTOMAS ADRENÉRGICOS.
118
O QUE A CINTILOGRAFIA REFLETE NAS ALTERAÇÕES DA TIREOIDE?
- REFLETE A CAPACIDADE DE SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.
- SE CINTILOGRAFIA COM ALTA CAPTAÇÃO -> HIPERTIREOIDISMO (ALTA CAPACIDADE DE SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS).
119
QUAIS FATORES PRINCIPAIS QUE PODEM CAUSAR REDUÇÃO NA SECREÇÃO HIPOFISÁRIA DE TSH (ALÉM DOS HORMÔNIOS PRODUZIDOS PELA TIREOIDE)?
- SOMATOSTATINA.
- DOPAMINA.
- GLICOCORTICOIDES.
120
CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE COM HIPERCAPTAÇÃO DIFUSA (BÓCIO DIFUSO HIPERCAPTANTE)?
DOENÇA DE GRAVES.
121
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE QUE CURSAM COM HIPERTIREOIDISMO TEM..?
- CINTILOGRAFIA COM CAPTAÇÃO AUMENTADA.
- SIGNIFICA QUE O EXCESSO DE HORMÔNIO PRESENTE É DEVIDO AO AUMENTO DA SÍNTESE HORMONAL PELA GLÂNDULA TIREOIDE.
122
QUANDO FAZER PAAF NO NÓDULO DE TIREOIDE?
USG DEMONSTRANDO PREDITORES DE MALIGNIDADE:
- NÓDULOS >= 1 CM, SÓLIDOS E HIPOECOICOS, IRREGULARES, COM MICROCALCIFICAÇÕES (DE QUALQUER TAMANHO), ALTURA > LARGURA, EXTRATIREOIDEANOS, COM VASCULARIZAÇÃO CENTRAL (CHAMMAS IV-V).
OBS: A MICROCALCIFICAÇÃO É O PRINCIPAL PREDITOR USG DE MALIGNIDADE.
A PAAF É O MELHOR EXAME PARA ELUCIDAÇÃO DA NATUREZA DO NÓDULO (PODENDO EVITAR CIRURGIAS DESNECESSÁRIAS EM CASOS BENIGNOS), MAS ESTA NÃO DEVE SER SOLICITADA SEMPRE E SIM COM BASE NO USG.
123
NÓDULO DE TIREOIDE - CONDUTA?
1) DOSAR HORMÔNIOS.
2) TSH BAIXO -> NÃO É CÂNCER (NÓDULOS NEOPLÁSICOS NÃO PRODUZEM HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, NÃO SÃO FUNCIONANTES).
3) TSH ALTO OU NORMAL -> USG.
4) COM BASE NO USG: PAAF.
124
QUAIS SÃO OS PREDITORES DE BENIGNIDADE DE UM NÓDULO NO USG DE TIREOIDE?
- HALO HIPOECOGÊNICO.
- CALCIFICAÇÕES GROSSEIRAS.
- BORDAS BEM DELIMITADAS.
- CISTOS PUROS -> NUNCA REALIZAR PAAF.
125
QUANDO FAZER CONTROLE ULTRASSONOGRÁFICO EM UM NÓDULO DE TIREOIDE?
QUANDO O PACIENTE TIVER UM NÓDULO SEM INDICAÇÃO DE PAAF.
126
EXISTE BENEFÍCIO EM FAZER SUPRESSÃO COM LEVOTIROXINA PARA O TRATAMENTO OU REGRESSÃO DE NÓDULOS TIREOIDEANOS?
NÃO, MESMO OS COMPROVADAMENTE BENIGNOS.
SEM SABER A NATUREZA DO NÓDULO ESTÁ É UMA CONDUTA IMPENSÁVEL.
127
NÓDULO DE TIREOIDE - INCIDENTALOMA?
SÃO DESCRITOS COMO NÓDULOS ASSINTOMÁTICOS DETECTADOS NA USG.
128
QUAL O PRIMEIRO EXAME A SER SOLICITADO QUANDO HÁ SUSPEITA DE DOENÇA TIREOIDIANA OU NO RASTREIO DE HIPOTIREOIDISMO?
- TSH, POIS É O EXAME MAIS SENSÍVEL E ESPECÍFICO PARA O DIAGNÓSTICO DE DISFUNÇÃO TIREOIDIANA.
- O SEGUNDO EXAME A SER SOLICITADO É O T4 LIVRE.
129
PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO IDOSOS, PORTADORES DE DCV OU DE DOENÇAS CORONARIANAS DEVEM SER TRATADOS COM QUE DOSE DE LEVOTIROXINA (T4 SINTÉTICO)?
DEVEM SER TRATADOS COM UMA DOSE INICIAL MAIS BAIXA DE LEVOTIROXINA (25 - 50 MCG/DIA). ISSO PORQUE O HORMÔNIO TIREOIDIANO AUMENTA A DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXIGÊNIO, O QUE PODE INDUZIR O SURGIMENTO DE ARRITMIAS CARDÍACAS, ANGINA E IAM.
130
DOSE DE REPOSIÇÃO DE LEVOTIROXINA?
131
UNIDADE MORFOFUNCIONAL DA TIREOIDE?
FOLÍCULO TIREOIDIANO.
132
CÉLULA QUE PRODUZ CALCITONINA?
CÉLULA C (PARAFOLICULAR).
133
COMPOSIÇÃO DO T3 E T4?
TIREOGLOBULINA + IODO.
134
FUNÇÃO DA DESIODASE I E II?
TRANSFORMAM T4 EM T3.
135
3 FUNÇÕES DO T3?
- FORMA RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS.
