hej Flashcards
(33 cards)
Beskriva ändtarmen och dess funktion samt slutarmusklerna i analkanalen
Ändtarmen, även känd som rektum, är den sista delen av tjocktarmen och utgör en del av matspjälkningssystemet. Här är en beskrivning av ändtarmens anatomi, dess funktion och slutarmusklerna i analkanalen:
Anatomi:
1. Ändtarmens struktur: Ändtarmen är den del av tjocktarmen som ligger mellan sigmoid colon och anus. Den sträcker sig från det sista delen av colon, kallad sigmoid colon, till anus.
2. Muskulär struktur: Ändtarmen har en muskulär vägg som består av två muskellager: ett yttre längsgående muskellager och ett inre cirkulärt muskellager. Dessa muskler hjälper till att kontrollera passage av avföring.
Funktioner:
1. Lagringsplats för avföring: En av huvudfunktionerna hos ändtarmen är att fungera som en temporär lagringsplats för avföring innan den elimineras från kroppen genom tarmrörelser.
2. Kontroll av avföring: Ändtarmen fungerar också som en sensorisk och motorisk struktur som känner av när tarmen är full och signalerar kroppen när det är dags att tömma tarmen. Detta sker genom nerver i ändtarmens vägg som känner av sträckningen när avföringen samlas där.
Slutarmuskler i analkanalen:
1. Inre sfinkter: Den inre sfinktern är en cirkulär muskel i analkanalen som är en del av ändtarmens muskulatur. Den är i huvudsak under viljekontroll och fungerar som en del av det autonoma nervsystemet som reglerar passage av avföring. Den inre sfinktern är normalt sett toniskt kontraherad för att förhindra oavsiktlig passage av avföring.
2. Yttre sfinktern: Den yttre sfinktern är en muskel som ligger precis under den inre sfinktern och är också delvis under viljekontroll. Den yttre sfinktern kan medvetet kontrolleras för att hjälpa till med att reglera tarmrörelserna och kontrollera passage av avföring.
Dessa slutarmuskler i analkanalen är viktiga för att kontrollera passage av avföring och för att förhindra oavsiktlig tarmrörelse. De fungerar i samarbete med ändtarmens sensoriska och motoriska funktioner för att underlätta tarmtömning på ett kontrollerat sätt.
Beskriva tjocktarmens struktur och funktioner
Tjocktarmen består av blindtarmen (caecum), blindtarmsbihanget (appendix vermiformis) och tjocktarmen (colon). Tunntarmen mynnar i tjocktarmen 6-7cm från dess början, därav blindsäck, blindtarm.
Består av 3 raka partier och ett slingrigt parti. De raka är:
* - Uppåtstigande tjocktarmen (colon ascendens)
* - Tvärgående tjocktarmen (colon transversum)
* - Nedåtstigande tjocktarmen (colon descendens)
* - Slingriga partiet (colon sigmoideum)
Ascendens och descendens ligger retroperionealt och transversum och sigmoideum är fästa vid bakre bukväggen med tarmkäx. Muskelcellerna är samlade i tre separata, parallella och kraftiga muskelband. Tjocktarmen har ej tarmludd eller mikrovilli. Dess rörformiga körtlar producerar slemaktig vätska som smörjer tarminnehållet, skyddar epitelcellerna och binder ihop avföringens beståndsdelar.
Mellan 500-1500ml kymus varje dag tar den emot. Det utsöndras lite vatten med avföringen, om avföringen stannar kvar länge i tjocktarmen blir den torr.
Tjocktarmens bakterier är en del av normalfloran och vårt infektionsförsvar. Tjocktarmen producerar vitamin K och vissa B-vitaminer. Vitamin K särskilt viktig eftersom vi får i oss mycket lite via maten, viktigt för koagulationen i blodet. Bakterierna kan bryta ned cellulosa och andra kolhydrater för att använda som energi och byggstenar.
Genom bakteriernas ämnesomsättningsproduktion bildas 1–2 liter gas, flatus, per dygn. Det mesta absorberas av epitelcellerna, men en del töms via analöppningen. Stor gasproduktion kan bero på att livsmedel innehåller mycket kolhydrater som inte bryts ned innan de kommer i kontakt med tjocktarmens bakterier.
Tre typer av kontraktioner:
- Segmenteringsrörelser
- Massrörelser
- Antiperistaltiska rörelser
Kontraktionerna blandar innehållet och ser till att den kommer i kontakt med epitelytan, samt innehållet skjuts mot ändtarmen. 2–4 gånger om dagen sker kraftiga kontraktioner (oftast i samband med måltider), dessa kallas massrörelser, pressar innehållet till ändtarmen. Detta sker i samband med måltid pga. utvidgning av magsäcken och duodenum utlöser långa reflexer som påverkar tjocktarmen. Antiperistaltiska rörelsers funktion är att fördröja transporten av innehållet ur kolon så att det absorberas mycket Na+ och vatten.
Funktion: reabsorberar vatten, komprimerar och lagrar faeces och bildar och tar upp vitamin K, B5 och Biotin.
Beskriva hur stödjande organ/strukturer bidrar till tunntarmens funktion (lever,
gallblåsa, bukspottkörtel)
De stödjande organen och strukturerna, såsom levern, gallblåsan och bukspottkörteln, spelar alla viktiga roller för att underlätta och förbättra tunntarmens funktion genom att tillhandahålla olika sekretioner och substanser som är nödvändiga för matspjälkning och absorption av näringsämnen. Här är hur varje organ bidrar till tunntarmens funktion:
1. Levern:
- Gallproduktion: Levern producerar galla, en grönaktig vätska som lagras och koncentreras i gallblåsan. Gallan innehåller salter som hjälper till att emulgera fettmolekyler, vilket ökar deras yta för enzymatisk nedbrytning i tunntarmen. Detta är viktigt för effektiv nedbrytning och absorption av fettlösliga näringsämnen som fettsyror och fettlösliga vitaminer. - Gallsalter (bildas från kolesterol)
- Kolesterol
- Bilirubin
- Salter som har viss påverkar på pH
- Gallsalter emulgerar (slår sönder) de stora fettdropparna i tarmen till mindre droppar (gör att lipas blir mer effektiv och kan bryta ned TG till fettsyror och monoglycerider).
- Sekretin (hormon) stimulerar levern att frisätta galla
- Gallutsöndring: Levern skickar galla till tunntarmen via gallgångar för att hjälpa till med nedbrytningen av matfett.
2. Gallblåsan: - Lagring av galla: Gallblåsan fungerar som en lagringsplats för galla som produceras av levern. När kroppen behöver galla för att smälta fett, töms gallblåsan och gallan skickas via gallgångar till tolvfingertarmen.
