Hematología Clínica Flashcards

Question

Cómo se transporta el hierro en sangre

Answer 1

unido a la tranferrina

Answer 2

carnes, legumbres, vegetales y frutos secos

Answer 3

Sd anémico + Sd ferropénico + Síntomas de la enfermedad de base

Answer 4

**1. Cambios epiteliales** * _Piel y faneras_ (coiloniquia y fragilidad capilar) * _Boca_: Glosistis, rágades bucales (grietas en los ángulos de la boca), estomatitis oral * _Esófago_: disfagia (Plummer-Vinson) * _Estómago_: gastritis **2. Síntomas neurológicos:** Pica (comer cosas extrañas) y Síndrome de piernas inquietas

Answer 5

El síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia) aumentan el riesgo de cáncer escamoso de boca y de cáncer de esófago en la red hística postcricoidea.1 La mujer tiene más riesgo que el hombre, particularmente en su edad media. En tal paciente, el riesgo de cáncer de esófago escamoso se incrementa;2 siendo considerado un proceso precancerosa.

Answer 6

Las faneras (del adjetivo griego φανέρα, phanérā: manifiesto, aparente) son estructuras complementarias y visibles sobre la piel o que sobresalen de ella. Son faneras las uñas y los pelos en los seres humanos y las plumas, pezuñas, escamas y cuernos en otros animales. Las faneras, junto a la piel, constituyen en sistema integumentario.

Answer 7

coiloniquia - uñas en cuchara. típico de anemia ferropénica

Answer 8

**Por la falta de Fe:** - Palidez cutánea variable según el grado de anemia - Cabello frágil - Coiloniquia **Por adaptación a la anemia** - Taquicardia en caso de anemia (posible presencia de soplos funcionales)

Answer 9

Microcítica e hipocrómica: bajo VCM, HCM Y CHCM arregenerativa: descenso de reticulocitos

Answer 10

Baja Sideremia y ferritina y depósitos de Fe en Mo (tinción de Perls o azul de Prusia) Alta: Capacidad de fijación de la transferrina ("hambre de Fe"), receptor soluble de la tranferrina

Answer 11

- Digestiva - Urológica - Pulmonar - Ginecológica - ...

Answer 12

- Ferritina: mejor indiciar de Fe almacenado en depósitos - Receptor soluble de tranferrina: Déficit precoz de Fe tisular - Hemoglobina: indicador de déficit importante de Fe

Answer 13

1. Sangre oculta y parásitos en heces 2. Estudios gastrointestinales (Tx y gastro-colonoscopia) 3. Rx tórax (hemosiderosis pulmonar) 4. Examen ginecológico (mujeres en edad fértil)

Answer 14

1. Tratamiento etiológico: **NUNCA** corregir el déficit sin encontrar primero la causa 2. Corregir el déficit (anemia): tratamiento sustitutivo. Se hace lo SEGUNDO porque si lo hacemo slo primeor puede ser un error muy grave y retrasar el Dx

Answer 15

* Prematuros * Embarazadas * Tratamiento con EPO * Autotranfusión

Answer 16

Se toma en forma de sulfato ferroso (Fe elemental) 100-200 mg/día durante mínimo 3 meses (evita que el paciente se quede con una anemia latente asegurando la reposición de depósitos) En ayunas + Vitamina C (zumo de naranja) si es poble NO indicar protector gástico (alcaliniza el medio, inhibiendo la absorción de Fe)

Answer 17

Forma: hierro sacarosa, carboximaltosa Indicaciones: 1. Intolerancia digestiva 2. Defecto de absorción de sal ferrosa 3. Diálisis (para aumentar la respuesta a EPO)

Answer 18

mg = peso (kg) \* 2.3 \* (15-Hb paciente) + 500-1000 mg (para rellenar depósitos)

Answer 19

Total Iron Deficit = Weight {kg} x (Target Hb – Actual Hb) {g/l} x 2.4 + Iron stores {mg}

Answer 20

1. Hemorragia: - externa evidente - oculta: varices, cáncer digestivo, rotura esplénica...

Answer 21

Anemia brusca más hipotensión arterial Presencia de eritroblastos y trombocitosis en frotis La hemorragia en cavidades internas suele acompañarse de hiperbilirrubinemia indirecta