- ESTIMULA METABOLISMO BASAL.
- PRODUZ CALOR.
136
DESIODASE III - FUNÇÃO?
FORMAR T3 REVERSO, EM CASOS DE EXCESSO DE T4.
137
FUNÇÃO DO T3 REVERSO?
INIBIR DESIODASE TIPO I.
138
HORMÔNIO ESPECÍFICO PARA AVALIAR FUNÇÃO TIREOIDIANA?
- T4L (BIOLOGICAMENTE ATIVO).
- DOSA O T4 LIVRE PORQUE A FRAÇÃO LIGADA A TBG (PROTEÍNA LIGADORA DE TIROXINA) SOFRE INFLUÊNCIA DE VÁRIOS FATORES COMO SÍNDROME NEFRÓTICA E HIPERANDROGENISMO.
- O T4 TAMBÉM É ALTERADO PRIMEIRO QUE O T3 (MAIS SENSÍVEL).
- DOSA O T3 EM CASOS DE TIREOTOXICOSE.
139
DEFINIÇÃO DE BÓCIO?
CRESCIMENTO DIFUSO DA TIREOIDE. O GRANDE RESPONSÁVEL É O AUMENTO DE TSH, PODE SER CAUSADO QUANTO POR HIPO TANTO POR HIPERTIREOIDISMO.
140
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO?
T4L ALTO + TSH ALTO.
141
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE?
- HIPERTIREOIDISMO: HIPERFUNÇÃO DA GLÂNDULA.
- TIREOTOXICOSE: SÍNDROME DO EXCESSO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO.
142
TIREOTOXICOSE?
- EXCESSO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO.
- AUMENTO DOS HORMÔNIOS BETA-ADRENÉRGICOS: INSÔNIA, TREMOR, TAQUICARDIA, SUDORESE, HAS DIVERGENTE, MIDRÍASE, BRONCODILATAÇÃO, SUDORESE.
- AUMENTO DO METABOLISMO BASAL: POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO, COME MAS NÃO ENGORDA, HIPERCALCEMIA (AUMENTA TURN-OVER ÓSSEO), AUMENTA DEPURAÇÃO HEPÁTICA DE SUBST TÓXICAS.
- AUMENTA PRODUÇÃO DE CALOR: AUMENTA TEMPERATURA CORPORAL, INTOLERÂNCIA AO CALOR.
- 3 PRINCIPAIS CAUSAS: TIREOTOXICOSE, FEOCROMOCITOMA E HIPOGLICEMIA.
143
RAIU: PRINCIPAL UTILIDADE?
DIFERENCIAR TIREOTOXICOSE COM E SEM HIPERTIREOIDISMO.
OBS:
- VALORES NORMAIS: 5 - 30%.
- VALORES NO HIPERTIREOIDISMO: 35 - 95%.
- VALORES SEM HIPERTIREOIDISMO: < 5%.
144
TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO?
- DOENÇA DE GRAVES.
- BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO.
- ADENOMA TÓXICO (PLUMMER).
- TUMOR HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE TSH (HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO).
145
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO?
- TIREOIDITE.
- TIREOTOXICOSE FACTÍCIA (USO DE HORMÔNIO).
146
ANTICORPO ESPECÍFICO PARA DOENÇA DE GRAVES?
- ANTI-TRAB ESTIMULADOR - TSI (É UMA CÓPIA DO TSH).
- ANTI-TPO (CARACTERÍSTICO DO HIPOTIREOIDISMO, MAS PODE ESTAR PRESENTE).
147
MECANISMO DE AÇÃO DO METIMAZOL/PROPILTIURACIL?
BLOQUEIAM A TIREOPEROXIDASE (ENZIMA QUE JUNTA A TIREOGLOBULINA COM O IODO QUE VEM DA DIETA).
148
PROPILTIURACIL É A ESCOLHA NO…
- 1 TRIMESTRE DA GESTAÇÃO.
- O METIMAZOL É MENOS TÓXICO, SE USA MAIS. PODE USAR NO 2 E 3 TRIMESTRE DA GESTAÇÃO.
149
INDICAÇÕES PARA USO DE IODO RADIOATIVO NA DOENÇA DE GRAVES?
- SE RECIDIVA OU REAÇÃO TÓXICA AS DROGAS.
- CONTRAINDICAÇÃO: GRAVIDEZ, ALEITAMENTO, GRANDES BÓCIOS, SE O PACIENTE NÃO QUISER.
- CAUSA OFTALMOPATIA MODERADA A GRAVE (POR ISSO PIORA A EXOFTALMIA -> USAR CORTICOIDE ANTES, CASO TENHA QUE USAR).
150
DOENÇA DE GRAVES - QUANDO FAZER TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL?
- SEM MELHORA FARMACOLÓGICA + CONTRAINDICAÇÕES AO IODO RADIOATIVO.
151
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO?
- MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS E HIPERFUNCIONANTES.
- MAIS COMUM EM MULHERES, IDOSAS.
- CLÍNICA: TIREOTOXICOSE + SINTOMAS COMPRESSIVOS.
- TSH BAIXO + T4L E T3 ALTOS.
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL.
152
ADENOMA TÓXICO (PLUMMER)?
- NÓDULO TIREOIDIANO SOLITÁRIO AUTÔNOMO E HIPERFUNCIONANTE.
- TSH BAIXO + T4L E T3 ALTOS.
- TRATAMENTO: LOBECTOMIA + ISTIMECTOMIA.
153
TIREOIDITE SUBAGUDA?
- DOLOROSA + PÓS VIRAL + VHS ALTO.
