Hemato Flashcards

(60 cards)

1
Q

Concentración normal de transferrina

A

250 a 370 mcg/dl

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Q

Saturación normal de transferrina

A

30 a 50%

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3
Q

Ferritina sérica normal

A

20 a 200 mcg/l

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4
Q

sideremia baja + saturación de transferrina baja + concentración de transferrina baja

A

Anemia de trastornos crónicos o inflamatoria (porque la concentración de transferrina es baja, si fuera alta sería ferropénica)

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5
Q

Tx de anemia aplásica en mayores de 40 años

A

Globulina antitimocítica + ciclosporina

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6
Q

Bacteria que infecta los infartos óseos en px con drepanocitosis

A

Salmonella

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7
Q

Síndrome de Zieve

A

Anemia hemolítica por alteración de los lípidos (se depositan en la membrana de los hematíes) en px con hepatopatía alcohólica

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8
Q

¿Qué tipo de anemia hay en la enfermedad de Wilson?

A

Hemólisis química (también en el arsenicismo, clostridiosis y veneno de arañas/serpientes)

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9
Q

¿La AHAI por anticuerpos IgG calientes es intra o extravascular?

A

Extravascular (las de anticuerpos fríos son intravasculares ambas: crioaglutininas IgM y Donath-Landsteiner IgG)

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10
Q

Mecanismo de la anemia hemolítica por penicilina

A

Por haptenos: se une a la membrana del hematíe y suscita la formación de Ac (IgG, no activan complemento, o sea, extravascular)

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11
Q

Mecanismo de la anemia hemolítica por alfa-metildopa

A

Por formación de autoanticuerpos verdaderos (IgG, no activan complemento, o sea, extravascular)

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12
Q

Mecanismo de anemia hemolítica de la mayoría de fármacos

A

Por inmunocomplejos o “espectador inocente”: Ac reaccionan contra el fármaco unido a proteínas y forman complejos que activan complemento (intravascular) (e.g., sulfamidas, quinidina, fenotiazidas)

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13
Q

Factores pronósticos del síndrome mielodisplásico

A

Citogenética, % de blastos en MO, citopenias

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14
Q

Tx de síndrome mielodisplásico de alto riesgo menores de 70 años sin comorbilidad

A

Alotrasplante de PH (si son mayores o con comorbilidad es con hipometilantes como azacitidina/decitabina)

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15
Q

¿A qué enfermedades se asocian los dianocitos o codocitos (target cells)?

A

Hemoglobinopatías (talasemia, Hb C o S) e ictericia obstructiva

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16
Q

¿A qué enfermedades se asocian los acantocitos?

A

Abetalipoproteinemia, insuficiencia renal (glomerulonefritis), anemia hemolítica de las hepatopatías, síndrome mielodisplásico, McLeod (neuroacantocitosis), postesplenectomía, estatinas

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17
Q

¿Qué son y qué condición indican los cuerpos de Howell-Jolly?

A

Son remanentes basofílicos de ADN en eritrocitos inmaduros e indican hipoesplenismo

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18
Q

¿Qué datos hay en la fase gastada o pospolicitémica de la PV?

A

Citopenias, fibrosis medular, hematopoyesis extramedular, hiperesplenismo, posible evolución a LAM

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19
Q

Policitemia microcítica + leucocitosis con predominio de neutrófilos y aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria + aumento de vitamina B12

A

Policitemia vera (el aumento de B12 es porque aumentan las transcobalaminas derivadas de neutrófilos)

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20
Q

Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera

A

Trombosis (sobre todo arteriales)

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21
Q

Criterios de PV de bajo riesgo y su Tx

A

Edad < 60 años sin historia de trombosis y sin factores de riesgo CV
Tx con flebotomías (Hto <45% H y < 42% M)

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22
Q

Criterios de PV de alto riesgo y su Tx

A

Edad > 60 años o historia de trombosis + factores de riesgo CV
Tx con mielosupresores (hidroxiurea) ± flebotomías

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23
Q

Tx de mielofibrosis primaria o agnogénica con metaplasia mieloide

A

TPH para px jóvenes
Hidroxiurea en fase proliferativa y ruxolitinib (inhibidor de JAK1 y JAK2) en fase fibrótica

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24
Q

Manifestación más frecuente de la trombocitemia esencial (en px sintomáticos)