Answer 22

Etiológico ## Footnote Concentrado de hematíes (si anemia y/o hipovolemia intensas) Actitud expectante en hemorragias menos severas

Answer 23

Anemias de mecanismo complejo y multifactorial ## Footnote Asociadas a distintas enfermedades crónicas

Answer 24

1. **Infecciones**: TBC, osteomielitis, endocarditis, micosis, VIH, kala, azar, botriocéfalo, C. Welchi... 2. **Inflamación**: LES, AR, enf. Inflamatoria intestinal 3. **Nefropatías**: I.Renal CRÓNICA 4. **Hepatopatías**: Cirrosis, hepatitis 5. **Neoplasias**: E de Hodgkin, mieloma múltiple 6. **Estados hipometabólicos:** * Endocrinopatías: Hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo, I. corticosuprarrenal * Déficits nutricionales

Answer 25

Descenso eritropoyesis ## Footnote Atrapamiento del Fe en macrófagos Acortamiento vida media eritrocitaria (Hiperactividad macrofágica)

Answer 26

**NO HAY CLÍNICA CARACTERÍSTICA** Síndrome constitucional Síndrome anémico Exploración física: Imprescindible exploración rigurosa en busca de signos reveladores de neoplasia, inflamación o infección

Answer 27

Anemia normocítica normocrómica leve o moderada Reticulocitos normales o disminuidos (arregenerativa) Metabolismo Fe: Fe N ó disminuido, ferritina aumentada o normal MO: aumento Fe (tinción de Perls) EPO: N/baja

Answer 28

1. Tratamiento de la enfermedad subyacente 2. No conviene administrar hierro (les sobra pero lo usan mal 3. Transfusión de concentrado de hematíes **CON POLÍTICA RESTRICTIVA** 4. Diálisis y trasplante renal 5. Tratamiento hormonal 6. EPO

Answer 29

1. Pacientes con IRC en diálisis o con anemia severa de causa renal 2. Pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia 3. Síndromes mielodisplásicos

Answer 30

Anemias arregenerativas debidas a síntesis defectuosa de DNA por déficit de B12 o fólico. Se afecta toda la hematopoyesis. Consecuencias: - Eritropoyesis ineficaz - Cambios megaloblásticos: * *Asincronismo madurativo y división aberrante**

Answer 31

¡ Son factores madurativos de la eritropoyesis!

Answer 32

* Déficit de vitamina B12 (cobalamina) * Déficit de ácido fólico * Otros mecanismos: Por alteración del metabolismo de cobalamina y/o ácido fólico Por otras alteraciones de la síntesis del DNA

Answer 33

1. Síntesis de metionina 2. Cofactor de reacciones en el metabolismo del folato 3. Oxidación de los ácidos grasos 4. Síntesis de mielina

Answer 34

la haptocorrina la sintetiza la saliva

Answer 35

**1. Descenso de ingesta:** ¡ ojo con los vegetarianos! **2. Alteraciones de la absorción** * Producción inadecuada de FI / Ac vs FI * Déficit enzimas pancreáticas * Malabsorción intestinal: esprué, celiaquía, Crohn, proliferación bacteriana, parasitosis * Fármacos * Déficit congénito (S. de Imerslund) * *3. Anomalías transporte:** Déficit congénito transcobalamina II * *4. Aumento requerimeintos.** Embarazo, lactancia, hipertiroidismo. hemólisis

Answer 36

Factor intrínseco

Answer 37

fenitoína, colchicina, ACO

Answer 38

Anemia perniciosa

Answer 39

Imerslund-Grasbeck syndrome or Imerslund-Najman-Grasbeck syndrome or Imerslund-Grasbeck disease (IGS or INGS) is an autosomal recessive, familial form of vitamin B12 deficiency caused by malfunction of the receptor located in the terminal ileum (**cubulina**)

Answer 40

Anemia megaloblástica + GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE (déficit /ausencia de FI) + ACLORHIDRIA

Answer 41

Anemia perniciosa

Answer 42

Propia de ancianos y \>65a Predominio femenino Más frecuente en el norte de Europa Existen casos de anemia perniciosa **familiar**

Answer 43

1. Mecanismo autoinmune 2. Ac anti-células parietales y anti-FI en 80% de los casos tipo I o bloqueantes y tipo II o precipitantes 3. Asociación con enfermedades autoinmunes