- PODE CURSAR COM AUMENTO DA TIREOIDE POR INFILTRAÇÃO INFLAMATÓRIA.
- GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN).
- BAIXA CAPTAÇÃO A CINTILOGRAFIA (JÁ QUE NÃO HÁ HIPERPRODUÇÃO HORMONAL).
- ELEVADOS NÍVEIS DE TIREOGLOBULINA (ESSA PROTEÍNA SE SITUA NO COLOIDE E “ANCORA” OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.
154
TIREOIDITE AGUDA?
- INDUZIDA POR DROGAS: AMIODARONA, LÍTIO, INTERFERON ALFA.
- RARO.
155
TIREOIDITE CRÔNICA?
- PRINCIPAL CAUSA: DOENÇA DE HASHIMOTO (LINFOCÍTICA CRÔNICA).
- CLÍNICA TÍPICA: ABRIR COM HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO (MAIORIA).
- DOENÇA AUTOIMUNE (ANTI-TPO POSITIVO EM 95 - 100% DOS CASOS).
- RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE (TUMOR LINFOCÍTICO CRÔNICO). “CA + HASHIMOTO = LINFOMA”.
- É A PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO NO NOSSO MEIO.
156
DOENÇA DE HASHIMOTO?
- CARÁTER AUTOIMUNE (ANTI-TPO 95 - 100% DOS CASOS).
- FATOR DE RISCO PARA LINFOMA DE TIREOIDE.
157
DOENÇA DE HASHIMOTO - CLÍNICA?
- PRINCIPAIS: HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO.
- OUTROS: BRADICARDIA + HAS CONVERGENTE + INTOLERÂNCIA AO FRIO, DISLIPIDEMIA, GANHO DE PESO, ANEMIA.
158
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO NO BRASIL?
DOENÇA DE HASHIMOTO.
159
TRATAMENTO DA TIREOIDITE NA FASE DE TIREOTOXICOSE E NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO?
- TIREOTOXICOSE: BETABLOQUEADOR.
- HIPOTIREOIDISMO: LEVOTIROXINA.
160
HASHIMOTO OU TIREOIDITE?
SOLICITAR ANTI-TPO:
- POSITIVO: HASHIMOTO.
- NEGATIVO: OUTRAS TIREOIDITES.
161
HIPOTIREOIDISMO + PROLACTINA…
HIPERPROLACTINEMIA.
162
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?
- TSH ALTO + T4L NORMAL.
- CLÍNICA: FASE INICIAL DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO.
163
CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO?
- HASHIMOTO.
- OUTRAS TIREOIDITES.
- IATROGÊNICA.
- DROGAS (AMIODARONA, LÍTIO).
- CARÊNCIA DE IODO (PRINCIPAL CAUSA NO MUNDO).
164
CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO CENTRAL?
- DOENÇAS HIPOFISÁRIAS.
- DOENÇAS HIPOTALÂMICAS.
165
CONDUTA NO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?
166
RISCO DE PROGRESSÃO PARA HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?
- ANTI-TPO POSITIVO.
- ACHADOS USG SUGESTIVOS DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO.
167
BÓCIO ENDÊMICO?
- BAIXA INGESTA DE IODO -> BAIXA PRODUÇÃO DE T3 E T4L E AUMENTO COMPENSATÓRIO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE TSH, QUE POSUEM UM EFEITO TRÓFICO SOBRE A TIREOIDE.
- OU SEJA, O BÓCIO ENDÊMICO OCORRE COMO RESPOSTA COMPENSATÓRIA À DEFICIÊNCIA DE IODO.
- COMPLICAÇÃO RARÍSSIMA EM PAÍSES SUFICIENTES EM IODO, COMO O BRASIL.
168
DOENÇA DE GRAVES - CLÍNICA?
- TIREOTOXICOSE.
- BÓCIO DIFUSO (PODE SER ACOMPANHADO POR SOPRO E FRÊMITO)
- MIXEDEMA (SEM CACIFO, INFLAMATÓRIO, RICO EM PROTEÍNAS) -> O LOCAL MAIS COMUM É O PRÉ-TIBIAL.
- EXOFTALMIA (INFLAMAÇÃO DA MUSCULATURA RETRO-ORBITÁRIA (PODE LEVAR A LESÃO NO NERVO ÓPTICO).
169
T4 TOTAL DIMINUÍDO COM TSH E T4L NORMAIS.
ALTERAÇÃO NA TBG -> SÍNDROME NEFRÓTICA E HIPERANDROGENIMO.
170
T4 TOTAL AUMENTADO, COM T4L E TSH NORMAIS.
ALTERAÇÃO NA TBG -> GRAVIDEZ E CIRROSE (SITUAÇÕES DE HIPERESTROGENISMO).
171
ACO E TIREOIDE…?
O ESTROGÊNIO PRESENTE NOS ACO PODEM AUMENTAR OS NÍVEIS DE TBG (PROTEÍNA LIGADORA DE TIROXINA) E, PORTANTO, ELEVAR OS NÍVEIS SÉRICOS DE T4 TOTAL, SEM ALTERAR OUTROS PARÂMETROS LABORATORIAIS (T4L, TSH, T3 E T3 LIVRE).
172
QUAL VACINA TODAS AS CRIANÇAS PORTADORAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA DEVEM RECEBER?
ANTIPNEUMOCÓCICA, DEVIDO A MAIOR PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÃO POR GERMES ENCAPSULADOS (PRINCIPALMENTE O PNEUMOCOCO).
173
ITU - SEXO MAIS COMUM?
FEMININO.
174
AGENTE INFECCIOSO MAIS COMUM DA ITU?
