Hemodinámica Flashcards
(123 cards)
1
Q
¿Qué define la ley de Ohm?
A
El movimiento de los electrones en un sistema eléctrico.
2
Q
¿Cómo se calcula la diferencia de presión?
A
Flujo del líquido x resistencia periférica.
3
Q
¿Qué representa el flujo?
A
El gasto cardíaco.
4
Q
¿Cómo se calcula la presión arterial media (MAP)?
A
Gasto cardíaco (CO) x Resistencia vascular sistémica (SVR).
5
Q
¿Qué ocurre al haber mayor resistencia?
A
Hay mayor presión y CO.
6
Q
¿Cómo se calcula el gasto cardíaco (CO)?
A
Frecuencia cardíaca x volumen sistólico.
7
Q
¿Qué controla la frecuencia cardíaca?
A
El SN autónomo.
8
Q
¿Qué controla el volumen sistólico?
A
La precarga, postcarga y contractibilidad.
9
Q
¿Qué ocurre al haber mayor fuerza de contracción?
A
Mayor volumen sistólico y mayor CO.
10
Q
¿Qué ocurre al haber mayor resistencia de salida?
A
Menor volumen sistólico y menor CO.
11
Q
¿Qué hace la resistencia vascular sistémica?
A
Trata de frenar el flujo.
12
Q
¿Cómo se puede aumentar la resistencia?
A
+ longitud.
+ viscosidad.
- diámetro
13
Q
¿Qué factor contribuye más a la modificación de la SVR?
A
El radio.
14
Q
¿Qué significa que la sangre sea un fluido no newtoniano?
A
Si no hay presión, no habrá flujo.
El flujo ocurre al pasar el umbral de la presión.
15
Q
¿Qué ocurre en la hipotensión?
A
La presión es baja, la sangre no circula.
16
Q
¿Qué ocurre en la anemia?
A
La sangre es menos viscosa -> fluye más fácil.
17
Q
¿Cuál es el valor de MAP?
A
93 mmHg.
18
Q
¿Cómo se calcula MAP?
A
DBP + (1/3 (SBP-BBP)).
19
Q
¿Cuánto tiempo dura la diástole?
A
2/3 del tiempo de contracción total.
20
Q
¿Por qué se ven repercusiones en la presión arterial?
A
Porque el sistema trata de mantener en equilibrio el flujo y la resistencia.
21
Q
Mayor flujo
A
Mayor MAP
22
Q
¿Cómo se mantiene un flujo constante?
A
Cambiando el área y la velocidad.
23
Q
¿Cuándo debe ir un flujo más lento?
A
Cuando va llegando a los tejidos?
24
Q
¿Por qué en los tejidos el flujo debe ir más lento?
A
Parra que ocurra mejor intercambio de gases y nutrientes.
25
¿Cómo es el flujo en la aorta?
Más rápido al tener mayor diámetro.
26
¿Cómo es el flujo laminar?
Va en una sola dirección.
| Menos presión-fuerza.
27
¿Qué es el flujo turbulento?
Es cuando el flujo tiene una distribución vectorial que no acompaña la distribución del fluido.
(En contra la corriente).
28
¿Cuándo se genera un flujo turbulento?
Cuando hay obstrucción mecánica que desvía el flujo o cuando el flujo es más rápido.
29
¿Cómo se arregla el flujo turbulento?
Aumentando la presión.
30
¿Qué pasa si el aumento de presión aumenta la turbulencia?
Se genera una patología progresiva de hipertensión.
31
¿En qué parte el flujo turbulento es fisiológico?
En la salida de la sangre del corazón hacia la aorta.
32
¿Por qué la salida e la sangre a la aorta es turbulenta?
Porque la velocidad de salida es muy fuerte.
33
¿Para qué sirve la turbulencia en la aorta?
Para cerrar la válvula.
34
¿Qué función cumplen los vasos sanguíneos?
Acelerar o frenar el flujo.
35
¿Qué produce una falla en la lámina endotelial?