3. Bukspottkörteln: - Produktion av bukspott: Bukspottkörteln utsöndrar bukspott, en vätska som innehåller enzymer och bikarbonat, till tolvfingertarmen. Bukspottet innehåller enzymer som hjälper till att bryta ner kolhydrater (amylas), proteiner (proteaser) och fett (lipaser) till mindre molekyler som kan absorberas av tunntarmen.
- Reglering av pH: Bukspottet innehåller också bikarbonat, som neutraliserar den sura miljön från magsäcken när det når tunntarmen. Detta är viktigt för att skapa en optimal miljö för aktiviteten hos matspjälkningsenzymer och för att skydda tunntarmens slemhinna från skador.
Genom att producera och leverera galla och bukspott till tunntarmen bidrar levern, gallblåsan och bukspottkörteln till att underlätta nedbrytning och absorption av näringsämnen från födan. Deras samarbete säkerställer en effektiv matspjälkning och näringsupptag för att stödja kroppens övergripande hälsa och välbefinnande.
Beskriva tunntarmens anatomiska uppbyggnad och roller i nedbrytning och absorption av näringsämnen.
Tunntarmen är den längsta delen av matspjälkningssystemet och har en komplex struktur som är specialiserad på nedbrytning och absorption av näringsämnen från födan. Här är en översikt av tunntarmens anatomiska uppbyggnad och dess roller i nedbrytning och absorption av näringsämnen:
Anatomi:
1. Tolvfingertarmen (duodenum):
- Tolvfingertarmen är den första delen av tunntarmen och ligger direkt efter magsäcken. Den tar emot chymus från magsäcken samt galla och bukspott från bukspottkörteln och levern genom gemensamma utförsgångar.
- I tolvfingertarmen finns också brunnerskörtlar som producerar en alkalisk sekretion för att neutralisera den sura miljön från magsäcken.
2. Jejunum:
- Jejunum är den mellersta delen av tunntarmen och är främst ansvarig för absorptionen av näringsämnen, såsom kolhydrater, proteiner och fett.
- Den har en rik försörjning av blodkärl och tunna väggar, vilket ökar absorptionsytan.
3. Ileum:
- Ileum är den sista delen av tunntarmen och ansluter till tjocktarmen vid ileocekalklaffen.
- Ileum fortsätter absorptionen av näringsämnen och är också platsen där vitamin B12 och gallsalter absorberas.
- Det har även lymfatiska strukturer som kallas Peyerska plack, som är en del av kroppens immunförsvar.
Roller i nedbrytning och absorption av näringsämnen:
1. Nedbrytning av näringsämnen:
- Enzymer från bukspottkörteln bryter ner kolhydrater (amylas), proteiner (proteaser) och fetter (lipaser) till mindre molekyler som kan absorberas.
- Gallan från gallblåsan och levern hjälper till att emulgera fett, vilket ökar dess yta för enzymatisk nedbrytning av lipider.
2. Absorption av näringsämnen:
- Tunntarmens tunna och veckade struktur ökar absorptionsytan betydligt, vilket möjliggör effektiv absorption av näringsämnen.
- Kolhydrater absorberas som monosackarider genom aktiv transport och diffusion.
- Proteiner bryts ned till aminosyror som absorberas genom aktiv transport.
- Fett absorberas som fettsyror och monoglycerider genom diffusion och tas sedan upp i lymfkärlen (laktraler) eller blodkärlen (venösa kapillärer).
- Vitaminer och mineraler absorberas också i tunntarmen, ibland med hjälp av specifika transportproteiner.
Tunntarmen spelar en avgörande roll i att säkerställa att näringsämnen från födan absorberas och tillgodogörs av kroppen. Dess komplexa anatomiska struktur och olika funktioner gör det till en central plats för matspjälkning och näringsupptag i kroppen.
Beskriv magsäckens anatomiska uppbyggnad och roller i nedbrytning av näringsämnen.
Magsäcken har kraftiga muskellager och är kraftigt veckad för att öka i volym utan tryckökning, från 50 ml till drygt en liter. Den har övre och nedre magmunnar och sitter under vänster del av diafragman. Delas in i fyra huvuddelar: Cardia, Fundus, Corpus, och Antrum.
Celltyper inkluderar epitelceller som producerar mukus, parietala celler som producerar intrinsic factor och saltsyra, huvudceller som producerar pepsinogen, och G celler som producerar hormonet gastrin. Magsaft (1,5-2 liter) tillsätts vid födointag.
Magsäckens faser inkluderar:
- Cefalisk fas: nervsignal från CNS ger viss frisättning av mukus, pepsinogen, HCl och gastrin, innan föda kommit ned i magsäcken.
- Gastrisk fas: startar när föda kommer ned i magsäcken, med kraftig produktion av mukus, pepsinogen, HCl och gastrin, samt kraftig muskelrörelse, varar 2–4 timmar.
- Intestinal fas: startar när kymus kommer ned i duodenum, med frisättning av CCK, GIP och sekretin från duodenum som hämmar parietal och huvudcellernas aktivitet samt minskar muskelrörelse i magsäcken.
Beskriv bukhålan och dess organ och strukturer.
Bukhålan är den del av kroppshålan som ligger mellan diafragman och bäckenet. Beklädd med bukhinna. Bukhinnan som ligger mot bukväggen klassas perietala bladet och den del som ligger runt organen kallas vescerala bladet. Mellan dessa finns en vätskefylld spalt (peritonealhålan).
Magsäcken: En flexibel säckliknande struktur som ligger i den övre delen av bukhålan. Magsäcken är en del av matspjälkningssystemet och fungerar som en temporär lagringsplats för mat. Den producerar även magsaft som innehåller saltsyra och enzymer för att bryta ner maten.
Tunntarmen: Den längsta delen av matspjälkningssystemet och består av tre segment: tolvfingertarmen (duodenum), jejunum och ileum. Tunntarmen är platsen där huvuddelen av näringsabsorptionen sker. Den har en stor yta tack vare sina veck, tarmvilli och mikrovilli som ökar absorptionskapaciteten.
Tjocktarmen: Ligger nedanför tunntarmen och består av flera delar inklusive blindtarmen (appendix), colon och ändtarmen. Tjocktarmen är huvudsakligen ansvarig för absorption av vatten och elektrolyter från matrester, vilket resulterar i bildning av avföring.
Bukspottkörteln (pankreas): Ligger bakom magsäcken. Har två huvudfunktioner: den ena är att producera bukspott som innehåller enzymer för att bryta ner mat i tunntarmen, samt att producera insulin och glukagon som reglerar blodsockernivån.
Gallblåsan: En liten påseformad struktur som ligger under levern. Dess huvudfunktion är att lagra och koncentrera galla som produceras av levern. Gallblåsan utsöndrar galla i tunntarmen för att underlätta nedbrytningen och absorptionen av fett.
Lever: Kroppens största inre organ. Den är involverad i metabolismen av näringsämnen, avgiftning av blodet, producerar galla och lagrar viktiga näringsämnen som glykogen och vitaminer.