E. COLI.
175
ITU RECORRENTE?
- PRESENÇA DE >= 2 INFECÇÕES EM 6 MESES OU >= 3 INFECÇÕES EM 1 ANO. GERALMENTE SÃO SIMPLES.
- ORIENTAR MEDIDAS COMPORTAMENTAIS (HIGIENE ÍNTIMA E INGESTÃO HÍDRICA) E TRATAMENTO PROFILÁTICO COM NITROFURANTOÍNA 100MG 1X/DIA PARA PACIENTES COM 2 OU MAIS EPISÓDIOS EM 6 MESES OU PELO MENOS 3 EPISÓDIOS EM UM ANO.
176
DEFINIÇÃO DE BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA?
ASSINTOMÁTICA COM URINOCULTURA (+): JATO MÉDIO > 100.000 UFC/mL OU CATETERIZADO > 1000 UFC/mL.
177
QUANDO TRATAR BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA?
- GESTANTES (BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA ESTÁ ASSOCIADA A PARTO PREMATURO, AMNIORREXE PREMATURA E EVOLUÇÃO PARA FORMAS SINTOMÁTICAS DE INFECÇÃO URINÁRIA NA GRAVIDEZ).
- PROCEDIMENTO UROLÓGICO INVASIVO.
178
CLÍNICA DA CISTITE (ITU BAIXA)?
- DISÚRIA SEM FEBRE.
- POLACIÚRIA, URGÊNCIA URINÁRIA (TENESMO URINÁRIO), NOCTÚRIA, DESCONFORTO SUPRAPÚBICO.
- PODE OCORRER TAMBÉM URINA TURVA E HEMATÚRIA MACROSCÓPICA.
- A DOENÇA BAIXA É UMA MUCOSITE (SINTOMAS IRRITATIVOS), LOGO O PACIENTE NÃO TERÁ REPERCUSSÃO SISTÊMICA.
179
DIAGNÓSTICO DE CISTITE?
- CLÍNICO (SE TÍPICO).
- SE DÚVIDA (EX: SINTOMAS ATÍPICOS OU HEMATÚRIA FRANCA) -> EAS.
- URINOCULTURA (NEM SEMPRE É PRECISO).
180
TRATAMENTO DA CISTITE?
- FOSFOMICINA 3G (DU): VEM EM PÓ, DILUI NA ÁGUA E TOMA EM DOSE ÚNICA, CONCENTRA MUITO NA URINA.
OU
- NITROFURANTOÍNA 100MG 6/6H POR 5 - 7 DIAS (COMO NÃO ATINGE NÍVEL SÉRICO TERAPÊUTICO, NÃO É INDICADA PARA PACIENTES COM ITU + FEBRE, POIS NESSE CASOS HÁ A POSSIBILIDADE DE BACTEREMIA ASSOCIADA).
181
CLÍNICA DA PIELONEFRITE (ITU ALTA)?
- FEBRE + DOR EM FLANCO + CALAFRIO + GIORDANO POSITIVO +/- SINTOMAS DE CISTITE.
- BACTÉRIA ASCENDE ÀS VIAS URINÁRIAS E CHEGA AO RIM.
- INFECÇÃO DE CARÁTER SISTÊMICO.
182
DIAGNÓSTICO DA PIELONEFRITE?
- CLÍNICA + EAS OU URINOCULTURA.
- EAS: LEUCÓCITOS NA URINA (PIÚRIA).
- URINOCULTURA COM ANTIBIOGRAMA.
183
DEFINIÇÃO DE PIELONEFRITE COMPLICADA?
- ANORMALIDADE DO TRATO URINÁRIO (PRESENÇA DE ABSCESSO OU CATÉTER OU CÁLCULO).
- GESTANTES.
- HOMENS.
- CRIANÇAS.
- PACIENTES HOSPITALIZADOS.
OBS: O MESMO VALE PARA CISTITE COMPLICADA.
184
INDICAÇÕES DE TC NA PIELONEFRITE?
- DÚVIDA OU FALHA TERAPÊUTICA OU ABSCESSO OU OBSTRUÇÃO.
- PADRÃO OURO: TC COM CONTRASTE.
- USG: ACURÁCIA MENOR QUE A TC COM CONTRASTE.
185
TEMPO DE TTO NA PIELONEFRITE?
14 DIAS.
186
TTO DA PIELONEFRITE NÃO COMPLICADA?
CIPROFLOXACINO OU GENTAMICINA.
187
TTO DA PIELONEFRITE COMPLICADA?
- AMPLIA PARA GRAM - ENTÉRICO.
- ABRANGER COBERTURA PARA PSEUDOMONAS.
- PIPERACILINA-TAZOBACTAM OU CEFEPIME OU MEROPENEM.
- PODE FAZER DRENAGEM RENAL, DEPENDE SE VAI OU NÃO RESPONDER AO ATB.
188
QUANDO FAZER URINOCULTURA NA CISTITE?
- RISCO DE INFECÇÃO POR GERMES RESISTENTES.
- RISCO DE INFECÇÕES GRAVES (ANORMALIDADES UROLÓGICAS OU IMUNOCOMPROMETIDOS).
- GESTANTES (SE HOUVER SUSPEITA DE PIELONEFRITE OU NO CASO DE INFECÇÕES RECORRENTES).
189
PRINCIPAL CAUSA DE HEMATÚRIA PERSISTENTE NA PEDIATRIA?
GLOMERULONEFRITE.
190
DEFINIÇÃO DE HEMATÚRIA E ACHADO QUE SUGERE HEMATÚRIA DE ORIGEM GLOMERULAR?
