Hematologi och immunmedierade sjukdomar Flashcards
(98 cards)
1
Q
Vad är negativa prognostiska faktorer vid IMHA?
A
1) Bilirubin > 5 mg/dl
2) Autoaaglutination
3) Intravaskulär hemolys
4) Hypoalbuminemi
2
Q
Vad är goda val av läkemedel att lägga till vid IMHA - om hunden är väldig stor t.ex. och man vill får ner GC dosen?
A
- Azathioprin
- Leflunomia
- Ciclosporin (Men dyrt och GI biverkningar)
- MMF (Men dyrt och GI biverkningar)
3
Q
Beskriv en algoritm i grova drag för hur man utreder hemostasrubbning
A
4
Q
Hct kan ge artefakt vid TEG.
Vad kan man (falkst) se vid hhv.
1) Låg Hct
2) Hög Hct
A
1) Hyperkoagulering
2) Hypokoagulering
5
Q
Nämn orsaker till hyperkoagulabilitet hos hund och katt, som inte är medfödda
A
6
Q
Nämn orsaker till hypokoagulabilitet hos hund och katt, som inte är medfödda
A
7
Q
Beskriv vilka faktorer som ingår i extrinsisk, intrinsisk och common pathway och vilka parametrar man mäter för att utvärdera dem
A
8
Q
Vad är incidensraten av aorta-thromboembolism i katter med HCM?
A
33% (I ett studie)
9
Q
Vad är huvudmekanismen bakom hyperkoagulabilitet hos patienter med PLN? (protein loosing nephopati)
A
Förlust av antithrombin i urinen
10
Q
Vad är den vanligaste underliggande orsak till pulmonär tromboembolism?
A
Neoplasi
11
Q
Nämn exempler på läkemedel som används
1) För att förhindra att det bildas tromber
2) För att lösa upp tromber
A
1)
- Clopidogrel (anti-platelet)
- Låg dos aspirin (anti-platelet)
2)
- Streptokinas
- Urokinas
12
Q
Vilka koagulationsfaktorer är vitamin k beroende och därmed påverkas av rottgift?
Vilke pathways är då inkluderad?
A
II, VII, IX och X
Common, Extrinsisk och intrinsisk (Alla)
13
Q
Hur länge efter intag av warfarin ser man effekt på koagulationstest?
I vilken räkkefölje?
A
36-72 timmer efter intag ser man först förlängd PT
Efter detta ses förlängd aPTT och ACT
14
Q
Beskriv störningar i in vitro och in vivo koagulation hos patienter med leversvikt
A
- Tappar oftast båda pro- och antitrombotiska faktorer samtidigt och har därför en ganska balanserad hemostas in vivo
- Vill ofta ha förlängd PT och aPTT in vitro (Men alltså inga kliniska symtom utav det)
- In vivo blödningsrubbningar är associerad med fullminant och end-stage leversjukdom
15
Q
Vad är DIC?
A
- Disseminerad Intravaskulär Coagulation
- Systemisk aktivering av koagulation -> Intravaskulär fibrin deposition -> Thrombos -> Organ dysfunktion
Orsakas av t.ex. inflammation, sepsis, neoplasi
16
Q
Vilka faser finns i DIC och vilka konsekvenser har det?
A
1) Nonovert - kompenserad fas
- Hyperkoagel fas
2) Overt - okompenserad fas
- Hypokoagel fas pga. förbrukning av koagulationsfaktorer
17
Q
Vad är riskfaktorer för utvecklingen av DIC?
A
1) Förlängd hypotension
2) SIRS
3) Störd blodförsörjning till ett stort organ
4) Stor vävnadstrauma
18
Q
Vad är typiska laboratoriefynd vid en patient med DIC?
A
1) Förlängda koagulationstider
2) Thrombocytopeni
3) Ökad mängd fibrinolysmarkörer (D-dimer t.ex.)
4) Hypyfibrinogenemi
5) Nersatt antithrombin
6) Blodfragmentering på smear
19
Q
Vad är principerna för behandling av en patient med DIC?
