Hemato - Anemias Flashcards
(100 cards)
1
Q
Onde ocorre a hematopoiese?
A
Ossos da pelve, crânio, esterno, costela, ossos longos.
2
Q
Na hematopoiese, a célula tronco dá origem a duas linhagens de células, quais são elas?
A
- Linfoide;
2. Mieloide.
3
Q
A linhagem linfoide dá origem a …
A
- Linfócito T;
2. Linfócito B.
4
Q
A linhagem mieloide irá dar origem à ….
A
- Granulócitos:
- Neutro, baso, eosinofilos; - Monócito/ macrófago;
- Hemácias;
- Plaquetas.
5
Q
Para que a eritropoiese ocorra, quais são os componentes indispensáveis? (3)
A
- Eritropoietina (estímulo);
- Ferro (hemoglobina);
- Ácido fólico, vitamina B12 (síntese de DNA).
6
Q
Qual o tempo de vida da hemácia e onde ela é destruída? (2)
A
- 120 dias;
2. Baço (hematocaterese).
7
Q
O grupo heme é formado por …
A
- Ferro + protoporfirina;
8
Q
A globina é formada por ….
A
2 cadeias alfa e 2 cadeias beta.
9
Q
Quais são as anemias que estão relacionadas ao ferro? (2)
A
- Anemia ferropriva;
2. Anemia da doença crônica.
10
Q
Quais são as anemias que estão relacionadas à protoporfirina?
A
Anemia sideroblástica;
11
Q
O defeito quantitativo que acomete a globina é conhecido como ….
A
Talassemia.
12
Q
O que a anemia ferropriva, da doença crônica, sideroblástica e a talassemia tem em comum?
A
São anemias microcíticas (baixo VCM) e hipocrômica (baixo HCM).
13
Q
O que a interpretação do valor dos reticulócitos permite identificar? (2)
A
- Reticulocitose > 2%:
- Hiperproliferativa; - Reticulose < 2%:
- Hipoproliferativa.
14
Q
Quais são as causas da anemia hipoproliferativa? (2)
A
- Anemia hemolítica;
2. Sangramento agudo.
15
Q
Quais são as causas da anemia hipoproliferativa? (3)
A
- Anemias carenciais (Fe, folato, B12);
- Anemia da doença crônica;
- Anemia sideroblástica.
16
Q
Como é o ciclo do ferro? (5)
A
- Absorção: porção proximal do delgado;
- Transporte transferrina;
- Medula óssea: hemácia;
- Baço: forma transferrina.
- Estoque: ferritina.
17
Q
A grande causa de anemia ferropriva é o …
A
Sangramento crônico.
18
Q
Na anemia ferropriva, como o laboratório se apresenta? (7)
A
- Diminuição da ferritina (<30);
- Aumento da transferrina e aumento do TIBC (>360);
- Diminuição do ferro sérico (<30);
- Diminuição da saturação de transferrina (<10%);
- Anemia hipo/micro.
- RDW aumentado (anisocitose);
- Aumento das plaquetas (trombocitose).
19
Q
Como é o quadro clínico de um paciente com anemia ferropriva? (3)
A
- Síndrome anêmica:
- Palidez, astenia, cefaleia, angina; - Carência nutricional:
- Glossite, queilite angular. - Carência de ferro:
- Perversão do apetite;
- Coiloníquia (unha em colher);
- Disfagia (Plummer-Vinson).
20
Q
Como se dá o tratamento da anemia ferropriva? (2)
A
- Investigar a causa e tratá-la.
- Crianças: prematuridade, desmame, ancilostomíase;
- Adultos: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue pelo TGI; - Repor ferro (sulfato ferroso 20% é Fe elementar);
- 100-200mg/dia de Fe elementar (60mg, 3-4x/dia).
21
Q
Como se dá a resposta da introdução de Fe elementar na anemia ferropriva? (3)
A
- Resposta: reticulócitos (pico 7-10 dias);
- Normaliza em 2 meses;
- Duração: 6 meses ou ferritina >15-50.
22
Q
Como é a fisiopatologia da anemia de doença crônica? (3)
A
- A doença crônica promove aumento de citocinas (inflamação);
- As citocinas promovem a produção de hepcidina no fígado;
- Hepcidina prende o ferro e diminui a transferrina.
23
Q
Como está a cinética do ferro e o hemograma na anemia de doença crônica? (5)
A
- Ferro sérico baixo;
- Saturação de transferrina baixa ou normal;
- TIBC: baixo;
- Ferritina: aumenta;
- VCM e HCM: normo/normo e depois micro/hipo.
24
Q
O que é um megaloblasto?
A
Precursor das hemácias que sofreu algum distúrbio na sua divisão nuclear.
25
VCM acima de 110 é característico de ....
Anemia megaloblástica.