- > 2 - 5 HEMÁCIAS/CAMPO DE GRANDE AUMENTO.
- DISMORFISMO ERITROCITÁRIO E/OU CILINDROS HEMÁTICOS.
191
DEFINIÇÃO DE SÍNDROME NEFRÍTICA?
- HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA GENERALIZADO (ANASARCA, REGIÃO PERIORBITÁRIA).
- PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150mg/dia - 3,5g/dia OU SEJA < 3,5g em 24h).
- OLIGÚRIA (DEVIDO AO PREJUÍZO NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR, PELA INVASÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS E EDEMA NO ESPAÇO MESANGIAL -> GERA RETENÇÃO HIDROSSALINA E AZOTEMIA EM CASOS GRAVES).
- AZOTEMIA (RETENÇÃO DE UREIA E CREATININA, QUANDO HÁ QUEDA SIGNIFICATIVA DA TFG -> <40% DO NORMAL).
192
SÍNDROME NEFRÍTICA - ACHADOS DO EAS?
CILINDROS HEMÁTICOS E PIOCITÁRIOS.
OBS: SE A LEUCOCITÚRIA (PIÚRIA) FOR EXAGERADA, PENSAR EM PIELONEFRITE.
193
PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA?
- ENTRE 150mg E 3,5g EM 24H.
194
PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME NEFRÍTICA?
GNPE (FORMA AUTO-LIMITADA DE GNDA).
195
AGENTE CAUSADOR DA GNPE E DOENÇAS ASSOCIADAS?
- CEPA NEFRITOGÊNICA DO S. PYOGENES (BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A DE LANCEFIELD) -> ESSAS CEPAS DESENCADEIAM UMA REAÇÃO IMUNOLÓGICA QUE CULMINA COM LESÃO GLOMERULAR POR DEPÓSITOS DE IMUNOCOMPLEXOS NO GLOMÉRULO.
- FARINGOAMIGDALITE OU PIODERMITE.
196
GNPE: COMO SE COMPORTA O COMPLEMENTO?
QUEDA TRANSITÓRIA DE C3 (NORMALIZAÇÃO EM ATÉ 8 SEMANAS).
197
GNPE: TEMPO DE INCUBAÇÃO DA FARINGOAMIGDALITE E DA PIODERMITE?
- FARINGOAMIGDALITE: 7 - 21 DIAS (1 - 3 SEMANAS).
- PIODERMITE: 15 - 28 DIAS (2 - 6 SEMANAS).
198
GNPE: IDADE TÍPICA?
- PODE ACOMETER QUALQUER IDADE.
- MÉDIA 2 - 15 ANOS.
199
GNPE: DURAÇÃO ESPERADA DA OLIGÚRIA?
ATÉ 7 DIAS.
200
GNPE: DURAÇÃO ESPERADA DA HEMATÚRIA MICROSCÓPICA?
ATÉ 1 - 2 ANOS.
201
DOENÇAS GLOMERULARES LEVAM À?
HEMATÚRIA ACOMPANHADA DE CILINDROS HEMÁTICOS OU DISMORFISMO ERITROCITÁRIO E PROTEÍNURIA.
202
GNPE: MARCADORES A SEREM SOLICITADOS?
- ANTIESTREPTOLISINA O (ASLO OU ASO): MAIS INDICATIVO DE FARINGOAMIGDALITE, SE FOR INFECÇÃO CUTÂNEA ATÉ 50% DOS CASOS PODEM VIR NEGATIVOS.
- ANTIDNASE B: MAIS INDICATIBO DE PIODERMITE.
OBS: A CULTURA DA PELE OU OROFARINGE PODEM VIR NEGATIVAS, POR ISSO ESSES MARCADORES.
203
CLÍNICA DE GNPE?
MAIORIA: ASSINTOMÁTICA / ALGUNS: ALT LABORATORIAIS SUBCLÍNICAS (MICRO HEMATÚRIA DISMÓRFICA) / MINORIA: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SIGNIFICATIVAS (OS ACHADOS DURAM TIPICAMENTE < 4 SEMANAS, SE DURAREM MAIS QUE ISSO PODE SER GRAVE OU GERAR DÚVIDA -> REALIZAR BIÓPSIA).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (IGUAIS AOS DA SÍNDROME NEFRÍTICA).
- INÍCIO ABRUPTO DE HEMATÚRIA DISMÓRFICA (TONALIDADE ACASTANHADA > 80% DOS CASOS, EM COCA-COLA, NO RESTANTE A HEMATÚRIA É MICROSCÓPICA).
- EDEMA (2/3 DOS CASOS TENDE A OCORRER PRECOCEMENTE, INICIALMENTE É MATUTINO E PERIORBITÁRIO, MAS TENTE A SE AGRAVAR COM ANASARCA).
- HAS (50 - 90% DOS CASOS É GRAVE E PODE EVLUIR PARA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA EM 5 - 10% DOS CASOS).
- OLIGÚRIA (EM ATÉ 50% DOS CASOS, < 200ML/DIA EM 15% DOS CASOS).
- MAL ESTAR.
- SINTOMAS GI VAGOS (DOR ABDOMINAL, NÁUSEA).
- DOR LOMBAR BILATERAL (INTUMESCIMENTO DA CÁPSULA RENAL).
- HIPERCALEMIA.
- CONGESTÃO VOLÊMICA SINTOMÁTICA -> EDEMA AGUDO DE PULMÃO.
- 1/2 DOS CASOS TEM FUNÇÃO RENAL COMPROMETIDA (RETENÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS - UREIA E CREATININA).
