Hemato 4 Flashcards

(36 cards)

1
Q

Mecanismo AAS

A

Inibição irreversível de COX-1: diminui TXA2

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Q

Mecanismo AINE

A

Inibição reversível de COX-1

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3
Q

Bloqueio do receptor de ADP (P2Y12)

A

Irreversível: tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel)

Reversível: ticagrelor

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4
Q

Vorapaxar

A

Inibe ativação plaquetária mediada por trombina

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5
Q

Heparinas

A

Aumento da atividade da ATIII

HBPM: não aumenta TTPA. Maior inibição de fator X

HNF: aumenta TTPA

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6
Q

Mecanismo warfarin

A

Inibição de síntese de fatores Vit K dependentes

Controle: INR (fator VII - via extrínseca - é o mais rapidamente degradado)

Pode alargar TTPA

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7
Q

Mecanismo fondaparinux

A

Inibição indireta de fator Xa (ativação da antitrombina III)

Ativação da ATIII não possui ação antitrombina (ao contrário das heparinas)

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8
Q

Antitrombina III

A

Inibir todos os fatores de coagulação ativados, em especial trombina e fator Xa

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9
Q

Inibidores diretos do fator Xa

A

Rivaroxabana, apixabana, edoxabana

Antídoto: andexanet alfa

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10
Q

Inibidores diretos da trombina

A

Hirudina, bivalirudina, argatrobana, dabigatrana

Inibição tanto da trombina livre quanto da ligada à fibrina

Antídoto: Idarucizumabe

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11
Q

Mecanismo alteplase

A

Fator de ativação do plasminogênio recombinante

Só age sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina (efeito seletivo)

Ação semelhante: tenecteplase

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12
Q

Mecanismo estreptoquinase

A

Não é fibrinoespecífico: atua tanto no plasminogênio ligado à fibrina quanto no livre

Hipofibrinogenemia e aumento do risco de sangramento

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13
Q

Quando pensar em distúrbio do fator XIII?

A

Distúrbio da hemostasia secundária, com TAP e TTPA normais

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14
Q

Indicação de transfusão terapêutica de plaquetas

A

Sangramento ativo mucoso +:

Plaq<50k
Disfunção plaquetária provável (TS>12s, uso de antiplaquetários)
Pós-op de cx cardíaca com CEC + plaquetometria<150k

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15
Q

Indicação de transfusão profilática de plaquetas

A

Procedimento invasivo com plaq<50k

Neuro ou oftalmo com plaq<100k

Plaq<10k + pós-qt/leucemia/anemia aplástica, sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos

Plaq<20k + pós Qt/leucemia/anemia aplásica, com febre ou pequenos sinais hemorrágicos

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16
Q

Mecanismo PTI

A

Ac quentes contra GP IIb/IIIa

17
Q

Pistas laboratoriais de PTI

A

Aumento de VPM e PDW

18
Q

Fisiopatologia HIT

A

Produção de Ac contra complexo PF4 (fator plaquetário 4) e heparina

19
Q

Histopatologia PTT

A

Depósitos hialinos subendoteliais

20
Q

Síndrome de Upshaw-Schulman

A

PTT hereditária

21
Q

Confirmação PTT

A

Atividade da ADAMTS-13 < 10%

22
Q

Trombastenia de Glanzmann

A

Deficiência de gpIIbIIIa

Agregação

23
Q

Bernard-Soulier

A

Deficiência de gp1b

Adesão

24
Q

Mecanismo Ddavp

A

Estímulo à liberação do FvW do endotélio

25
Emicizumabe
Anticorpo biespecífico, que mimetiza a ação do fator VIIIa (hemofilia A), ligando-se aos fatores IXa e X
26
Diagnóstico da deficiência de fator XIII
Teste da uréia
27
Lab Doença de vW
Aumento do TS (prejuízo na adesão plaquetária) Aumento de TTPA (FvW protege fator VIII)
28
Tratamento Doença de vW
Reposição de fator VIII DDAVP Antifibrinolíticos Crioprecipitado/PFC
29
Conduta INR alargado sem sangramento com Marevan
<5: suspender a droga e reiniciar numa dose menor 5-9: suspender a droga e considerar vit k se alto risco de sangramento (oral, 1-2,5mg) >9: suspender a droga + vit k oral (2,5-5mg)
30
Principal causa de CIVD crônica
Adenocarcinomas
31
Causas de fibrinólise primária
Doença hepática grave Carcinoma de próstata metastático RTU de próstata Uso de trombolíticos
32
Causas de anticorpo anti fator VIII (hemofilia adquirida)
Uso prolongado de fator VIII recombinante LES Puerpério Síndrome paraneoplásica
33
Sinal de Moses/ Bancroft
TVP Dor à compressão da panturrilha
34
Sinal de Lowenberg
TVP Dor provocada por insuflação de manguito na panturrilha
35
Dose HNF plena
Bolus: 80U/Kg Infusão: 18U/Kg (e posterior ajuste)
36
Agente mais comumente envolvido na sepse bacteriana relacionada a hemotransfusões
Yersinia enterocolitica