A
1) Behandla underliggande orsak (T.ex. AB mot sepsis)
2) Vätskebehandling (Förbättre perfusion)
3) Syrgas (Förbättre perfusion)
4) Heparin (Kontroversiellt och optimal dos finns ej - ges ej om tecken till blödning!)
5) Plasma transfusion (Om tecken till blödningar)
20
Q
Vad är Scott syndrom?
Vilken hundras har primärt detta?
A
- Koagulationsstörning
- Schäfer
21
Q
Vilken faktor saknas i hemofili a och hemofili b?
A
a) VIII
b) IX
22
Q
När ska man misstänka hemofili a/b?
A
Normal PT och förlängd aPTT samt blödningstendens (Diathes)
23
Q
När ska man misstänka en fibrinogen defekt?
A
Förlängd:
PT, aPTT, ACT och TCT
24
Q
Vad är “Hagemans trait”?
A
Faktor XII deficiens hos katt.
Incident fynd -> ger inga kliniska symtom
25
Nämn differentialdiagnoser till förvärvad non-immun hemolytisk anemi
26
Nämn differentialdiagnoser som är immun medierade hemolytiska anemier
27
Vilka tests (utöver spherocyter vid bldutstryk) kan starka misstanken om IMHA?
- DAT (Coomb's test)
- OFT (osmotic fragility testing)
- \> Rapid
- \> el. vanlig
Bägga negativa vid hemophagocytiska tillstånd
28
Nämn 2 förgiftningar som kan ge Heinz Body Anemia
1) Lök
2) Zink
3) (Acetaminophen)
4) (Methylen blå)
29
Var ska man ta blodprovet om man misstänker Babesia?
Örtip eller klo -\> har evt. uppkoncentrerad parasitemi där
30
Vad är en typisk orsak till hemophagocytisk anemi?
Vilke raser är prädisponerade?
- Histiocytisk sarkom
- Berner sennen
- Rottweiler
- Golden retriever
- Flat Coated retriever
31
Ses store tumörer typiskt vid hemophagocytisk sarkom?
Nej
Ses infiltration i mjälte, lever, lunga och benmärg. Sällan i Lnn
32
Är pettechier på grund av thrombocytopeni vanligt vid IMHA?
Vad kallas det om man ser detta?
Nej, ses bara i 2-5% av hundar med IMHA.
Detta kallas Evan's syndrome
33
Vad kan orsaka non-regenerativ IMHA
1) Testad innan regenerativ respons -\> ta om efter 2-3 dygn
2) Skada på BM på grund av hypoxi eller tromboembolism
34
Vad är patogenesen bakom FNI (felin neonatal isoerythrolys)?
Hur ska man förhindra detta?
- Blodtyp A el. AB kattunga dricker kolostrum fra typ B kattmamma
- Förhindra inkompatibel parring eller förhindre att katten dricker kolostrum
35
Nämn differentialdiagnoser till primär medullär non regenerativ anemi
36
Nämn differentialdiagnoser till sekundär medullär non regenerativ anemi (infektiösa)
37
Nämn differentialdiagnoser till sekundär medullär non regenerativ anemi (Lekemedelsinducerade och toxin)
38
Nämn differentialdiagnoser till sekundär medullär non regenerativ anemi (Neoplasier)
39
Nämn differentialdiagnoser till sekundär medullär non regenerativ anemi (Kongenital)
40
Nämn differentialdiagnoser till sekundär medullär non regenerativ anemi (Immun medierad)
41
Nämn extramedullära orsaker till non regenerativ anemi
42
Vad är livslängden på en RBC hos hund och katt?
Hund: 100 dagar
Katt: 72 dagar
43
Beskriv patogenes och "contributing factors" till non regenerativ anemi. (MODEL OMFATTANDE)
44
Hur kan man skillja mellan järnbrist anemi och anemi sekundärt till andre t.ex. inflammatoriska tillstånd - bägga har ju typiskt låg järn?