- UREMIA (RARO = 1%).
- PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA.
204
SÍNDROME NEFRÍTICA PURA?
- HEMATÚRIA DISMÓRFICA + OLIGÚRIA + EDEMA + HAS.
- MESMA CLÍNICA DA GNPE.
205
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DE GNPE?
1) FARINGITE OU PIODERMITE RECENTE.
2) INCUBAÇÃO COMPATÍVEL.
3) DOCUMENTAR INFECÇÃO ESTREPTOCCOCICA PELO LAB (CULTURA OU ANTICORPOS).
4) DEMONSTRAR QUEDA TRANSITÓRIA DO COMPLEMENTO COM RETORNO NORMAL EM NO MÁXIMO 8 SEMANAS A CONTAR DOS PRIMEIROS SINAIS DE NEFROPATIA (QUEDA DE C3 E CH50 É UM ACHADO LABORATORIAL OBRIGATÓRIO -> INESPECÍFICA, MAS IMPORTANTE PARA O ACOMPANHAMENTO).
OBS: GNPE, FORMA AUTO-LIMITADA DA GNDA.
206
GNPE: INDICAÇÕES PARA BIÓPSIA?
- PACIENTES COM TODOS OS CRITÉRIOS NÃO PRECISAM DE BIÓPSIA.
- EVITA AO MÁXIMO FAZER EM CRIANÇAS, FAZ QUANDO HÁ ALGO ANORMAL NO QUADRO CLÍNICO HABITUAL.
1) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA > 4 SEMANAS.
2) HAS > 4 SEMANAS.
3) FUNÇÃO RENAL ALTERADA > 4 SEMANAS.
4) QUEDA DO COMPLEMENTO POR > 8 SEMANAS OU COMPLEMENTO NORMAL.
5) PROTEINÚRIA EM FAIXA NEFRÓTICA > 4 SEMANAS.
6) ANÚRIA OU ALTERAÇÃO GRAVE DA FUNÇÃO RENAL NAS PRIMEIRAS 48 - 72H.
7) PRESENÇA DE SINAIS DE DOENÇA SISTÊMICA QUE SUGIRAM OUTRA ETIOLOGIA (EX: ANEMIA HEMOLÍTICA, ARTRALGIA, LEUCOPENIA E RASH MALAR -> SUGESTIVOS DE LÚPUS).
207
GNPE: ACHADOS NA MICROSCOPIA ELETRÔNICA?
“CORCOVAS” (HUMPS) OU “GIBAS”.
208
GNPE: TRATAMENTO?
- REPOUSO DURANTE A FASE INFLAMATÓRIA AGUDA (ENQUANTO HOUVER EDEMA E HAS) + RESTRIÇÃO HIDROSSALINA (H20 E SÓDIO) + DIURÉTICO (FUROSEMIDA).
- SE PA NÃO CONTROLAR COM ESSAS MEDIDAS -> ACRESCENTAR OUTROS ANTI-HIPERTENSIVOS COMO 1) BLOQ DOS CANAIS DE CÁLCIO: NIFEDIPINA.
2) VASODILATADOR: HIDRALAZINA.
3) IECA: CAPTOPRIL.
OBS: TODOS COM CUIDADO PELO RISCO DE HIPERCALCEMIA SECUNDÁRIA AO HIPOALDOSTERONISMO QUE ACOMPANHA A GNPE.
- SE ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO.
- SE SÍNDROME URÊMICA (IRA IMPORTANTE): HEMODIÁLISE.
- SE CONGESTÃO VOLÊMICA GRAVE E REFRATÁRIA (INCOMUM): HEMODIÁLISE.
PROGNÓSTICO EXCELENTE NA MAIORIA DOS CASOS.
209
OBJETIVO DA ANTIBIOTICOTERAPIA NA GNPE?
- ERRADICAR AS CEPAS NEFRITOGÊNICAS DO S. PYOGENES DA OROFARINGE OU PELE (EVITANDO UMA RECIDIVA FUTURA E DIMINUINDO A TRANSMISSÃO PARA CONTACTANTES SUSCETÍVEIS).
- ATB PRECOCE (FRENTE A PIODERMITE OU FARINGITE) NÃO PREVINE O APARECIMENTO DE GNPE.
- ATB EVITA SURTOS DE FEBRE REUMÁTICA, MAS NÃO TEM INFLUÊNCIA SOBRE GNPE.
- ATB NÃO MUDA O PROGNÓSTICO DA GNPE.
- INDIVÍDUOS COM HISTÓRIA PESSOAL DE GNPE NÃO ESTÃO SOB MAIOR RISCO DE DESENVOLVER NOVO EPISÓDIO DO QUE A POPULAÇÃO EM GERAL.
- PENICILINA BENZATINA (ERITROMICINA AOS ALÉRGICOS) DEVE SER PRESCRITA.
210
GNPE: PROGNÓSTICO?
- NÃO DEIXA SEQUELAS, LOGO EPISÓDIOS SUBSEQUENTES TEM A MESMA EXPECTATIVA DE MORBIDADE QUE O PRIMEIRO EPISÓDIO (DESNECESSÁRIO ATBPROFILAXIA).
- 90% RECUPERAM COMPLETAMENTE O VOLUME URINÁRIO EM 7 DIAS.
- TENDÊNCIA: MELHORA DOS SINTOMAS CONGESTIVOS EM ATÉ 2 SEMANAS, MESMO SE TIVER FEITO DIÁLISE NA FASE AGUDA.