A

Eritromelalgia por oclusión microvascular

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25
Tx de trombocitemia esencial de bajo riesgo y alto riesgo
Bajo: Observación (considerar AAS en dosis bajas) Alto: Hidroxiurea (interferón alfa en el embarazo)
26
¿Qué ocurre en la fase acelerada de la LMC?
Aumento llamativo de la hepatoesplenomegalia y aumento del % de blastos (en MO y SP)
27
¿Cuándo ocurre la fase blástica (transformación a leucemia aguda) de la LMC?
Cuando se alcanza el 20% de blastos en MO o SP Es de peor pronóstico que las LA de novo y puede ser extramedular (cloromas o sarcomas granulocíticos)
28
¿Cuáles neoplasias hematológicas cursan con inmunodeficiencia humoral y cuáles con celular?
Humoral: mieloma y LLC Celular: tricoleucemia y Hodgkin
29
Neoplasias hematológicas que NO cursan con adenopatías
Mieloma y tricoleucemia
30
¿Cuál leucemia NUNCA cursa con blastos?
La leucemia linfocítica/linfática crónica (LLC)
31
¿En qué tipo de neoplasia se transforma (infrecuentemente) la LLC (aka síndrome de Richter)?
Linfoma difuso de células B grandes
32
Inmunofenotipo de la LLC
CD5 (pan-T, aberrante), CD19 (pan-B), CD20, CD23, ZAP-70 (mal pronóstico), CD38 (mal pronóstico)
33
Clasificación de Rai (LLC)
0: linfocitosis absoluta I: linfocitosis + adenopatías II: linfocitosis + hepatoesplenomegalia III: linfocitosis + anemia IV: linfocitosis + trombopenia
34
Tx de la LLC
< 65 años SIN factores de mal pronóstico: FCR (fludarabina, ciclofosfamida, rituximab) ancianos con comorbilidad SIN factores de mal pronóstico: clorambucilo + obinutuzumab *Ibrutinib si TP53, del17p, del11q. IVGH
35
Asociaciones de tricoleucemia y su Tx
Asociado con infecciones x Legionella y poliarteritis nodosa Tx con cladribina
36
Marcadores megacariocíticos
CD41, CD42a, CD61
37
Marcadores de tricoleucemia
CD103, CD11c, CD25, CD123, otros pan-B (19, 20, 22) y fosfatasa ácida resistente al tartrato
38
Tx de la LLA
Inducción: vincristina, prednisona, L-asparaginasa, antraciclina Consolidación: MTX, Ara-C Mantenimiento: MTX, 6-merc
39
Variedades histológicas de linfoma de Hodgkin asociadas a síntomas sistémicos y enfermedad diseminada
Celularidad mixta y depleción linfocítica (peor pronóstico)
40
Estadificación de Ann-Arbor III2 BX SE
III2 Afectación de ganglios en el abdomen inferior con o sin afectación de abdomen superior B con síntomas B X con masa bulky SE con afectación de bazo (S) + afectación localizada de un órgano extralinfático (E)
41
Estudios de extensión en enfermedad de Hodgkin
TC y PET
42
Factores pronósticos adversos en linfoma de Hodgkin
Sexo masculino, edad > 45, estadío IV, anemia, leucocitosis, linfopenia e hipoalbuminemia
43
Indicaciones de 6-8 ciclos de ABVD para linfoma de Hodgkin
Estadíos avanzados: III, IV, cualquier B o cualquier X *Si es X (bulky) se agrega RT
44
Neoplasia asociada con la translocación 11;14
Linfoma del manto
45
Neoplasia asociada con la translocación 14;18 (oncogén BCL-2)
Linfoma folicular
46
Agentes patógenos asociados al linfoma de cavidades
VIH, VHH-8
47
¿El linfoma primario del SNC por VIH es un subtipo de cuál linfoma no Hodgkin?
Difuso de células B grandes
48
Síndromes paraneoplásicos del timoma
Anemia aplásica (roja pura, eritroblastopenia) y miastenia gravis
49
4 causas de masa mediastínica en hematología
Timoma, Hodgkin tipo esclerosis nodular, leucemia/linfoma linfoblástico T, linfoma difuso de células B grandes subtipo esclerosante mediastínico
50
Linfoma asociado al VEB que causa hipergammaglobulinemia policlonal, rash, adenopatías y autoinmunidad
Linfoma T angioinmunoblástico
51
Tx de linfoma no Hodgkin agresivo
Quimioterapia CHOP + rituximab si es tipo B ± TPH
52
Tx de linfoma de Burkitt
Hidratación + alopurinol previos QT: Hyper-CVAD + rituximab + quimio intratecal
53
Linfoma asociado al retrovirus HTLV-1 que presenta hipercalcemia, lesiones óseas y eosinofilia
Leucemia/linfoma T del adulto *es el 2ndo más agresivo tras el Burkitt
54
¿Qué parámetro refleja directamente la masa tumoral del MM?
B2-microglobulina
55
¿A qué neoplasias corresponden las translocaciones 8;21 y 16;16 (inv16)?
8;21: LAM-M2 (con maduración) 16;16 o inv(16): LAM-M4Eo (mielomonocítica con eosinofilia) *Buen pronóstico junto con M3
56
Componentes del síndrome POEMS
Polineuropatía (obligado), proliferación plasmocítica monoclonal (obligado), lesiones osteoescleróticas, enfermedad de Castleman, elevación del VEGF, organomegalias, etc.
57
Factores de estadiaje del MM
Albúmina, LDH, B2-microglobulina, citogenética
58
Factores que forman parte de cada vía de la coagulación:
Intrínseca: XII, XI, IX, VIII Extrínseca: III, VII Común: X, V, II, I *K-dep: II, VII, IX, X, C y S
59
Indicaciones de Tx en PTI
Sangrado activo sin importar no. de plaquetas o plaquetas < 20,000 El Tx es prednisona 1 mg/kg/d *IVIG en dosis alta si sangrado grave 2nda línea: esplenectomía o romiplostim/eltrombopag
60
Efecto adverso + frecuente de la heparina
Sangrado (retroperitoneal)