Answer 44

* *Biotipo**: Piel clara, canas precoces, iris azulado * *Síntomas generales**: Anorexia * *Síndrome anémico: **Bien tolerado, subictericia * *Epiteliales**: glositis de Hunter * *Neurológicos** - Mielosis funicular - Manifestaciones psiquiátricas = “locura megaloblástica”

Answer 45

Depresión, neurosis, pérdida memoria , alucinaciones

Answer 46

Degeneración combinada de los cordones medulares

Answer 47

**_Clínica, hemograma, bioquímica y MO + P específicas_** ## Footnote 1. Megaloblastosis Sangre: Anemia, Macrocitosis (\>VCM), hipersegmentación neutrófilos Leucopenia, trombopenia y reticulocitopenia 2. MO: Cambios megaloblásticos en MO con Metamielocitos gigantes 3. Nivel sérico de vitamina B12: \<180 pg/mL 4. Aumento de Bi (aborto intramedular) y LDH 5. Aumento excreción urinaria de metilmalónico 6. Aumento de homocisteína 7. Prueba de Schilling: No se emplea en la actualidad

Answer 48

Macroovalocitos. Déficit B12

Answer 49

Déf B12: Disociación madurativa núcleo-citoplasmática

Answer 50

Hipersegmentación. déficit B12

Answer 51

Ac anti-FI -\> tipo I (bloqueantes): 70% en suero - 75% en jugo gástrico. muy específicifos y tipo II (fijadores): 30% Ac anticélulas parietales -\> suero (80%) - jugo gástrico es más inespecífico (50% en gastritis) Gastroscopia y biopsia de la mucosa gástrica -\> estudio AP Aquilia histamin-resistente Gastrina sérica

Answer 52

Gastritis autoinmune con: - pédida de células parietales en el fundus y el cuerpo gástirco - infiltración de la lámina propia por linfocitos y - metaplasia intestinal del epitelio

Answer 53

1. Cáncer gástrico 2. Tumor carcinoide

Answer 54

Endoscopia digestiva en a. megaloblástica Mucosa gástrica normal (izda) y atrófica (dcha)

Answer 55

Bandas gigantes. anemia megaloblástica

Answer 56

hipersegmentación

Answer 57

megacariocitos hipersegmentados

Answer 58

Causa anemia megaloblástica reversible y patología neurológica desmielinizante ## Footnote La gastritis autoinmune (anemia perniciosa) es la causa más común de deficiencia severa La determinación de metilmalínico y homocisteína es útil para confirmar la deficiencia En pacientes con anemia perniciosa o malabsorción se debe instaurar tratamiento con vitamina B12 indefinidamente

Answer 59

Alteraciones en la ingesta Alteraciones en la absorción Aumento de los requerimientos Alteraciones del metabolismo Déficit nutricional Alcoholismo Fármacos: Disminuyen la absorción / Antagonistas del ácido fólico

Answer 60

Embarazo Enfermedades cutáneas exfoliativas Hipereritropoyesis

Answer 61

Clínca similar a la del déficit de vitamina B12, excepto: ## Footnote Síntomas neurológicos Manifestaciones psiquiátricas

Answer 62

ninguna en MO y sangre periférica hay q tener en cuanta la diferencia de síntomas y de niveles de folato y cobalamina

Answer 63

**Administración del factor de maduración adecuado:** B12 oral o parenteral / Acido fólico vía oral (folínico parenteral) ## Footnote **Si clínica grave:** transfusión de concentrado de hematíes **_NUNCA_** administrar únicamente fólico, si no se conoce el déficit específico

Answer 64

1. Crisis reticulocitaria a los 3-4 días del inicio del tto -\> ↑ reticulocitos, ↑HTO, ↓LDH 2. ↑ Hb en 2g a los 15d 3. Pronóstico bueno depende de la etiología

Answer 65

* Alcohol * Hipotiroidismo * Hepatopatías * Tabaquismo * EPOC * Embarazo

Answer 66

**1. Anomalías del mtb de la cobalamina** -\> déficits encimáticaos, oxido nitroso, MTX **2. Déficit de sítnesis de DNA** - Congénito: Oroticoaciduria (por déficit del mtb de las pirimidinas) - Adquirido: 6-MP, tioguanina, fluorouracilo, citarabina

Answer 67

1. 1000 µg/día durante 1 semana y 1000 µg/SEMANA durante 3 semanas i/m 2. Mantenimiento 1000 µg/2MESES \* Si hay complicaciones neurológicas durante el mantemiento: 1000 µg/2SEMANAS durante 6 meses

Answer 68

5mg/día VO durante 4 meses. Contuniar si persiste la causa. \* En malabsorción: ensayar ácido fólico oral y si no 10mg/día i.v.