- 1 - 5% EVOLUEM DE FORMA DESFAVORÁVEL COM GLOMERULOESCLEROSE GLOBAL IRREVERSÍVEL (EM PARTICULAR ADULTOS DE MAIOR IDADE).
- PIOR PROGNÓSTICO NOS ADULTOS.
211
PRINCIPAL SINAL NOS PACIENTES COM GNPE?
- OLIGÚRIA, COSTUMA MELHORAR NAS PRIMEIRAS 72H.
- DURA EM MÉDIA 7 DIAS.
212
GNPE: PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA DURA ATÉ..?
2 - 5 ANOS.
213
GNPE: DURAÇÃO DA HAS E HEMATÚRIA MACRO?
ATÉ 4 SEMANAS.
214
GNPE: MICROSCOPIA ÓPTICA?
- GN PROLIFERATIVA DIFUSA EM > 50% DOS GLOMÉRULOS, PRESENÇA DE INFILTRADO INFLAMATÓRIO (PODE OCORRER NO LÚPUS).
- EM 5% DOS CASOS OCORRE UMA FORMAÇÃO CRESCENTE NO ESPAÇO DE BOWMAN (GNRP) -> PIOR PROGNÓSTICO.
215
DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA): MANIFESTAÇÃO CLÁSSICA?
HEMATÚRIA (DISMÓRFICA) MACROSCÓPICA RECORRENTE. (40-50% DOS CASOS)
- HEMATÚRIA-NADA-HEMATÚRIA.
- DURAM 2 - 6 DIAS.
- MELHOR PROGNÓSTICO.
- SÃO CONCOMITANTES (OU IMEDIATAMENTE SUBSEQUENTES = 1 - 2 DIAS) A IVAS, EXERCÍCIOS VIGOROSOS, VACINAÇÃO, ESTRESSE..
- IgA HIPERSENSÍVEL AO ESTRESSE.
216
DOENÇA DE BERGER: PERFIL EPIDEMIOLÓGICO?
- DOENÇA RENAL PRIMÁRIA MAIS COMUM NO MUNDO.
- 10 - 40 ANOS, HOMENS (2:1), ASIÁTICOS.
217
DOENÇA DE BERGER: PRINCIPAL DEFLAGRADOR DA HEMATÚRIA?
- INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES.
- OCORRE EM INDIVÍDUOS GENETICAMENTE PREDISPOSTOS, QUE QUANDO EXPOSTOS A DETERMINADOS ESTÍMULOS AMBIENTAIS PRODUZEM UMA IgA ANÔMALA QUE SE DEPOSITA NO GLOMÉRULO -> GLOMERULOPATIA.
- MESANGIO INFLAMA -> DISTORCE E RASGA O CAPILAR -> HEMATÚRIA.
218
DOENÇA DE BERGER X GNPE?
- GNPE: COMPLEMENTO DIMINUÍDO.
- BERGER: COMPLEMENTO NORMAL.
219
DOENÇA DE BERGER: DIAGNÓSTICO?
- AUMENTO DA IgA SÉRICA OU DEPÓSITOS DE IgA NA PELE OU DEPÓSITOS DE IgA NO MESÂNGIO.
- CLÍNICA: HEMATÚRIA E MAIS NADA.
- LABORATÓRIO: HEMATÚRIA DISMÓRFICA, COMPLEMENTO NORMAL, AUMENTO DE IgA (50%).
PADRÃO-OURO: BIÓPSIA RENAL (NÃO FAZ EM TODO MUNDO).
220
DOENÇA DE BERGER: INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL?
- SÍNDROME NEFRÍTICA (HAS, EDEMA, OLIGÚRIA, HEMATÚRIA DISMÓRFICA).
OU
- PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA (>1g/dia).
OU
- INSUFICIÊNCIA RENAL (INCLUINDO GNRP).
221
APRESENTAÇÕES DA DOENÇA DE BERGER?
1) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE (40 - 50%).
2) HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (30 - 40%).
3) SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA (10%).
4) SÍNDROME NEFRÓTICA (10%).
5) GNRP (<5%).
222
DOENÇA DE BERGER: TRATAMENTO?
- MAIORIA: ACOMPANHA (NÃO HÁ NADA IMPORTANTE PARA REVERTER - TRIMESTRAL / SEMESTRAL).
- SE PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA, HAS MODERADA OU CR > 1,5 mg/dl OU ALTERAÇÕES NA BIÓPSIA SUGESTIVAS DE MAL PROGNÓSTICO (FORMAÇÕES CRESCENTES) = CORTICOIDES.
- SE MUITO GRAVE PODE FAZER CORTICOIDES + IMUNOSSUPRESSORES (CICLOFOSFAMIDA).
- NEFROPROTEÇÃO: IECA OU BRA (PARA TODOS HIPERTENSOS OU QUE EXCRETAM > 1g/DIA DE PROTEÍNA NA URINA).
- SE HIPERCOLESTEROLEMIA ASSOCIADA: ESTATINAS.
- ISLGT2: PODEM PROTEGER O RIM (ASSIM COMO NO DM).
223
DOENÇA DE BERGER: PRENÚNCIOS DE MAU PROGNÓSTICO?
- IDADE (QUANTO MAIOR).
- HOMENS.
- CREAT > 1,5mg/dl QUANDO DO DIAGNÓSTICO (GRANDE INDICAÇÃO PARA CORTICOIDE, TERÁ MUITO BENEFÍCIO).
- HAS.
- PROTEINÚRIA PERSISTENTE > 1 - 2 g/dia.
- AUSÊNCIA DE HEMATÚRIA MACRO.
- GLOMERULOESCLEROSE, CRESCENTES, ATROFIA TUBULAR.