Beskriv munhålans funktioner.
Inleda matspjälkningen: Munnen är den första platsen där maten kommer in i kroppen. Här börjar processen att bryta ner maten i mindre bitar genom tuggning och blandning med saliv. Information från sinnesceller i munnen avgör om maten är acceptabel så vi kan börja tugga.
Mekanisk nedbrytning: Tänderna i munnen är specialiserade på att krossa och mala maten till mindre bitar, vilket underlättar vidare nedbrytning i matspjälkningssystemet.
Salivproduktion: Munnen producerar saliv genom spottkörtlar. Saliven innehåller enzymer såsom amylas, som börjar processen att bryta ner kolhydrater i maten. Saliv har också en smörjande funktion vilket gör det lättare att svälja.
Sväljreflexen sätts igång.
Smakuppfattning: Munnen är också platsen där smak uppfattas.
Identifiera de organ som ingår i matspjälkningssystemet inklusive associerade organ.
Munnen: Här börjar matspjälkningen. Tänderna tuggar maten och bryter ner den mekaniskt, saliv innehåller enzymet amylas som börjar sönderdelningen av kolhydrater.
Svalget: Är en muskulös rörformad struktur som leder maten från munnen till magsäcken genom sammandragningar av muskler som driver maten framåt.
Matstrupe
Magsäcken: Är en säckliknande struktur som utsöndrar magsaft, som innehåller saltsyra och pepsin, för att bryta ner proteiner i maten. Magsäcken är också ansvarig för att mekaniskt bearbeta maten genom sammandragningar.
Tunntarmen: Är den längsta delen av matspjälkningssystemet och är uppdelad i tre delar: tolvfingertarmen (duodenum), jejunum och ileum. Tunntarmen är där näringsämnena absorberas, med hjälp av små utskott som kallas villi och mikrovilli, som ökar absorptionsytan.
Bukspottkörteln (pankreas): Är ett viktigt organ som ligger bakom magsäcken och producerar bukspott, som innehåller enzymer som hjälper till att bryta ner kolhydrater, proteiner och fetter i tunntarmen. Bukspottkörteln producerar också insulin och glukagon hormoner som reglerar blodsockernivån.
Levern: Är kroppens största inre organ och har många funktioner, inklusive att producera galla som lagras i gallblåsan och utsöndras i tunntarmen för att hjälpa till med nedbrytningen av fett. Levern är också ansvarig för avgiftning av blodet och lagring av näringsämnen.
Gallblåsan: Lagrar galla som produceras av levern och utsöndrar det i tunntarmen för att hjälpa till med nedbrytning av fetter.
Tjocktarmen: Är den sista delen av matspjälkningssystemet och består av colon och ändtarmen. Tjocktarmen absorberar vatten och elektrolyter från födan och bildar avföring genom att komprimera och lagra restprodukter från matspjälkningen.
Ange vilka näringsämnen kroppen kräver och beskriva de händelser och mekanismer som för varje typ av ämne i varje avsnitt av matspjälkningssystemet ansvarar för nedbrytning och absorption.
Här är en översikt över de näringsämnen som kroppen kräver och de händelser och mekanismer som är ansvariga för nedbrytning och absorption av varje typ av ämne i varje avsnitt av matspjälkningssystemet:
Näringsämnen och dess nedbrytning och absorption:
1. Kolhydrater:
- Nedbrytning: Kolhydrater bryts ned till mindre sockermolekyler, främst glukos, genom enzymet amylas i munnen och tunntarmen.
- Absorption: Glukos absorberas genom tunntarmens väggar och transporteras via blodet till cellerna för att användas som energi.
2. Proteiner:
- Nedbrytning: Proteiner bryts ned till aminosyror av matspjälkningsenzymer, såsom pepsin i magsäcken och proteaser i tunntarmen.
- Absorption: Aminosyror absorberas av tunntarmens väggar och transporteras via blodet till cellerna för att användas för att bygga och reparera vävnader.
3. Fetter (lipider):
- Nedbrytning: Lipider bryts ned till fettsyror och monoglycerider av enzymet lipas, främst i tunntarmen.
- Absorption: Fettsyror och monoglycerider absorberas av tunntarmens väggar och transporteras via lymfan (laktraler) och blodet till cellerna för att användas som energi eller lagras som fettvävnad.
4. Vitaminer och mineraler:
- Nedbrytning: Vitaminer och mineraler bryts inte ner på samma sätt som kolhydrater, proteiner och fetter. De kan dock ibland frigöras från matmatrisen genom matspjälkning och absorberas i tunntarmen.
- Absorption: Vitaminer och mineraler absorberas i tunntarmen genom olika mekanismer beroende på typen av vitamin eller mineral. Till exempel absorberas vitamin B12 med hjälp av intrinsisk faktor, medan järn absorberas genom aktiv transport.
Dessa processer sker i olika delar av matspjälkningssystemet, främst i munnen, magsäcken och tunntarmen, där näringsämnena bryts ned och absorberas för att tillgodose kroppens behov av energi, byggstenar och andra viktiga ämnen.
Beskriva transporten av glukos, fetter och aminosyror från tunntarmen och ut i
kroppen
Transporten av näringsämnen från tunntarmen till kroppens celler sker huvudsakligen genom blod- och lymfsystemen. Här är en översikt av transporten av glukos, fetter och aminosyror från tunntarmen och ut i kroppen:
1. Glukos:
- Efter att kolhydrater har blivit nedbrutna till glukos i tunntarmen absorberas glukos av tunntarmens celler, särskilt i dess villi.
- Glukos transporteras från tunntarmens celler in i blodkärlen som finns i villi genom passiv diffusion och aktiv transport med hjälp av transportproteiner.
- Glukos löser sig i blodet och transporteras till levern via portådern.
- I levern regleras mängden glukos i blodet. Överskott av glukos lagras som glykogen eller omvandlas till fett för lagring. Vid behov frigörs glukos från levern till blodet för att tillgodose kroppens energibehov.
- Glukos når cellerna genom att diffundera genom cellmembranen eller transporteras in i cellerna med hjälp av insulin.
2. Fetter (fettsyror och monoglycerider):
- Efter att fetter har blivit nedbrutna till fettsyror och monoglycerider i tunntarmen absorberas de av tunntarmens celler.
- Fettsyror och monoglycerider återuppbyggs sedan till fetter i tunntarmens celler och paketeras in i lipoproteiner kallade kylomikroner.
- Kylomikronerna transporteras från tunntarmens celler genom lymfkärlen, där de når lymfan.
- Kylomikronerna förs med lymfan till blodomloppet via lymfkärlen. Vid thoracicus duct töms kylomikronerna i blodet.
- I blodet transporteras kylomikronerna till levern och andra vävnader där fetterna antingen används som energikälla eller lagras för senare användning.