Answer 69

Embarazo prematuro hemodiálisis

Answer 70

Disminución de la supervivencia de los eritrocitos en la circulación, por una destrucción anormal de los mismos

Answer 71

1. _Anemia_: por destrucción de hematíes 2. _Ictericia_: por aumento de Bi 3. _Esplenomegalia_: por captación y eritropoyesis extramedular - Alteraciones óseas: por expansión de la MO - Litiasis biliar y renal: por hiperbilirrubinemia y aumento de filtrado de productos tóxicos (refleja hemólisis crónica) - Úlceras en extremidades: hipoxia, anemia - Crisis de eritroblastopenia: infecciones víricas y déficit de folato

Answer 72

↑ bilirrubina y LDH, reticulocitosis, ↓ haptoglobina, hemoglobinuria

Answer 73

Defectos estructurales o funcionales de la membrana eritrocitaria. Mutaciones en genes que codifican la síntesis de proteínas del esqueleto o de la doble capa lipídica

Answer 74

Esferocitosis Eliptocitosis Estomatocitosis Acantocitosis

Answer 75

Alteraciones del metabolismo energético: Piruvatocinasa ## Footnote Alteraciones del metabolismo antioxidante: G6PDH Alteraciones del metabolismo nucleotídico: pirimidina-nucleotidasa

Answer 76

Composición de la membrana del hematíes: Lípidos y proteínas Funciones: regular el volumen y la deformabilidad

Answer 77

Enfermedad de minkowski-chauffard (esferocitosis congénita) -\> 1/10.000 RN (1/2000 en mediterráneo)

Answer 78

* *Transmisión** autosómica dominante (80%) * *Genes implicados: **Ankirina-Banda 3-Proteína 4.2- Espectrina (alfa o beta)

Answer 79

**Síntomas en las primeras décadas de vida** Formas leve-moderada y _grave_: -Anemia hemolítica intensa -Ictericia -Litiasis biliar -Esplenomegalia -Alteraciones óseas: cráneo en “cepillo”, polidactilia -Úlceras maleolares en EEII -Crisis de eritroblastopenia por sobreinfección viral (parvovirus B19)

Answer 80

Microesferocitosis

Answer 81

**Microesferocitosis** en sangre periférica Í**ndices eritrocitarios Signos de hemólisis** **Pruebas** **específicas**: autohemólisis patológica (disminuida) y fragilidad osmótica aumentada **Electroforesis** de proteínas de membrana

Answer 82

C: control P: patologica

Answer 83

**Sin anemia**: actitud expectante **Esplenectomía: **Sólo en casos graves. Edad \> 6 años. Estos pacientes tendrán un alto riesgo de infecciones (Vacuna antineumocócia y antihemophilus) y un aumento de sepstis y de trombos Revisión vía biliar (posible colecistectomía). Evitas q haya nuevos cálculos biliares a ese nivel **Suplementos ácido fólico: **5 mg/día -\> por el mayor turnover

Answer 84

Autosómica dominante Predominio en África ecuatorial- zonas endémicas para paludismo Defecto: Espectrina-alfa, glicoforina Característica: Deformación longitudinal= Eliptocitos Formas clínicas: Hemólisis leve, moderada o intensa Diagnóstico: Morfología- electroforesis proteínas de membrana Tratamiento: Abstención-Esplenectomía-Ácido fólico

Answer 85

A. Hemolítica congénita crónica Alteración permeabilidad Na+ y K+ Contraindicada la esplenectomía -\> no se sabe pq ## Footnote

Answer 86

Presencia de acantocitos: hematíes espiculados (cel. spur) Relacionada con Abetalipoproteinemia (lípidos) -\> ∆ de lípidos. No de proteínas Forma adquirida: síndrome de corea-acantocitosis