26
O que causa a anemia megaloblástica? (2)
1. Deficiência de vitamina B12;
| 2. Deficiência de ácido fólico.
27
A deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico tem como consequência a ....
Diminuição da síntese de DNA.
28
Além da diminuição da síntese de DNA, quais outras consequência a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico tem? (3)
1. Anemia (possível pancitopenia) macrocítica;
2. Neutrófilos hipersegmentados.
3. Eritropoiese ineficaz:
- Destrói precursores (lembra hemólise, aumento de LDH e BI).
29
Como é o metabolismo do ácido fólico? (2)
1. Absorvido no delgado proximal;
2. Ácido fólico inativo é transformado em ativo pela B12.
- Depende de B12 e consome homocisteína.
30
Quais são as possíveis razões da deficiência de ácido fólico? (4)
1. Má nutrição: alcoolismo;
2. Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica;
3. Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína;
4. Diminuição da regeneração: metotrexate.
31
Como é o metabolismo da vitamina B12 (cobalamina)?
1. Absorção:
- Estômago: a acidez libera a B12, que se liga ao ligante R (saliva), produzindo fator intrínseco;
- No duodeno, separa B12 e ligante R e liga a B12 no FI;
- Absorvido no íleo distal B12/FI;
32
Quais são as causas da deficiência da vitamina B12? (5)
1. Vegetariano estrito;
2. Anemia perniciosa (anti-célula parietal e FI);
3. Gastrectomia;
4. Pancreatite crônica;
5. Doença ileal (Crohn, BK), metformina.
33
Como é o quadro clínico da anemia megaloblástica?
1. Síndrome anêmica;
2. Carência nutricional:
- Glossite, queilite, diarreia.
34
Como diferenciar se a carência é de B12 ou folato?
1. Deficiência de B12:
- Síndrome neurológica: acúmulo de ácido metilmalônico (toxicidade neuronal).
- Degeneração combinada da medula: cordão posterior + feixe piramidal lateral.
35
Como é o laboratório da anemia megaloblástica? (6)
1. Anemia macrocítica (VCM >100-110);
2. Neutrófilos hipersegmentados;
3. Plaquetopenia e linfopenia (pancitopenia leve);
4. Aumento de LDH e bilirrubina indireta (lembra hemólise);
5. Aumento de homocisteína;
6. Aumento de ácido metilmalônico (aumenta só na deficiência de vitamina B12).
36
Como se dá o tratamento da anemia megaloblástica? (2)
1. Deficiência de B12:
- De preferência, parenteral (IM);
2. Deficiência de ácido fólico:
- 1 a 5mg/dia VO.
37
Quais são os cuidados necessários a se ter durante o tratamento da anemia megaloblástica?
1. Hipocalemia;
2. Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12:
- Melhora anemia, mas não o quadro neurológico.
38
Qual a causa da anemia sideroblástica?
Deficiência de protoporfirina.
39
A anemia sideroblástica é hereditária ou adquirida?
Ambas;
| - Adquirida: álcool, diminuição de B6, chumbo.
40
Como é o laboratório da anemia sideroblástica? (4)
1. Anemia hipo/micro (mais ainda nas hereditárias);
2. Aumento de ferro sérico;
3. Aumento da Ferritina;
4. Aumento da saturação de transferrina.
41
A anemia sideroblástica pode cursar com ....
Hemocromatose.
42
Na hematoscopia, o que pode ser visto em um paciente com anemia sideroblástica? (2)
1. Aspirado de MO (mieograma):
- Sideroblastos em anel;
2. Sangue periférico (hematoscopia);
- Corpúsculos de Pappenheimer.
43
Qual a diferença entre hemocaterese e hemólise? (2)
1. Hemocaterese: fisiológico;
- Hemácia morre com >=120 dias de vida.
2. Hemólise: patológico;
- Hemácia morre com < 120 dias de vida.
44
Qual o local onde mais ocorre hemocaterese e hemólise?
Baço.
45
O que é a hemólise compensada?
Mecanismos que compensam:
- Hiperplasia da medula;
- Estoques adequados de Fe, B12 e Folato;
- Hemácia morrendo com > 20 dias;
46
Como se dá a hiperplasia da medula? (5)
1. Menos hemácias por hemólise;
2. Hipoxia renal;
3. Aumento de eritropoietina;
4. Hiperplasia da medula óssea;
5. Aumento da liberação de reticulócitos;
47
Quais são as causas de reticulócitos?
1. Anemias hemolíticas;
2. Sangramento agudo;
3. Melhora da ferropriva.
48
Quais são os subprodutos da hemólise? (2)
1. Heme:
- Ferro;
- Protoporfirina --> aumento da BI;
2. Globina:
- Queda da haptoglobina.