Disfunción endotelial.
36
¿Qué capa coordina las respuestas en relación al flujo?
La lámina endotelial.
37
¿Qué compone la túnica media?
Musculatura lisa.
38
¿Qué otorga la túnica externa?
Elasticidad y resistencia.
39
¿Qué capa define el radio de contracción?
La túnica media al tener m liso.
40
¿Qué vaso contiene más musculatura en relación a su tamaño?
Las arteriolas.
41
¿Quién comanda la resistencia del sistema?
Las arteriolas.
42
¿Qué capa tienen los capilares?
Sólo túnica íntima (endotelial).
43
¿Dónde ocurre el punto de inflexión?
En las arteriolas.
44
¿Por qué el fluido se detiene en las arteriolas antes de entrar en los capilares?
Para que los capilares no exploten.
45
¿Qué permite el flujo no pulsátil en las arteriolas?
Su capa muscular.
46
Vasoconstricción arterial
Mayor resistencia.
47
¿Qué permite la presión hidrostática del capilar?
Que el agua salga.
48
¿Qué es la presión oncótica?
Presión que ejercen proteínas. Entra agua.
49
¿Cómo son las presiones de la arteriola al capilar?
Mayor hidrostática.
Menos oncótica.
Agua sale del capilar hacia tejidos.
50
¿Qué ocurre con la presión hidrostática al haber menor velocidad?
Aumenta -> mayor intercambio de sustancias.
51
¿Cómo compensa el sistema venoso la falta de presión?
Con válvulas que impiden que la sangre se devuelva.
| Contracción de m esquelética.
52
¿Cómo es la resistencia en el sistema venoso?
Menor al tener un lumen de mayor tamaño.
53
¿Qué es la endotelina?
Un potente vasoconstrictor.
54
¿Dónde se sintetiza la endotelina?
En el endotelio.
55
¿Cuál es el precursor de la ET-1 (endotelina)?
Big ET-1.
56
¿Quién transforma Big ET-1 en ET-1?
Enzima ECE.
57
¿Cuáles son los receptores para ET-1?
ETa y ETb.
58
¿Hacia dónde va la ET-1?
Hacia una célula de m liso en el vaso.
59
¿Qué ocurre si ET-1 actúa en la célula endotelial?
Relajación.
60
¿Qué respuestas puede tener ETb?
- Transformación de ácido araquidónico (AA) en prostaciclina (PGI2).
- Activar factores EDHF -> hiperpolarización.
- Transformar L-Arg en citrulina -> libera NO.
61
¿Qué hace la PGI2?
Se libera en la célula muscular y aumenta el AMPc -> relajación.
62
¿Qué hace el NO?
Difunde hacia la célula muscular, activa guanilato ciclasa que aumenta GMPc -> relajación.
63
¿Qué produce un aumento de AMPc o GMPc en la célula muscular?
Relajación.
64
¿Qué produce las diferencia de concentración de ET-1?
Contracción o relajación.
65
¿Qué receptor de ET-1 produce la relajación?
ETb.
66
¿Por qué primero ocurre una vasodilatación con ET-1?
Porque los receptores ETb son más afines.
67
¿Qué produce la aterosclerosis?
Aumento de ET-1.
68
¿Qué ocurre cuando la ET-1 se va por vía endotelial?
Relajación.
69
¿Qué receptores activa la ET-1 en la célula muscular?
ETa y ETb.
70
¿Qué hacen los receptores ETa y ETb en la célula muscular?
Aumenta Ca+2en vía de fosfolipasa c.
71
¿Qué condiciones patológicas aumentan la ET-1?
Hipóxia o alta concentración de LDL.
72
¿Cómo se consigue el estrés de cizallamiento?
Con flujo laminar.
73
¿Qué ocurre en el estrés de cizallamiento?
El flujo activa canales TRPV4 (de Ca+2), entra Ca+2 al endotelio, aumenta el NO en la capa íntima que aumenta GMPc -> relajación.