Answer 87

estomatocitos

Answer 88

acantocitos

Answer 89

**Vía glicolítica (Embden-Meyerhof): Metab. energético** Piruvatocinasa (PK) Glucosa-fosfatoisomerasa Hexocinasa Fosfofructocinasa **Vía de las pentosa-fosfatos: Capacidad antioxidante** G6PDH Glutation-sintasa **Metabolismo nucleotídico** Pirimidina-nucleotidasa

Answer 90

Carácter autosómico recesivo Anemia hemolítica crónica de intensidad variable (extravascular) Inicio neonatal o en la primera década Suele haber Desencadenantes: - Infecciones-Alteraciones metabólicas Frecuente litiasis biliar y úlceras en EEII Otras complicaciones graves: - Kernicterus, pancreatitis, hemocromatosis, retraso mental

Answer 91

Déficit de PK y aumento de 2-3-DPG Signos de hemólisis extravascular Acortamiento vida media del hematíe

Answer 92

Ácido fólico- Esplenectomía (casos graves)-Transfusiones

Answer 93

**Transmisión** hereditaria ligada al cromosoma X. Varones homozigotos ## Footnote **Eritroenzimopatía más frecuente**. Distribución: Raza negra, Relativamente frecuente en España (Área mediterránea

Answer 94

Déficit G6PDH Signos de hemólisis intravascular Descenso de glutation Excentrocitosis (desplazamiento Hb) Cuerpos de Heinz

Answer 95

ES MUY VARIABLE 1. Asintomática 2. Anemia aguda medicamentosa Oxidantes: Antimaláricos, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, AAS, fenilhidracina, sulfamidas, paracetamol 3. Favismo: Ingesta de habas (metabolitos oxidantes) 4. Otros : Infecciones virales-Acidosis diabética

Answer 96

- Hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia, descenso de haptoglobina, aumento de LDH

Answer 97

Excentrocitos en favismo

Answer 98

cuerpos de heinz

Answer 99

Degradación del RNA intraeritrocitario Intenso punteado basófilo

Answer 100

Disminución adquirida del metabolismo nucleotídico por la intoxicación por plomo

Answer 101

África tropical: coexistencia con paludismo endémico Litoral mediterráneo Predominio en raza negra Patología emergente

Answer 102

genera una obstrucción de la microcirculación dando lugar a una crisis hemolítica

Answer 103

Drepanocitosis (anemia falciforme)

Answer 104

obstrucción de la µciruculación. anemia falciforme

Answer 105

asintomática ## Footnote

Answer 106

**S hemolítico-Dolor-Infartos** * Hemólisis crónica con episodios agudos * Crisis vasooclusivas dolorosas * Infecciones: Encapsulados (haemophilus, streptococo) -\> Sepsis y \> mortalidad

Answer 107

Frotis de Sangre Periférica Test de falciformación Electroforesis de Hb

Answer 108

Evitar desencadenantes Tratamiento de las infecciones Tratamiento de la anemia Tratamiento de las crisis oclusivas Agentes antidrepanocíticos (?) Hidroxiurea, cianatos TPH: \<16 años. Donante HLA compatible : SRV 5 años (80%) Complicaciones graves Diagnóstico prenatal y consejo genético

Answer 109

Precipitación. Cuerpos de Heinz (por desnaturalización de Hb). Hemólisis

Answer 110

- Déficit G6PDH - Hemoglobinas inestables

Answer 111

\>EPO. Eritrocitosis familiar

Answer 112

Disminución síntesis de una cadena de la globina.

Answer 113

**Incidencia**: muy frecuente Africa-Arabia-Mediterráneo (-talasemia) ## Footnote **Rasgos comunes** Microcitosis, hipocromía, poliglobulia, Eritropoyesis ineficaz: Bazo e hígado Alteraciones electroforesis Hb Pseudopoliglobulia

Answer 114

Anemia hemolítica+esplenomegalia

Answer 115

asintomáticoa

Answer 116

HbF (α2γ2) ## Footnote Hb α4 HbA2 (α2γ2)