3. Aminosyror:
- Efter att proteiner har blivit nedbrutna till aminosyror i tunntarmen absorberas de av tunntarmens celler.
- Aminosyrorna transporteras från tunntarmens celler in i blodkärlen som finns i villi genom aktiv transport med hjälp av transportproteiner.
- Aminosyrorna löser sig i blodet och transporteras till levern via portådern.
- I levern används aminosyrorna för att syntetisera nya proteiner eller kan användas som energikälla om behovet uppstår.
- Aminosyrorna når cellerna genom att diffundera genom cellmembranen eller transporteras in i cellerna med hjälp av specifika transportproteiner.
Sammanfattningsvis transporteras glukos, fetter och aminosyror från tunntarmen och ut i kroppen genom blod- och lymfsystemen, där de används av kroppens celler för energi, tillväxt och underhåll.
Beskriva vad som händer med glukos, aminosyror och fettsyror i kroppens celler
När glukos, aminosyror och fettsyror når kroppens celler används de på olika sätt för att tillgodose kroppens olika behov. Här är en beskrivning av vad som händer med varje näringsämne i kroppens celler:
1. Glukos:
- Glukos är kroppens primära energikälla, särskilt för hjärnan och nervsystemet. När glukos når cellerna tas det upp genom glukostransportörer i cellmembranet.
- Inne i cellerna metaboliseras glukos genom glykolys, en process där glukos bryts ner till pyruvat och frigör energi i form av ATP (adenosintrifosfat).
- Vid behov kan pyruvat metaboliseras vidare genom cellandningen i mitokondrierna för att producera ytterligare ATP.
- Överskott av glukos kan också omvandlas till glykogen och lagras i levern och musklerna för senare användning som energireserv.
2. Aminosyror:
- Aminosyror är byggstenar för proteiner och används för att syntetisera nya proteiner som behövs för tillväxt, reparation och underhåll av kroppens vävnader.
- När aminosyrorna når cellerna transporteras de in i cellkärnan där de används av ribosomer för att syntetisera specifika proteiner baserat på genetisk information i DNA.
- Utöver att användas för proteinsyntes kan vissa aminosyror också metaboliseras för att producera energi genom att omvandlas till intermediärer i citronsyracykeln eller glukos (glukoneogenes) vid behov.
3. Fettsyror:
- Fettsyror används som energikälla genom att brytas ned genom beta-oxidation i mitokondrierna, vilket genererar ATP.
- Vid behov kan fettsyror också användas för att syntetisera nya lipider, såsom fosfolipider som är viktiga för cellmembranens struktur och funktion.
- Vissa fettsyror, särskilt essentiella fettsyror som kroppen inte kan producera själv, används för att syntetisera lipider som är viktiga för bildningen av hormoner och för att upprätthålla hudens, hårets och naglarnas hälsa.
Sammanfattningsvis används glukos som energikälla, aminosyror används för proteinsyntes och andra metaboliska processer, och fettsyror används för energi och syntes av lipider och andra viktiga ämnen i kroppens celler. Dessa näringsämnen är avgörande för kroppens funktion och överlevnad.
Beskriva transporten av lipider i blodet
Transport av lipider med lipoproteinpartiklar:
- Kylomikroner: transporterar främst TG men också kolesterol. Från Tarmen via lymfkärl som tömmer sig i Vena Subclavia till i princip alla perifera vävnader. Ses direkt efter vi ätit, speciellt fettrik måltid.
- VLDL (very low density lipoprotein particle) transporterar främst TG. Från levern till perifera vävnader. Bildas i levern. Cirkulerar i blodet, sedan finns lipoproteinlipasproteiner som bryter ned TG i endotelcellerna. Vävnader kan ta upp fettsyror och monoglycerider.
- LDL (low density lipoprotein particle) transporterar främst kolesterol. Från lever till perifera vävnader (tas upp vi endocytos). Bildas som en restprodukt från VLDL. Leverera kolesterol till vävnadscellerna. Vissa kan bilda gallsalter, steroidhormoner, könshormoner, stamcell, osv. Överskott, levererar mer än cellerna behöver. Överskottet diffunderar ut ur vävnadscellerna, tas upp av blodet fri kolesterol. För mkt är ej bra.
- HDL (High density lipoprotein particle) transporterar främst kolesterol. Från perifera vävnader (blodet) till levern. Suger upp den överflödiga kolesterolen från blodbanan,
tillbaka till levern. Minskar den fria i blodet. Goda (den som sugs upp av HDL) och onda (fria, LDL) kolesterolet. Mkt HDL är bättre än LDL.
Beskriva vad som händer i de för metabolismen centrala organen/vävnaderna under en absorptiv fas
I absorptionsfasen skaffar cellerna energi genom att oxidera näringsämnen som kommer direkt från tarmen. De som inte oxideras eller används direkt kommer att lagras som glykogen och triglycerider.
- Levern: Tar upp glukos, bryter ned Glukos, glykolys+ citronsyracykeln ger ATP. Alla celler kommer bryta ned glukos om cellen har behov av ATP. Cirkulerar mkt glukos i blodet efter måltid, då kommer glukosen i levern genom glykogenes ge glykogen, lagringsform för kolhydrater. Levern har en kapacitet att lagra 100g glykogen. Kan användas senare i post-fas efter måltid. Glukos omvandlas till fettsyror som blir triglycerider (exporteras som VLDL) Aminosyror används för proteinsyntes och bryts ner för att ge ATP. Fettsyror bryts ner för att ge energi, lite lagring av TG.
- Fettväven: fettceller tar upp glukos, Glukos; glykolys+ citronsyracykeln ger ATP. Glukos omvandlas till fettsyror som blir TG och lagras. Aminosyror syntes av protein. Aminosyror omvandlas till fettsyror, som sedan lagras som TG. Obegränsad lagring för TG i fettväv.
- Skelettmuskler: Glukos bryts ner för att ge ATP, lagras som glykogen (200g kan lagras). Aminosyror syntes av protein. Fettsyror bryts ned för att ge ATP (vilande muskelceller använder fettsyror som energikälla).
- Hormoner: främst insulin, frisätts vid höga koncentrationer av glukos i blodet
Beskriva vad som händer i de för metabolismen centrala organen/vävnaderna under en postabsorptiv fas
4–8 timmar efter måltid och fasta. Efter 4–5 timmar absorberas inte längre något från tarmen. I postabsorbativa fasen är vi beroende av att mobilisera lagrade ämnen.