1) Ferritin: Akutfas protein. Typiskt uppregulerad vid inflammation och nedregulerad vid järnbrist. Men kan även vara förhöjd vid leverpatologi
2) Transferritin: Negativt akutfasprotein. Typiskt lågt vid inflammation och normal till förhöjd vid järnbrist. Samtidig infl. kan göra tolkning svår. Kan vara förhöjd vid leversjukdom också och vid järn overload
- \> Rapporteras indirekt som Total Iron Binding Capacity (TIBC)
3) Järn saturationsprocent (Serum järn/TIBC): Under 20% indikerar järnbrist
4) Retikulocyt indicier som tyder på järnbrist:
- Nersatt hemoglobin konc och CHRetic
- Ökad retikulocyt% med låg hemoglobin och låg CHretic
45
Beskriv algoritmen for udredning av polycytemi
46
Beskriv i korta drag normal erytropoies
1) Hypoxi känns av njurar
2) Njurar producerar "Hypoxia Inducible Factor"
3) Stimulerar kortikala interstitiella fibroblaster till att producera erythropoietin
4) Thyroid hormon ökar proliferation av erytroide progenitor celler och ökar även "hypoxia inducible erytropoietin produktion"
5) Glukokortikoiderjobbar i synergi med "hypoxia inducible factor" och stimulerar "burst formin units" erytroida celler som kan förnya sig själva
6) GH stimulerar erythropoies direkt eller bindar till ILGF och prolactin och stimulerar erythropoies
5)
47
Vad vill det säga att en sekundär polycytemi är hhv. fysiologisk lämplig eller icke lämplig?
Lämplig = Polycytemi som reaktion på hypoxi
Icke-lämplig = Polycytemi som händer trotts det inte finns hypoxi
48
Vilken Oxygenmätning (%) i en arteriell blodgas mätning indikerar hypoxi och därmed en förväntelig fysiologisk polycytemi?
92%
49
Vad är behandlingsstrategin vid polycytemi
- Vid sekundär är det ofta tillräckligt att ta hand om primär orsaken
- Primär:
1) Phlebotomi (15-20 ml/kg) + Volume replacement med kristalloider (inte alltid nödvändigt
2) Myelosuppression:
- Hydroxyurea
50
Kan man få immunmedierad trombocytopeni en dag efter man får ett läkemedel för första gången?
Nej, det tar 5-7 dagar att blive överkänslig -\> men nästa gång ett läkemedel man har reagerad på ges kan man reagera direkt
51
Vilke mekanismer ligger bakom thrombocytopeni vid neoplasi?
1) Ökad förbrukning sekundärt till en blödande tumör eller DIC
2) Mjältsekvestration
3) Nersatt produktion pga. myelophtisis
52
Hur behandlas sekundär immunmedierad thrombocytopeni?
1) Behandla orsak (t.ex. AB mot infektion)
2) Ibland behövs immunosuppresion samtidigt (Glukokortikoid +/- Vincristine)
- hIVIG (human Intravenös Immunoglobulin) lika effektivt som Vincristin, men mycket dyrare -\> därför rekommenderas Vincristin i första hand som tillägsbehandling
53
Hur behandlas primär immunmedierad thrombocytopeni?
**1) Immunosupression** (Glukokortikoid +/- Vincristine)
- hIVIG (human Intravenös Immunoglobulin) lika effektivt som Vincristin, men mycket dyrare -\> därför rekommenderas Vincristin i första hand som tillägsbehandling
**2) Evt. immunomodulering** (men saknas fler studier)
- Azathriopin
- Cyclosporin
- Mycophenolate mofetil
**3) Transfusion**
- PRBC (Vid blödningar)
- Platetlet infusioner räknas som ineffektiva på grund av snabb destruktion, men vid akut livshotande thrombocytopeni kan man ge PRP eller Platelet Concentrate (PC) eller Cryopreserverade plattor
- Frisk helblod
54
Hur är prognosen vid IMTP?
God om passande behandling sätts in
55
Är IMTP vanligast hos hund eller katt?