49
Como é a clínica das anemias hemolíticas? (5)
1. Síndrome anêmica;
2. Esplenomegalia;
3. Icterícia leve;
4. Hemoglobinúria;
5. Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio.
50
Como é o laboratório das anemias hemolíticas? (5)
1. Anemia normo (aumento de VCM);
2. Reticulocitose;
3. Aumento de LDH;
4. Aumento de BI;
5. Queda de haptoglobina.
51
Quais são as complicações das anemias hemolíticas agudas?
Crises anêmicas aguda:
1. Anemia com reticulocitopenia:
- Crise aplásica (suporte + transfusão)
- Crise megaloblástica. (ácido fólico diariamente);
2. Anemia + IRA:
- Hemólise aguda grave (G6PD, Loxocelles)
- Hemoglobinúria maciça com lesão renal (NTA com IRA oligúrica);
3. Anemia + esplenomegalia:
- Sequestro esplênico (Anemia falciforme.
52
Em uma anemia hemolítica, se aparecer coombs direto positivo, é a mesma coisa que falar que ....
É uma anemia hemolítica autoimune.
53
Além do coombs direto, a AHAI também apresenta ....
Microesferócitos.
54
Quais são os tipos de anemia hemolítica autoimune? (2)
1. Anticorpos quentes;
| 2. Anticorpos frios.
55
Quais são as características da anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes? (5)
1. IgG + em 75% dos casos;
2. Idiopática;
3. Pode ser secundária: viral, LES, LLC;
4. Drogas: penicilina, metildopa;
5. Tratamento:
- Tratar causa, corticoide, rituximabe.
56
Quais são as características da AHAI com anticorpos frios? (3)
1. IgM;
2. Micoplasma, mononucleose, macroglobulinemia;
3. Tratamento:
- Tratar causa, rituximabe, plasmaferese.
57
Quais são as anemias hemolíticas hereditárias? (3)
1. Esferocitose hereditária;
| 2.
58
Como é a clínica da esferocitose hereditária? (4)
1. Criança;
2. Esplenomegalia;
3. Anemia hemolítica hipercrômica (aumento de CHCM);
4. Presença de esferócitos no esfregaço.
59
Como é feito o diagnóstico da esferocitose hereditária?
Teste da fragilidade osmótica.
60
Como se dá o tratamento da esferocitose hereditária? (2)
1. Acompanhamento: ácido fólico, EPO, transfusão ou
2. Esplenectomia parcial (<6 anos) ou total (>6 anos) se:
- Anemia grave, refratária;
- E/ou repercussões clínicas.
61
Como é a clínica da deficiência de G6PD?
1. Mais comum em homens;
| 2. Crise anêmica por hemólise após superoxidação;
62
Quais são as causas da crise da deficiência de G6PD? (2)
1. Infecção (mais comum);
2. Drogas:
- Sulfas, primaquina, dapsona, naftalina, nitrofurantoína, rasburicase;
63
Como se dá o diagnóstico da deficiência de G6PD? (2)
1. Corpúsculos de Heinz;
2. Hemácias mordidas ("bite cells");
- Medida da atividade da G6PD
64
Como se dá o tratamento da deficiência de G6PD?
Prevenção.
65
A hemoglobinúria paroxística noturna é um exemplo de .....
Anemia hemolítica adquirida.
66
A hemoglobinúria paroxística noturna é causada por uma desordem genética adquirida extraútero. (V ou F).
Verdadeiro.
67
Como se dá a fisiopatologia da hemoglobinúria paroxística noturna?
Mutação deixa a hemácia mais fácil de ser lisada por complemento.
68
Como é a clínica da hemoglobinúria paroxística noturna? (2)
1. Homem 30-40 anos;
2. Tríade:
- Hemólise;
- Pancitopenia;
- Tromboses abdominais.
69
Como se dá o diagnóstica da hemoglobinúria paroxística noturna?
Citometria de fluxo: diminuição de CD55 e CD59.
70
Como se dá o tratamento da hemoglobinúria paroxística noturna? (2)
1. Eculizumabe;
| 2. Pegcetacoplan.
71
Quais são as doenças que fazem parte das hemoglobinopatias? (2)
1. Talassemia;
| 2. Anemia falciforme.
72
O que a HbS faz?
Polimerização
73
Quando a HbS polimeriza? (2)
1. Desoxigenação;
| 2. Desidratação.
74
Após 15 dias, a polimerização se torna ...(1)...., sofrendo ...(2)...
1. Irreversível.
| 2. Hemólise.
75
Quando tem o início do quadro clínico da anemia falciforme? (2)
1. < 6 meses: predomínio de HbF, assintomático;
| 2. >6 meses: surge a clínica.
76
O que desencadeia as crises vaso-oclusivas agudas? (7)
1. Infecção;
2. Cirurgias;
3. Desidratação;
4. Frio;
5. Menstruação;
6. Gestação;
7. Álcool.