* - Levern (4-8h efter måltid och fasta): bryter ned glykogen vilket ger glukos som frisätts ut i blodet, tas upp av celler i kroppen som vill ha glukos. Glukoneogenes, mer uttalad ju längre tid efter måltid (bildar glukos från icke-kolhydratkälla, glycerol, vissa aminosyror och laktat= mjölksyra). Röd blodkropp har ej mitokondrier så pyruvat omvandlas till laktat, alltid lite laktat i blodet. Tas upp i levern. Levern tar upp fettsyror som i viss mån kan lagras här. Bildar ketonkroppar (acetoacetat, aceton och beta hydroxybutyrat) bildas från AcetylCoA som frisätts från levern ut i blodet. Ju längre ifrån födointag vi kommer och framför allt 12-24h fasta, mer ketonkroppar. Lite cirkulerande ketonkroppar hela tiden som laktat. Hjärtmuskel använder mycket ketonkroppar för att utvinna energi. Aceton är lite flyktigt, lite av det som bildats kommer lämna kroppen med utandningsluften. En obehandlad diabetiker kommer att bilda mkt ketonkroppar, kan då dofta aceton ur andningen. Ketoacidos= höga nivåer av ketonkroppar, kan resultera i koma och hjärtarytmi.
* - Fettväven (vid fasta): Bryter ned TG och frisätter fettsyror, transporteras bundna till albumin. Fettsyror kan då tas upp av andra vävnader, t.ex. levern till ketonkroppar. Bryta ned fettsyror och minska behovet av glukos.
* - Skelettmuskler (vid fasta): bryter ned glykogen vilket ger glukos (endast för eget bruk till skillnad från levern, som kan lagra glykogen, levern exporterar/frisätter glukosen). Bryter ned muskelprotein som ger aminosyror som frisätts (långvarig fasta, 3–4 dagars fasta börjar långvarig fasta). Använder sig av ketonkroppar (efter 2–3 dagars svält).
* - Nervceller (vid fasta): Normalt sett så använder sig nervceller endast av glukos som energikälla. Vid långvarig svält kan nervcellerna ställa om sig till att i viss mån använda ketonkroppar.
* - Hormoner: främst glukagon, adrenalin och kortisol 35 min in i videon!!
- Ange fett- och vattenlösliga vitaminer samt deras huvuduppgift i kroppen
Vattenlösliga vitaminer, överskottet av dem kissar vi ut, svårare att överkonsumera vattenlösliga, finns biverkningar men svårt, går ej att lagra i kroppen:
- Många vattenlösliga vitaminer fungerar som coenzym prekursorer (exo eller endogent utgångsämne som framställer ämnen i kroppen).
* - Vit B12, urskiljer sig från andra vitaminer, kräver en intsrinsic factor för att ta upp i tarmen, sker i Ileum. Finns i mjölk, kött osv
* - Folsyra, B9, är viktiga för syntes av nukleotider (DNA). Brist på röda blodkroppar när man har brist på dessa vitaminer, ger anemi, dåligt med kapacitet att transportera syre i kroppen trötthet osv.
* - Vit B5 (mjölk, kött osv) viktig för att bilda CoA (acetylCoA),
* - Vit C är en antioxidant och viktig för att bilda kollagen som är det vanligaste bindvävsproteinet. Kallas också för askorbinsyra. Dämpar oxiderande ämnen. Skörbjugg beror på vitamin C-brist, bristningar i huden, oelastisk hud.
Fettlösliga vitaminer, kan lagras, tillskillnad från vattenlösliga, transporteras med bärarproteiner, tas upp i tarmen med fetterna, överintag kan ge biverkningar:
* - Vit A viktig för att bilda rodopsin (synpigment), blodprodukter och grönsaker. Behövs för mörkerseende, nattblindhet.
* - Vit D viktig för att bilda hormonet calcitriol, stimulerar tarmen till ökat upptag av kalcium (Ca-omsättning, benbildning). Kan syntetiseras i huden vid exponering av solljus.
* - Vit E antioxidant, stabiliserar membran och nedbrytning av vit A. Hittas i kött och grönsaker och mjölk.
* - Vit K viktig för att bilda bl.a. Protromin (koagulationen, fibrinet, fastare plugg, genererar koagulation). Bildas i tarmen, bakterier i tjocktarmen. Tillskott i kosten också. Finns i olika grönsaker.
Ange de homeostatiska mekanismerna som bibehåller en konstant kroppstemperatur
Kroppstemperaturen regleras av flera homeostatiska mekanismer som samverkar för att bibehålla en konstant temperatur i kroppen. Här är några av de viktigaste homeostatiska mekanismerna som bidrar till att reglera kroppstemperaturen:
1. Termoregulation i hypothalamus:
- Hypothalamus fungerar som kroppens termostat och övervakar kroppens temperatur.
- Om kroppstemperaturen avviker från det normala skickar hypothalamus signaler till andra organ och vävnader för att initiera åtgärder för att återställa balansen.
2. Svettning:
- Svettning är en viktig mekanism för att kroppen ska kyla ner sig när den är för varm.
- Svett produceras av svettkörtlar i huden och avdunstar från hudens yta, vilket avlägsnar värme från kroppen.
3. Blodflödesreglering:
- Vid behov kan blodflödet till huden öka för att avlägsna överskott av värme från kroppens yta.
- Om kroppen behöver behålla värme, kan blodflödet till huden minska för att minska värmeavlämningen.
4. Muskelrörelser:
- Muskelaktivitet genererar värme, så ökad muskelaktivitet kan bidra till att öka kroppstemperaturen.
- Vid behov kan muskelrörelser minska för att spara energi och minska värmeproduktionen.
5. Värmeproduktion genom ämnesomsättningen:
- Ämnesomsättningen i kroppens celler genererar värme som en biprodukt av energiproduktionen.
- Om kroppen behöver öka sin temperatur kan ämnesomsättningen öka för att producera mer värme.
6. Kylning eller uppvärmning av inandningsluften:
- Vid inandning kyls eller värms luften beroende på om kroppen behöver kyla ner sig eller behålla värmen.
- Detta sker genom nässlemhinnans växlande förmåga att fukta eller torka luften samt genom att luften värms upp eller kyls ner när den passerar genom näshålan.
Dessa homeostatiska mekanismer samverkar för att reglera kroppstemperaturen och hålla den inom en smal och normal intervall för att säkerställa att kroppens biokemiska och fysiologiska processer fungerar korrekt.
Termer – upplistade i Handout
Patofysiologi: läran om de mekanismer som på molekylär, cellulär, vävnads, organ och organismnivå orsakar sjukdom. Beroende och kopplad till flera ämnesområden.
Patologi: sjukdomslära inklusive patofysiologiska mekanismer, histologiska förändringar och symtom. Specifika sjukdomar.
Sjukdom uppstår pga. Förändringar på cellulär nivå. Histologi: läran om vävnader
Morfologi: cellers strukturer och växtsätt. Går hand i hand med histologi. Dessa kan ge upphov till patofysiologiska förändringar.
Idiopatisk sjukdom: finns sjukdom men den är ej identifierad.
* - Sjukdom: tillstånd pga. Förändrade kroppsfunktioner och otillräcklig homeostas som medför att individen inte fungerar normalt.