Answer 117

Estado heterozigoto. Frecuente en España Astenia moderada. Hepatoesplenomegalia Microcitosis sin ferropenia. \>HbA2 en electroforesis D. Diferencial: A. Ferropénica (an. Microcítica) No administrar Fe -\> a los niños q notengas seguro q tiene ferrop -\> no dar pq vas a mega-sobrecargarlo de fe cuando lo tiene a petar

Answer 118

Anemia más severa. Hepatoesplenomegalia Requiere transfusiones

Answer 119

Hemólisis intensa. Gran hepatoesplenomegalia Facies mongoloide (“cráneo en cepillo”). Deformaciones óseas Hiperplasia serie roja. \>\> Hb A2 y HbF Alteraciones 2º a sobrecarga de hierro : Hemocromatosis Protección frente a malaria (?)

Answer 120

talasemia beta mayor

Answer 121

es un tipo de hemoglobina, llamada también hemoglobina del adulto o hemoglobina normal, que representa aproximadamente el 97% de la hemoglobina sintetizada en el adulto, formada por dos globinas alfa y dos globinas beta.

Answer 122

es un tipo de hemoglobina, que representa en el adulto del 2,4% y en el feto menos del 0,5% de la hemoglobina total. Está formada por dos cadenas de globinas alfa y dos cadenas de globinas delta, que aumenta de forma importante en la beta-talasemia, al no poder sintetizar globinas beta.

Answer 123

In the embryo: Gower 1 (ζ2ε2) Gower 2 (α2ε2) (PDB 1A9W) Hemoglobin Portland I (ζ2γ2) Hemoglobin Portland II (ζ2β2). In the fetus: Hemoglobin F (α2γ2) (PDB 1FDH). In postnatal people: Hemoglobin A (α2β2) (PDB 1BZ0) – The most common with a normal amount over 95% Hemoglobin A2 (α2δ2) – δ chain synthesis begins late in the third trimester and, in adults, it has a normal range of 1.5–3.5% Hemoglobin F (α2γ2) – In adults Hemoglobin F is restricted to a limited population of red cells called F-cells. However, the level of Hb F can be elevated in persons with sickle-cell disease and beta-thalassemia. ## Footnote Gene expression of hemoglobin before and after birth. Also identifies the types of cells and organs in which the gene expression (data on Wood W.G., (1976). Br. Med. Bull. 32, 282.) Variant forms that cause disease: Hemoglobin D-Punjab – (α2βD2) – A variant form of hemoglobin. Hemoglobin H (β4) – A variant form of hemoglobin, formed by a tetramer of β chains, which may be present in variants of α thalassemia. Hemoglobin Barts (γ4) – A variant form of hemoglobin, formed by a tetramer of γ chains, which may be present in variants of α thalassemia. Hemoglobin S (α2βS2) – A variant form of hemoglobin found in people with sickle cell disease. There is a variation in the β-chain gene, causing a change in the properties of hemoglobin, which results in sickling of red blood cells. Hemoglobin C (α2βC2) – Another variant due to a variation in the β-chain gene. This variant causes a mild chronic hemolytic anemia. Hemoglobin E (α2βE2) – Another variant due to a variation in the β-chain gene. This variant causes a mild chronic hemolytic anemia. Hemoglobin AS – A heterozygous form causing Sickle cell trait with one adult gene and one sickle cell disease gene Hemoglobin SC disease – A compound heterozygous form with one sickle gene and another encoding Hemoglobin C.

Answer 124

Transfusiones: Regimen hipertransfusional Quelantes del Fe: con ferritina \>1000 -\> Desferrioxamina (SC o IV), Deferasirox (oral) Esplenectomía -\> cuando hay citopenias intensas Ácido fólico -\> para la eritropoyesis Alo-TPH T -\> alotrasplantes de MO/precursores hematopoyeticos. Lo más curativo si tienes donante Terapia génica -\> modificar ese déficit cadenaß-glob. En futuro cercano

Answer 125

Fenotipo como -talasemia

Answer 126

Común en Camboya, Tailandia y Vietnam

Answer 127

Déficit de uroporfirinógeno-cosintasa Hipersensibilidad cutánea Fotosensibilidad Orinas rojizas, hiperpigmentación, hipertricosis, A. hemolítica

Answer 128

Déficit de uroporfirinógeno-decarboxilasa Hematíes fluorescentes Fotosensibilidad

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