Mycket ovanligt hos katt
56
**Beskriv**
Typ 1 Von Willebrand Disease
Typ 2 Von Willebrand Disease
Typ 3 Von Willebrand Disease
**Typ 1 Von Willebrand Disease:**
- Kvantitativ
- Låg plasma VWF koncentration
- Alla typer av VWF finns
- Låg till moderat blödningstendens
**Typ 2 Von Willebrand Disease**
- Kvalitativ
- Variabel reduktion i VWF i plasma
- Frånvaro av "HIgh Molecular Weight" VWF multimerar
- Moderat till grav blödningstendens
**Typ 3 Von Willebrand Disease**
- Komplett frånvaro av plasma VWF
- Grav blödningstendens
57
Vad ska ge en misstanke på Von Willebrand Disease - och dermed gå vidare med specifika tests?
- Mucosa blödningar
- Onormal blödning efter operation
OCH
- Normalt antal thrombocyter
- Normal PT och aPTT
58
Vilke tests kan man ta för att testa för Von Willebrand Disease?
- Kvantitativ VWF:Ag ELISA (Typ 1 och 3 då kvantitativa)
- DNA test (Eliminerade VWD typ 3 fra Kooijkerhondje)
- Kvalitativ VWF assay (ELISA)
- \> VWF : collagen-binding activity (CBA)
59
Vad är behandlingen mot Von Willebran Disease?
- Desmopressin (Höjar mängden av VWF i blodet)
**Profylaktiskt innan op:**
- FFP
- Cryoprecipitat (Föredragit)
- \> innehållar konc. VWF, FVIII, fibrinogen, fibronectin, and FXIII
60
Är VWD vanligt hos katt?
Finns bara 2 registrerade fall, bägge typ 3
61
Scotts syndrom - vad är det och vilken ras har det?
- Thrombocytopati -\> Ger post-trauma blödningar, epistaxis och mjukdelsblödingar (ingen spontana petecchier och ecchymoser)
- Schäfer
62
Varför är det svårt att skicka iväg prov för "platelet function testing" (Vid misstänkt Thrombocytopati)
- Kräver att provet är mindre än ett par timmer gammalt för att undvika aktivering av thrombocyterna
63
Vad är Chédiak-Higashi syndrom?
Vilket djurslag och ras har det?
- Återkommande neutropeni och neutrofil funktionsdefekt och samtidig thrombocytopati
- Perserkatter
64
Vad är Pelger-Huët anomali?
Vilka djurslag och ras har det?
- Hyposegmenterade granulocyter ej associerad med immunodeficiens. Homocygoti kan ge fosterdöd
- Hund och Katt
- \> Australian Shepherds överrepräsenterade
Bild: Neutrofil och Eosinofil med Pelger-Huët anomali
65
Hur definieras polyarthritis och hur underinddelas det?
**_Polyarthritis:_**
Neutrofil inflammation i 2 eller flera leder
1) Infektiös
2) Reaktiv
3) Primär (idiopatisk immun medierad)
- Erosiv
- Non-erosiv
66
Vilke leder är oftast involverade vid infektiösa bakteriella polyarthropatier?
- Stora leder
- Höft, knä, bog, armbåga
67
En 6-12 veckor gammal kattunga präsenteras med symtom på polyarthrit. VAd är din misstanke och vad är behandlingen?
- Calicivirus eller Calicivaccin
- Går över av sig själv
68
En patient präsenteras med polyarthrit.
Patienten har en kraftig urinvägsinfektion.
Ledaspirat visar på neutrofil inflammation och negativ kultur.
Vad är sannolikt som diff?
1) **Bakteriell polyarthropati** kan inte uteslutas då sensitiviteten för synovial kultur är låg
2) Sekundär "reaktiv" polyarthrit
69
En hund har blivit vaccinerad och utvecklar 5 dagar efter polyarthritis.
Är det sannolikt att detta är orsaken?
Vad är behandlingen?
Ja - sannolikt. Om händer inom 30 dagar av en vaccination bör man misstänke reaktiv polyarthrit
- Går oftast över av sig själv utan immunosuppressiva (inom 1-2 dagar)
70
1) Vad är Shar-pei feber?
2) Vad är (kortfattad) patogenesen?