- DEPÓSITO DE IgA NAS ALÇAS CAPILARES (SUBENDOTELIAIS).
- MICROHEMATÚRIA PERSISTENTE.
PROGNÓSTICO VARIÁVEL.
224
GNRP: DEFINIÇÃO?
- LESÃO GLOMERULAR COM PERDA DE FUNÇÃO RENAL EM DIAS A MESES.
- TAMBÉM CHAMADA DE: GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA OU GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR).
- DESENVOLVE SÍNDROME NEFRÍTICA E EVOLUI PARA FALÊNCIA RENAL DE CURSO ACELERADO E FULMINANTE (COM NECESSIDADE DE DIÁLISE).
225
GNRP: ACHADO TÍPICO?
- BIÓPSIA COM "CRESCENTES” EM > 50% DOS GLOMÉRULOS.
- BIÓPSIA É O PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO DA GNRP, EM ESPECIAL A IMUNOFLUORESCEÊNCIA INDIRETA (GRANULAR OU LINEAR).
- O PADRÃO DA IFI IRÁ DIZER SE É CONTRA OU NÃO A MEMBRANA BASAL.
226
TIPOS DE GNRP?
- TIPO 1 (10%): DEPÓSITOS DE ANTICORPO ANTI-MGB (ANTI MEMBRANA BASAL GLOMERULAR), PRINCIPAL CAUSA É A SÍNDROME DE GOODPASTURE, PADRÃO LINEAR.
- TIPO 2 (45%): DEPÓSITOS DE IMUNOCOMPLEXOS SUBENDOTELIAL OU SUBEPITELIAL, CAUSADA PRINCIPALMENTE POR BERGER; GNPE; ENDOCARDITE; HEPATITES VIRAIS; LES. PADRÃO GRANULAR.
- TIPO 3 (45%): PAUCI-IMUNE, CAUSADA POR VASCULITES ANCA-POSITIVO (POLIARTERITE MICROSCÓPICA E GRANULOMATOSA COM POLIANGEÍTE - WEGENER). PADRÃO COM POUCO OU SEM NENHUM DEPÓSITO IMUNE.
227
GNRP TIPO 1: CLÍNICA?
HEMOPTISE + GLOMERULONEFRITE (PULMÃO - RIM) + COMPLEMENTO NORMAL.
228
GNRP TIPO 1: TTO?
CORTICOIDE +/- PLASMAFÉRESE.
229
SÍNDROME NEFRÓTICA: DEFINIÇÃO?
PROTEINÚRIA > 3,5g/dia (OU 50mg/kg/dia EM CRIANÇAS).
230
SÍNDROME NEFRÓTICA: ACHADOS CLÍNICOS?
- EDEMA (PÁLPEBRAL OU PERIORBITAL MATUTINO).
- PROTEINÚRIA NEFRÓTICA.
- HIPOALBUMINEMIA (<3,5g/dl EM ADULTOS OU < 3 - 2,5g/dl EM CRIANÇAS).
- LIPIDÚRIA (CILINDROS GRAXOS).
- HIPERLIPIDEMIA (CT >= 240 / TG >= 220).
- HIPOTENSÃO COM TENDÊNCIA A HIPOVOLEMIA (PERDE LÍQUIDO PRO TERCEIRO ESPAÇO DEVIDO A HIPOALBUMINEMIA).
231
DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS: ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS?
- GLOMÉRULOS NORMAIS OU COM MÍNIMAS ALTERAÇÕES QUANDO AVALIADOS NA MICROSCOPIA ÓTICA.
- NA MICROSCOPIA ELETRÔNICA, OS PODÓCITOS APRESENTAM O ACHADO CLÁSSICO DE FUSÃO DE SEUS PROCESSOS PODOCITÁRIOS, ACHADO COMUM À GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL.
232
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA: ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS?
- MO: ESPESSAMENTO DIFUSO DA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR DEVIDO AOS DEPÓSITOS SUBEPITELIAIS OU INTRAMEMBRANOSOS.
- IMUNOFLUORESCÊNCIA: DEPÓSITOS DIFUSOS DE IgG E C3 COM PADRÃO GRANULAR NAS ALÇAS CAPILARES.
233
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA: ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS?
- COMPROMETIMENTO DAS MEMBRANAS DAS ALÇAS CAPILARES GLOMERULARES (ASPECTO CARACTERÍSTICO DE “DUPLO CONTORNO” OU “TRILHO DE TREM”) ASSOCIADAS A PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS MESANGIAIS.
- IMUNOFLUORESCÊNCIA: DEPÓSITO DIFUSO DE IMUNOGLOBULINAS E C3, PRINCIPALMENTE NO MESÂNGIO.
234
GEFS: ACHADO HISTOPATOLÓGICO?
- IMUNOFLUORESCÊNCIA: DEPÓSITOS DE IgM E C3 QUE SÃO COMPATÍVEIS COM OS ACHADOS DE GEFS PRIMÁRIA. ESSES DEPÓSITOS OCORREM PELO APRISIONAMENTO DESSAS MOLÉCULAS DURANTE A PASSAGEM PELA BARREIRA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR.
- AUMENTO DA MATRIZ MESANGIAL, COM OBLITERAÇÃO DA LUZ CAPILAR, ACOMETIMENTO DE PEQUENA PORÇÃO DO TUFO GLOMERULAR E PRESENÇA DE SINÉQUIAS DO TUFO CAPILAR AO ESPAÇO DE BOWMAN.
- MICROSCOPIA ELETRÔNICA: APAGAMENTO DOS PROCESSOS PODOCITÁRIOS.