77
Quais são as crises vaso-oclusivas agudas da anemia falciforme? (5)
1. Síndrome mão-pé;
2. Crise óssea;
3. Sequestro esplênico;
4. Síndrome torácica aguda;
5. AVE.
78
Quais são as características da síndrome mão-pé? (3)
1. Primeira manifestação da falciforme;
2. Idade: 2-3 anos;
3. Extremidades.
79
Como é a clínica da síndrome mão-pé? (2)
1. Dor com dactilite;
| 2. Com raio X normal.
80
Quais são as características da crise óssea?
1. Crise álgica/osteoarticular mais comum;
2. > 3 anos;
3. Em ossos longos.
81
Como é a clínica da crise óssea?
1. Dor sem dactilite;
| 2. Rx normal.
82
Como é a clínica do sequestro esplênico? (3)
1. Esplenomegalia;
2. Anemia;
3. < 5 anos.
83
Por que acontece os seguintes achados no sequestro esplênico?
1. Esplenomegalia;
2. Anemia;
3. Em < 5 anos.
1. Esplenomegalia:
- Congestão esplênica;
2. Anemia:
- Sequestro e hemólise esplênica;
3. < 5 anos:
- Fibrose progressiva do baço ("Auto esplenectomia").
84
O que fazer depois de ter acontecido o primeiro sequestro esplênico nos falciformes?
1. Realizar esplenectomia.
85
Quando pode ocorrer, nos pacientes com anemia falciforme, paciente com > 5 anos e esplenomegalia?
Quando a criança mantém produção de HbF.
86
Como é a clínica da síndrome torácica aguda? (3)
1. Infiltrado pulmonar novo +;
2. Febre, tosse, dor torácica, expectoração purulenta, dispneia e/ou hipoxemia.;
3. Evolui para SDRA em 36-48 horas.
87
Anemia falciforme e febre é igual a ....
Internação.
88
Quais são as principais disfunções crônicas da anemia falciforme? (2)
1. Lesão óssea;
| 2. Lesão renal.
89
Quais são as lesões ósseas que podem estar presentes nos pacientes com anemia falciforme?
1. Osteonecrose;
2. Osteomielite por:
- Salmonella/S. aureus.
3. Artrite séptica.
90
Quais são as lesões renal que podem estar presentes nos pacientes com anemia falciforme? (3)
1. Necrose de papila;
2. GEFS;
3. Ca medular.
91
Como se dá o tratamento aguda das crises vaso-oclusivas? (4)
1. Hidratação: não fazer hiper-hidratação;
2. O²: só se SatO² <92%;
3. Analgesia: incluindo opioides;
4. ATB (se febre, queda da P.A, Hb<5, Leuco >30.000):
- B-lactâmico.
92
Como se faz o tratamento crônico da anemia falciforme? (6)
Prevenção;
1. Ácido fólico;
2. Vacinação;
3. Penicilina VO até 5 anos;
4. Atenção à febre: internar.
5. Hidroxiureia;
6. TMO;
93
Quando indicar o uso de hidroxiureia em pacientes falcêmicos? (3)
1. Se crises álgicas (>2-3/ano);
2. Prevenção secundária de STA e AVE;
3. Anemia grave sintomática.
94
Como se dá o tratamento transfusional na anemia falciforme? (2)
1. Transfusão simples:
- Anemia sintomática/grave (Hb <5.5 em crianças e < 6 em adultos);
2. Exsanguíneo-transfusão:
- Aguda: quadros graves (AVE, STA);
- Crônicas (regulares): alvo de Hb 9-10 e HbS < 30%. Se nao responder à hidroxiureia.
95
Como que a doença falciforme se apresenta no teste do pezinho?
1. O normal é:
- FA
- AF (> 30 dias);
- AFA2 (> 40 dias);
- AA (>90 dias).
2. Patológico:
- FAS (traço falciforme);
- FS (anemia falciforme).
96
Por qual razão a talassemia major é grave?
Excesso de cadeia alfa
97
Como é a clínica da B-talassemia major? (6)
1. Anemia grave;
2. Alterações ósseas;
3. Baixa estatura;
4. Hepatoesplenomegalia;
5. Hemocromatose;
6. Baixa sobrevida.
98
Como se dá o tratamento da b-talassemia major? (4)
1. Transfusão crônica: resolve anemia e diminui EPO;
2. Quelante de Fe;
3. Esplenectomia;
4. Tx de medula.
99
Como é o quadro clínico da b-talassemia intermedia?
1. Semelhante ao major, porém muito menos grave.
100
Como é a clínica da b-talassemia minor?
1. Assintomático;
2. Anemia leve hipo/micro
- VCM < 75;
- RDW normal.