3) Vad är behandlingsmöjligheter?
1) Korta återkommande febertoppar (12-48) timmar. + inflammation i leder, ofta has (Swollen Hock Syndrome). Händer oftare i ung ålder och frekvens faller med åren. Kan utveckla reaktiv AA amyloidosis med lever och njursvikt till följe.
2) Tjock hud hos SP's är pga. ökad mängd hyaluronsyra. Man menar detta spelar roll.
3) NSAIDs lindrar besvär. Cortikosteroider och/eller Colchicine (men studier saknas för att utvärdera long-term effektivitet)
71
Hur många leder ska man ta ledaspirat ifrån när man misstänker polyarthirt?
Minnst 4 leder (t.ex. bägga carpus och tarsus), oavsett symtom (Alltså även om det inte ses smärta från alla dessa leder)
72
Vilken typ av inflammation ses i leder med DJD, tidigare trauma eller ligamentskada?
Vilken typ ses typiskt vid IMPA eller infektiösa orsaker?
**Vilken typ av inflammation ses i leder med DJD, tidigare trauma eller ligamentskada?**
- Mononukleär inflammation med under 10% neutrofiler
**Vilken typ ses typiskt vid IMPA eller infektiösa orsaker?**
\>10% neutrofiler
73
Hur kan man behandla en hund med IMPA som står kroniskt på NSAIDs?
- Washout period på 7 dagar (Sätta ut NSAIDs)
- I denna period kan man insätta MMF eller leflunomid
- I denna period sättas in altrnativ smärtlindring (t.ex. tramadol eller Acetaminophen)
- Om symtom ej kontrollerade med MMF eller leflunomid sättas in cortikosteroid
74
Vad är ett bra val som tilläg till cortikosteroid hos en katt med IMPA?
- Chlorambucil
75
Grav erosiv polyarthritis är beskrivit hos en bestämd hundras. Vilken?
Vad är prognosen?
Unga Greyhounds
Avvaktande till dålig (Orsak har ej hittats - evt. Mycoplasma)
76
Hur skilljar man mellan erosiv och non-erosiv polyarthritis?
Led-deformation på rtg
77
Är RF (rheumatid factor) specifikt för Rheumatid Arthritis?
Hur sensitivt är det för RA?
Nej, kan vara förhöjd vid alla inflammatoriska tillstånd
70% sensitivitet -\> neg. uteslutar inte diagnos
78
Vad bör man odla på en hund eller katt med en erosiv mono- eller polyarthrit?
- Bakterier (Anaerob + aerob)
- Mycoplasma (specifikt medium)
- L-form bakterier (om möjligt) (Specifikt medium)
79
Vad är den mest vanliga autoimmuna hudsjukdom hos hund och katt?
Pemfigus Foliaceus
80
Vad är patogenesen bakom Pemfigus Foliaceus?
- Autoimmun
- Autoantikroppar som forstör desmosom adhesionen mellan keratocyter
- \> Subcorneala pustlar
81
Vilka hundraser är prädisponerade för Pemfigus Foliaceus?
- Akita
- Chow-Chow
82
Vad är kliniska symtom på Pemfigus Foliaceus?
- Klassisk är subcorneala pustlar MEN
- Sekundära erostioner och cruster är ofta det ända symtom man hinner se som kliniker
**- Initiella läsioner:**
1) Planum Nasale
2) Nosrygg
3) Periokulärt
4) Konkava pinnae
- \> sedan evt. truncus och trampdyner
- I katter är klovalser och nipples ofta involverade
* (Bilateralt symmetriskt motsatt bakteriella pyodermier)*
83
Hur ställs diagnosen "Pemfigus Foliaceus"?
**_Baserad på flera kriterier:_**
**1) Hudläsioner och distribution (Symmetri)**
**2) Exklusion av infektion**
**3) Histologiska kriterier**
- Achantolytiska keratocyter
- Degenerativa neutrofiler och/eller eosinofiler
- \> Dock ej specifikt för PF, ses vid andra hudsjukdomar/läsioner
- Direkte ImmunoFluorescens kan visa antikroppar mot keratocyter (men igen ej specifikt)
84
Vad är behandlingen mot Pemfigus Foliaceus?