* - Etiologi: sjukdomsorsaker, riskfaktorer och triggers
* - Sjukdomsmekanismer: sjukdomsförlopp, fetma, rökning osv.
* - Patogenes: sjukdomens start och utveckling. Sjukdomstecken och symtom.
* - Sjukdomstecken: objektiva observationer, t.ex. blodtryck, feber osv.
* - Symtom: Subjektiva upplevelser, som patienten själv kan beskriva. Anamnes viktigt.
* - Patogenes och den kliniska bilden förklarar patofysiologin. Kan ge diagnos och sedan behandling och andra åtgärder.
Symtom= subjektiva tecken på sjukdom:
o - lokala, t.ex. lokal smärta, klåda, avgränsade i sin utbredning
o - Allmänsjukdom, t.ex. trötthet, nedstämdhet, feber
o - Akuta symtom, t.ex. snuva, pollenallergi, blåmärke, kommer plötsligt och varar kortare period
o - Kroniska symtom, utvecklas över månader eller längre, t.ex. ledartros, diabetes
o - Remission, symtomfri tid
o - Skov, tillfälligt återkommande period av symtom, t.ex. astma, MS
o - Asymtomatisk sjukdom, inga märkbara symtom trots närvaro av kliniska markörer, t.ex. vid högt blodtryck
o - Syndrom: ett mönster av tillstånd/sjukdomar med en gemensam bakomliggande etiologi, t.ex. typ 1 diabetes, AIDS
o - Prognos: en teoretisk förutsägelse om sjukdomsutveckling och utfall
o - Sequele: sekundära konsekvenser, komplikationer, fysiologiska tillstånd orsakade av sjukdom, t.ex. hjärtsvikt pga. systemisk hypertoni
o - Epidemiologi: läran om sjukdomars utbredning och sammanhang i populationer
o - Morbiditet: sjukdomsfrekvens i en population
o - Incidens: antal nya insjuknade med viss sjukdom per tid och population
o - Prevalens: andel individer med viss sjukdom vid en viss tid i en population
o - Endemisk sjukdom: sjukdom med stabil incidens och prevalens
* - Epidemi: tillfällig ökad incidens och spridning av sjukdom
- Pandemi: interkontinental epidemi
Celladaption & svar på stress
Celladaption är kroppens förmåga att anpassa sig till förändrade förhållanden eller stressorer för att bibehålla homeostas, det vill säga en stabil intern miljö. Det finns olika typer av celladaption, varav två vanliga är hypertrofi och hyperplasi.
1. Hypertrofi: Detta är när celler ökar i storlek som svar på en ökad belastning eller stress. Till exempel kan muskelceller genomgå hypertrofi som ett resultat av regelbunden träning, vilket leder till en ökning av muskelstorlek.
2. Hyperplasi: Detta är när celler ökar i antal som svar på en stress eller en ökad funktionell krav. Detta kan observeras i organ som levern, där cellerna kan öka i antal för att kompensera för förlust av vävnad eller för att möta en ökad metabolisk belastning.
När det gäller kroppens svar på stress, kan detta involvera olika mekanismer som aktiveras för att hantera stressfaktorer och återställa homeostas. Detta svar kan vara både fysiologiskt och psykologiskt och involverar olika organ- och systemnivåer.
1. Hormonell respons: Vid stress frisätter kroppen hormoner som kortisol och adrenalin från binjurarna. Dessa hormoner ökar hjärtfrekvensen, blodtrycket och blodsockernivåerna för att möjliggöra snabbare och kraftfullare fysisk respons.
2. Immunsystemets respons: Immunsystemet aktiveras vid stress för att bekämpa eventuella infektioner eller skador som kan uppstå som ett resultat av stressen.
3. Neurologisk respons: Stress aktiverar det sympatiska nervsystemet, vilket ökar kroppens beredskap för “fight or flight” -reaktioner. Detta kan leda till ökad vakenhet, uppmärksamhet och reaktionshastighet.
4. Psykologiska reaktioner: Stress kan också påverka vårt psykologiska välbefinnande genom att orsaka känslor av oro, ångest eller rädsla. Individer kan hantera stress genom att använda olika copingstrategier, som att söka socialt stöd, öva avslappningsmetoder eller söka professionell hjälp vid behov.
Sammanfattningsvis är celladaption och kroppens svar på stress nödvändiga mekanismer för att möjliggöra överlevnad och anpassning till förändrade förhållanden eller hot i omgivningen. Dessa mekanismer är en del av kroppens överlevnadsmekanismer och kan vara avgörande för att upprätthålla hälsa och välbefinnande.
KOLLA BILD
orsaker till cellstress fr.a. Hypoxi
Genetiska skador- mutationer och polymorfismer= fler olika genvarianter, t.ex. gener för blodgrupper, eller olika celltyper i en tumör.
* - Epigenetisk reglering av gener, epigenetik= delen av genetik som behandlar genuttryck, fenotyper, det man ser. Oberoende av förändringar i DNA-sekvensen. Vilka gener är på och avslagna.
* - Toxiska ämnen, kemiska, patogenproducerande eller endogena= egen kropp, t.ex. immunförsvarsceller när de bekämpar och producerar ämnen, skadliga för frisk vävnad.
* - Infektioner, t.ex. höljevirus skadar cellmembranet, virus skadar DNA.
* - Fysiska skador, pga. mekanisk stress, temperatur, strålning, ljud.
* - Bristande tillgång till essentiella ämnen, t.ex. näring, syre, vatten.
Hypoxi (syrebrist) är en vanlig orsak till cellskada, kan orsakas av:
- Låg syrehalt i luften, t.ex. hög höjd
* - Låg nivå av Hb eller defekt Hb, anemi
* - Låg nivå av röda blodkroppar, anemi
* - Låg syresättning av blodet, pga. lungsjukdom eller hjärt-kärl-sjukdom.
* - Förgiftning t.ex. kolmonoxid, rökgaser
* - Vanligast är ischemisk sjukdom, dvs. försämrad blodförsörjning av vävnaden/cellerna,
t.ex. vid ateroskleros, trombos eller emboli
* - Vid ischemi i vävnad utvecklas infarkt (skadan efter en propp), olika vävnader har
olika syrebehov.
* - Ischemi är själva blodförsörjningen av vävnad och hypoxi är syrebristen. Kan vara
lokal eller generell hypoxi, beroende på orsak.
