Hemato Flashcards
(60 cards)
Concentración normal de transferrina
250 a 370 mcg/dl
Saturación normal de transferrina
30 a 50%
Ferritina sérica normal
20 a 200 mcg/l
sideremia baja + saturación de transferrina baja + concentración de transferrina baja
Anemia de trastornos crónicos o inflamatoria (porque la concentración de transferrina es baja, si fuera alta sería ferropénica)
Tx de anemia aplásica en mayores de 40 años
Globulina antitimocítica + ciclosporina
Bacteria que infecta los infartos óseos en px con drepanocitosis
Salmonella
Síndrome de Zieve
Anemia hemolítica por alteración de los lípidos (se depositan en la membrana de los hematíes) en px con hepatopatía alcohólica
¿Qué tipo de anemia hay en la enfermedad de Wilson?
Hemólisis química (también en el arsenicismo, clostridiosis y veneno de arañas/serpientes)
¿La AHAI por anticuerpos IgG calientes es intra o extravascular?
Extravascular (las de anticuerpos fríos son intravasculares ambas: crioaglutininas IgM y Donath-Landsteiner IgG)
Mecanismo de la anemia hemolítica por penicilina
Por haptenos: se une a la membrana del hematíe y suscita la formación de Ac (IgG, no activan complemento, o sea, extravascular)
Mecanismo de la anemia hemolítica por alfa-metildopa
Por formación de autoanticuerpos verdaderos (IgG, no activan complemento, o sea, extravascular)
Mecanismo de anemia hemolítica de la mayoría de fármacos
Por inmunocomplejos o “espectador inocente”: Ac reaccionan contra el fármaco unido a proteínas y forman complejos que activan complemento (intravascular) (e.g., sulfamidas, quinidina, fenotiazidas)
Factores pronósticos del síndrome mielodisplásico
Citogenética, % de blastos en MO, citopenias
Tx de síndrome mielodisplásico de alto riesgo menores de 70 años sin comorbilidad
Alotrasplante de PH (si son mayores o con comorbilidad es con hipometilantes como azacitidina/decitabina)
¿A qué enfermedades se asocian los dianocitos o codocitos (target cells)?
Hemoglobinopatías (talasemia, Hb C o S) e ictericia obstructiva
¿A qué enfermedades se asocian los acantocitos?
Abetalipoproteinemia, insuficiencia renal (glomerulonefritis), anemia hemolítica de las hepatopatías, síndrome mielodisplásico, McLeod (neuroacantocitosis), postesplenectomía, estatinas
¿Qué son y qué condición indican los cuerpos de Howell-Jolly?
Son remanentes basofílicos de ADN en eritrocitos inmaduros e indican hipoesplenismo
¿Qué datos hay en la fase gastada o pospolicitémica de la PV?
Citopenias, fibrosis medular, hematopoyesis extramedular, hiperesplenismo, posible evolución a LAM
Policitemia microcítica + leucocitosis con predominio de neutrófilos y aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria + aumento de vitamina B12
Policitemia vera (el aumento de B12 es porque aumentan las transcobalaminas derivadas de neutrófilos)
Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera
Trombosis (sobre todo arteriales)
Criterios de PV de bajo riesgo y su Tx
Edad < 60 años sin historia de trombosis y sin factores de riesgo CV
Tx con flebotomías (Hto <45% H y < 42% M)
Criterios de PV de alto riesgo y su Tx
Edad > 60 años o historia de trombosis + factores de riesgo CV
Tx con mielosupresores (hidroxiurea) ± flebotomías
Tx de mielofibrosis primaria o agnogénica con metaplasia mieloide
TPH para px jóvenes
Hidroxiurea en fase proliferativa y ruxolitinib (inhibidor de JAK1 y JAK2) en fase fibrótica
Manifestación más frecuente de la trombocitemia esencial (en px sintomáticos)
Eritromelalgia por oclusión microvascular