1) Systemisk Glukokortiokoid i immunosuppresiva doser
2) Evt. ytterligare immunosuppresivum om dålig effekt
- Azathrioprin
- Cyclophosfamid
- Ciclosporin
3) Topikal glukokorikoid vid mindre lokaliserade hudläsioner
85
Mucous membrane pemphigoid (MMP) - Vad är patogenesen
Ses det mest hos hund eller katt?
- Autoantikroppar mot kollagen XVII eller laminin-332 (laminin 5) i basalmembranen
- \> Subepidermala blåsar
Finns mycket begränsad information om sjukdomen hos katt
86
Vilken hundras ses Mucous membrane pemphigoid (MMP) oftast hos?
Hane eller hona predilektion?
Schäfer
Haner 33% oftare
87
Vad är kliniska symtom på Mucous membrane pemphigoid (MMP)?
- Djupa erosioner och ulcus
- Intakta vesikler ses sällan
- Är
- Predilektion för munhåla och andra mucosa områden samt mucokutane övergång
- även nos och konkava pinnae
- Kutana läsioner är sälsynta
88
Hur ställs diagnosen Mucous membrane pemphigoid (MMP)?
- Biopsier
- Påvisad tissue-bound och/eller cirkulerande anti-BMZ antikroppar, och/eller, om möjligt, anti-kollagen XII eller laminin-332 antikroppar
89
Epidermolysis Bullosa Acquisita - vilken typ av sjukdom är detta?
AISBD (Autoimmun Subepidermal Blistering Disease) -\> Som Mucous Membrane Pemphigoid)
EBA är motsatt MMP en sjukdom som drabber primärt hårig hud men kan ha samtidiga mucosa förändringar
90
Epidermolysis Bullosa Acquisita
Raspredilektion?
Könspredilektion?
Grand danois (unga)
Haner (x2)
91
Vad är kliniska symtom på Epidermolysis Bullosa Acquisita?
**_- Hårig hud och evt samtidiga slemhinnaläsioner_**
**Tidigt**
- Erytematösa och urtikaria patches
- Ansikte, axil, abdomen, ljumske
**Utvecklas snabbt till**
- Spända vesiklar
- Rupturerar och utvecklas till utspridda, ofta sammanhängande, skarp kantiga läsioner
- Oral epitelial "sloughing"
- Hudulcerationer i områden för friktion (Axil, ljumske, trampdynor)
**_Systemiska symtom:_**
- Letargi
- Feber
- Inappetens
92
Vad är behandlingen mot Epidermolysis Bullosa Acquisita?
Hur många avlivas på grund av dålig respons på behandling?
- Glukokortikoider och/eller andra immunosuppresiva
- Ca. 30% avlivas pga. dålig respons
93
CLE - Cutaneous Lupus Erythematosus inddelas i 4 varianter. Vilka är dessa?
1) DLE "Diskoid Lupus Ertythematosus"
- Klassisk nasal variant
- Generaliserad variant
2) VCLE "Vesikulär cutaneous lupus erythematosus"
3) ECLE - "Exfoliative cutaneous lupus erythematosus"
4) MLE - "Mucocutaneous lupus erythematosus"
94
Vad är den klassiska definition på SLE (Symmetrisk Lupus Erythematosus)
**- 2 seperate autoimmuna manifestasioner**
**- ANA-postitiv (AntiNuclear Antibodies)**
*Dock har vissa inga ANA*
95
Vilka 4 typer av hypersesitivitetsreaktioner finns?
Beskriv dessa
96
Vad kan man säga i grova drag behövs för att utveckla SLE?
1) Genetik: Gener som ökar risk för SLE
2) Genetik: Avsaknade skyddande gener
3) Miljö stimulus
97
Vad är kliniska symtom på SLE?
98
Vad är den vanligaste diff. för mjältsjukdom i katter?
- Mastocytom
- (Bör behandlas med antihistamin innan op!)