Effekter av hypoxi (Mitokondriepåverkan & Oncosis)
Hypoxi leder till cellskada/celldöd via minskad ATP-koncentration och Oncosis. Mitokondrien i cellen behöver syre för att producera energi, mitokondrien producerar ATP. Det som händer är att ATP-produktionen går ned och då slutar Natrium-kalium-pumpen att fungera. Den använder ca 40% av ATP:n som tillverkas. Den pumpar ut 3 natrium och in 2 kalium. Natrium diffunderar hela tiden in i cellen, det måste även pumpas ut. När natrium diffunderar in i cellen tar den med sig vatten, och när det ej pumpas ut kommer det stanna i cellen, cellen sväller och blir då utspänd. ER kommer att svälla och brista. Vakuoler (avknoppningar) kommer finnas i cellen. Om alla celler i ett organ drabbas kommer organets vikt öka och bli blekt, då vatten flödar in, det kommer späda ut och bli blekare. Ischemiska celler sväller och bildar vakuoler. Uppsvällningen kallas Oncosis. Detta är en tidig effekt och reversibel, när ATP-produktionen ökar igen kommer pumpen starta igen. Vatten kommer då följa med ut igen och cellen kan bli normal. Pågår det dock under en längre tid kan cellen spricka.
Det blir ytterligare effekter på mitokondrien. Även den kommer ta in vatten och svälla upp. Den kan också börja producera kalciumjoner och apoptotiska substanser vilket drar i gång apoptosmekanismer i cellen (den programmerade celldöden). Det som också händer är att det finns en Natrium-kalcium-pump, men även den kräver ATP så den kommer saktas ned, då ökar kalciumjonkoncentrationen inne i cellen. Kommer utifrån och pumpas ej ut. Kalciumpumpar finns intill mitokondrien, även ER. Ökad kalciumjonnivå inne i cellen en apoptotisk signal, en tidig sådan, självmordssignal. Ännu en påverkan är att det ska pumpas joner inuti mitokondrien, bygger på att det ska vara rätt membranpotential över mitokondriens olika membran, när det är mer natrium och kalcium i cellen kommer det rubbas, vilket gör att ATP försämras ännu mer.
Nekros och apoptos när? När hypoxin inleds blir det oncosis och uppsvällning, det kan gå tillbaka. Om detta går fort blir det att cellerna kommer spricka, nekros. Apoptosen är cellulära mekanismer som sköter denna programmerade celldöd. Långsamma kontrollerade processer leder oftast till apoptos. När det är en propp i organ som kräver syre blir det snabbare förlopp, och då blir det nekros. Det är hastighetsberoende.
Cellulära händelser som kan leda till cellskada och celldöd:
* - Brist på ATP (cellernas energi), även utan ischemi, näringsbrist och syrebrist.
* - Membranskador, för att upprätthålla membranpotential
* - Intracellulära Ca2+-nivåer, kan bli skador på ER:s membran, så Kalcium läcker ut i
cytosolen, apoptos
* - Reaktiva syreradikaler (ROS) som skadar proteiner, lipider
* - Skador på mitokondrier pga. T.ex. ROS och Ca2+ leder i sin tur till brist på ATP och
Ca2+-frisläpp
* - DNA-skador inkl. mutationer som ger defekta proteiner, dyspasli och tumör
Reaktiva syreradikaler – reperfusionsskada
ROS: Reaktiva syreradikaler är högreaktiva molekyler som innehåller syre och har en eller flera oparade elektroner. Dessa radikaler kan bildas som en naturlig del av cellens ämnesomsättning eller som ett resultat av exponering för yttre faktorer som strålning, föroreningar eller inflammation. Under normala förhållanden har cellerna mekanismer för att neutralisera och hantera reaktiva syreradikaler för att förhindra skada på cellstrukturer och DNA.
Reperfusionsskada, å andra sidan, inträffar när vävnaden utsätts för syre igen efter en period av syrebrist eller ischemi (till exempel under en hjärtinfarkt eller stroke). När syret återintroduceras efter en period av hypoxi, kan det leda till bildning av reaktiva syreradikaler, särskilt i överflöd, på grund av en snabb reaktion mellan syre och fria radikaler som bildats under hypoxin. Denna ökade nivå av reaktiva syreradikaler kan orsaka skador på cellmembran, proteiner, DNA och andra viktiga cellulära strukturer, vilket resulterar i reperfusionsskada.
Effekterna av reperfusionsskada kan vara allvarliga och inkluderar:
1. Vävnadsskada och inflammation: Skador på cellmembran och andra cellulära strukturer kan leda till vävnadsnekros och utlösa en inflammatorisk respons.
2. Ökat bildande av fria radikaler: Reperfusion av syre kan öka produktionen av reaktiva syreradikaler, vilket kan förvärra skadan ytterligare genom att skapa en ond cirkel av oxidativ stress.
3. Inflammatoriska skador: Skador på celler och vävnader kan utlösa en inflammatorisk respons som ytterligare förvärrar vävnadsskadan och leder till ökad frisättning av inflammatoriska mediatorer.
För att minska risken för reperfusionsskada vid behandling av ischemiska tillstånd, som hjärtinfarkt eller stroke, är det viktigt att minska mängden reaktiva syreradikaler och oxidativ stress som bildas vid återinförandet av syre. Detta kan uppnås genom att använda antioxidanter eller andra skyddsmedel som kan neutralisera reaktiva syreradikaler och minska risken för skada under reperfusion.
Miljötoxiska substanser
Cellskada pga. Miljötoxiska ämnen, finns olika exponeringsvägar för toxiska ämnen, t.ex. via mat, vatten, luft, kommer in i kroppen och påverkar organ.
Vi utsätts hela tiden för olika ämnen i vår miljö, flera kan vara skadliga. Exponeringsvägarna mag-tarmkanalen, luftvägarna och huden, kan vi få i oss via. I kroppen transporteras i blodet till olika organ, där kan de lagras, metaboliseras, och sedan utsöndras i bästa fall. Metaboliterna kan vara toxiska. Kan bildas fria syreradikaler i processen. Oftast levern som skadas då det är mycket filtration där, samt njurarna där exkretion sker.
Vanliga ämnen i vår miljö är:
* - Etanol (oxidativ stress, leverskada, pancreatit, cancer). Får i oss frivilligt, alkohol.
Metaboliterna är skadliga här. Bryts ned i levern via olika vägar, men det bildas acetaldehyd vid etanolnedbrytning.
Etanol acetaldehyd ättiksyra citronsyracyekln (kan ge energi). Alkohol kan då ge energi. Acetaldehyd är mycket reaktiv, binder både proteiner och fettsyror och förstör dessa så de ej fungerar som de ska. Produceras också ROS.
* - Paracetamol (irreversibel levercellskada), en av de vanligaste förgiftningarna i världen, det är en metabolit som är giftig. Paracetamol metaboliseras via flera vägar (en ger den giftiga metaboliten). Vid hög dos eller vid samtidigt etanolintag mättas de ofarliga vägarna och den giftiga metaboliten bildas. Doser på över 10g/dygn. En vanlig dos är 4g/dygn, den gränsen ska ej överstigas. Etanol+ paracetamol kan leda till den giftiga nedbrytningsprodukten.
* - Kolmonoxid i bilavgaser och rökgaser (hypoxi). Binder till järnet i hemoglobinet där syre ska binda, men det binder starkare än syre binder, ca 300 gånger starkare. Huvudvärk, illamående, tinnitus
* - Lösningsmedel inkl. metanol (diverse mekanismer), dem är fettlösliga så kommer påverka cellmembranet och lösa upp, även organellerna. Påverkar slemhinnor och hud. Metanol är lite speciell. Bryts ned på liknande sätt som etanol.
Metanol formaldehyd myrsyra. Formaldehyd, som acetaldehyd men lite mindre allvarlig, men den binder proteiner och fettsyror. Myrsyran däremot är den farliga, den leder till metabolacidos, den tas ej om hand som ättiksyran gör, utan lagras, den gör att pH sänks (acidos), ögonskador och även CNS-skador. Ej reversibla, metanol = träsprit. Vid förgiftning ges etanol, då kroppen tar hand om etanolen och bryter ned. Metanol kommer då andas och svettas ut. Dialys funkar också, samtidigt som etanoldropp.
* - Tungmetaller som bly och koppar och kvicksilver (ofta hämning av enzymfunktioner), de binder ofta till proteiner, hämning av enzymfunktioner. Då förändras dessa och blir oförmögna att utföra sin funktion. Olika effekt på olika proteiner.
* - Nanopartiklar (oxidativ stress, epigenetiska effekter, membranskador), ger inflammation som i sin tur ger skador, skada genetiskt material, kan binda till DNA, epigenetiska effekter.
* - Speciella läkemedel t.ex. cytostatika (DNA-skadande), kan ge upphov till cancer.
* Olika vävnader är olika känsliga:
* - Hjärnan och hjärtmuskeln är mycket känsliga för ischemi pga. Hög metabolism, får
* man propp/blödning och det blir syrebrist blir det allvarliga konsekvenser
* - Lever och njurar är mycket känsliga för toxiner pga. Hög blodgenomströmning, dvs.
* hög exponering, i levern tas allt upp av mag-tarmkanalen via vena porta. Njurarna
* filtrerar så de är också exponerade.
* - I slemhinnor och hud utvecklas oftast inflammationer pga. Hög exponering för
* kroppsfrämmande ämnen.
Olika sätt för celler att dö – vad skiljer sätten åt?
Det finns flera olika sätt för celler att dö, vilket kan bero på olika omständigheter, stimuli och mekanismer som är inblandade. De främsta sätten för celler att dö inkluderar apoptos, nekros, autofagi och pyroptos. Här är en översikt över varje metod och skillnaderna mellan dem:
1. Apoptos:
o Apoptos, eller programmerad celldöd, är en kontrollerad och reglerad process där cellen aktivt bryter ned sig själv.
o Detta sker vanligtvis som en respons på specifika signaler eller stimuli, som till exempel DNA-skador, celldifferensiering eller när cellen inte längre är nödvändig för kroppen.
o Under apoptos genomgår cellen karakteristiska morfologiska förändringar, såsom kärnsammandragning, fragmentering av cellkärnan och bildning av apoptotiska kroppar.
o Apoptos är en icke-inflammatorisk process och orsakar vanligtvis minimal skada på omgivande vävnader.
2. Nekros:
o Nekros är en typ av cellskada som inträffar när cellen dör genom en oregelbunden och okontrollerad process.
o Det kan orsakas av olika faktorer som fysisk trauma, kemiska toxiner eller ischemi (brist på blodtillförsel).
o Cellen sväller och spricker, vilket leder till en inflammatorisk reaktion och frisättning av cellinnehåll i omgivande vävnader.
o Nekros kan vara skadlig för omgivande vävnader och kan utlösa en stark inflammatorisk reaktion.
3. Autofagi:
o Autofagi är en process där cellen bryter ned och återanvänder sina egna komponenter för att upprätthålla homeostas och överleva perioder av svält eller stress.
o Detta sker genom bildning av autofagosomer, som är membranomslutna vesiklar som innehåller cellens cytoplasma och organeller.
o Autofagi kan vara en överlevnadsmekanism som aktiveras när cellen utsätts för svår stress eller näringsbrist.
4. Pyroptos:
o Pyroptos är en form av inflammatorisk celldöd som aktiveras som svar på infektioner eller andra inflammatoriska stimuli.
o Det innebär att cellen sväller och slutligen spricker, vilket resulterar i frisättning av inflammatoriska cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer.
o Pyroptos kan bidra till att bekämpa infektioner genom att aktivera immunförsvaret, men kan också orsaka vävnadsskador och inflammation.
Sammanfattningsvis skiljer sig de olika sätten för celler att dö genom de mekanismer som är inblandade, graden av kontroll och reglering av processen samt de resulterande effekterna på omgivande vävnader och immunresponsen. Apoptos är en kontrollerad och reglerad process som vanligtvis är icke-inflammatorisk, medan nekros och pyroptos är oregelbundna processer som kan orsaka skada och inflammation. Autofagi är en annan typ av kontrollerad process som bidrar till cellöverlevnad genom återanvändning av cellkomponenter.
Vilka försvarslinjer har vi som skydd mot patogener?
- Första försvarslinjen= Barriärskyddet: fysisk barriär uppbyggd av tätt epitelskikt utgör våra yttre (huden) och inre (slemhinnor) ytor. Vätskor som tårar, svett, saliv innehåller bl.a. enzymer, peptider, fettsyror och laktat (lågt pH) som är skadliga för mikroorganismer. Talg smörjer hudytan och gör den tätare. Exempel: Cilier i luftvägar, Surheten i magsäcken, alveolerna, tätt epitel i hud och slemhinnor, urinvägarna finns mekanisk sköljning och slem kan mikroorganismer fastna i. Alveolär makrofager finns, äter upp partiklar och bryter ner.
- Normalflora: kroppsytan är täckt med icke-patogena mikroorganismer, normalfloran, som skyddar mot patogena mikroorganismer genom att ta plats och täcka ytor fysiskt, samt producera ämnen som är toxiska för patogener. Behandling med bredspektra antibiotikum riskerar att slå ut normalfloran, speciellt tarmen. Även arter i normalfloran kan bete sig som patogener, så kallade opportunistiska mikroorganismer t.ex. Pseudomonad aeruginosa på huden vid sår och brännskador, växer och tar över.
- Andra försvarslinjen= Inflammation: det ospecifika medfödda immunförsvaret. Uppstår vid vävnadsskador t.ex. sår, infektion (nånting infekterar oss, t.ex. bakterier, då sker inflammation som svar på infektion), trauma, celldöd och nekros pga. Förgiftning, anoxi och mutationer. Inflammation (process som immunförsvaret startar vid skada) är nödvändig för att aktivera reparation och läkning och en viktig del i vårt immunförsvar mot infektioner.
- Tredje försvarslinjen= Det specifika immunförsvaret (nästa termin): immunologiska svaret (specifika, inlärda immunförsvaret)