74
¿Qué hace el Ca+2 en la musculatura lisa y en la capa íntima?
En la m lisa -> contracción.
| En capa íntima -> relajación.
75
¿Desde dónde se libera PGI2?
Desde el endotelio.
76
¿Qué produce la PGI2?
Activa a un receptor que activa a la adenilato ciclasa en la túnica media -> vasodilatación.
77
¿Qué ocurre si aumentan los niveles de AMPc o GMPc en la túnica media?
Vasodilatación.
78
¿En qué es importante la PGI2?
En los modelos de hipertensión arterial pulmonar.
79
¿Quién libera histamina?
Mastocitos.
80
¿Qué hace la histamina?
Aumenta el Ca+2 en la célula endotelial -> relajación.
81
Funciones de la histamina.
- Respuestas de hipersensibilidad.
- Recuperación del daño tisular.
- Vías del dolor.
82
¿Qué hace el tromboxano A2 (TXA2)?
Aumenta Ca+2 vía IP3 en la célula muscular -> vasoconstricción.
83
¿En qué enfermedad es relevante el TXA2?
Preeclampsia.
| Aumenta TXA2, vasoconstricción -> aumento de presión.
84
¿Qué produce un aumento de presión?
Vasoconstricción.
85
PGI2 y TXA2
Ambas se generan a partir de AA.
PGI2 vasodilata.
TXA2 vasoconstruye.
86
¿Qué es COX1?
Enzima que transforma AA en TXA1 en las plaquetas.
87
¿Qué es COX2?
Enzima que transforma AA en PGI2 en las células endoteliales.
88
¿Qué hacen las AINES?
Inhiben COX.
89
¿Desde dónde se libera péptido natriurétrico auricular (ANP)?
Desde la aurícula.
90
¿Qué hace el ANP?
Reduce la presión arterial por vasodilatación y eliminación de agua y Na a nivel renal.
91
¿Cuándo se libera ANP?
Como respuesta a la vasoconstricción para equilibrar.
92
Mecanismo de ANP
Se detecta ET-1 en la aurícula, liberación de ANP, se une a receptor NPR-A que activa a guanilato ciclasa -> +GMPc que activa a PKG -> vasodilatación.
93
¿Cómo se produce la vasodilatación por ANP?
- Bloqueo de canales de Ca+2 tipo L (no ingresa Ca+2).
| - Fosforilación e inactivación de SERCA (Ca+2 se devuelve al SR).
94
¿Cómo funciona el eje renina-angiotensina-aldosterona?
El riñón censa baja presión -> libera renina.
Renina + angiotensina (del hígado) = angiotensina 1.
Angiotensina 1 + enzima convertidora de angiotensina (pulmón) = angiotensina 2.
Angiotensina 2 aumenta la presión, vasoconstruye y libera aldosterona.
La aldosterona reabsorbe agua y Na = aumento de presión.
95
¿En qué receptores actúa la angiotensina 2?
En AT1R.
96
¿Qué efectos tiene los fármacos para la hipertensión?
1. Inhibir a la enzima convertidora de angiotensina.
| 2. Bloquear la unión de la angiotensina 2 al AT1R.
97
¿Qué hacen las enzimas ACE2?
Transforman Ang 1 en Ang 1-9.
| Transforman Ang2 en Ang 1-7.
98
¿Què efecto tiene Ang 1-9?
Vasodilatación.
99
¿Qué efecto tiene Ang 1-7?
Efectos sobre receptores AT2R y MasR -> vasodilatación al aumentar el NO en el endotelio.
100
¿Qué efecto tiene Ang 2 sobre AT1R?
Vasoconstricción al aumentar el Ca+2 vía IP3 y síntesis de ET-1.
101
¿Qué hace el COVID 19?
Ingresa por ACE2, lo que incrementa los niveles de Ang2.
102
¿Qué ocurre al tener una alta frecuencia de disparo simpático?
Vasoconstricción.
103
¿Qué ocurre con la presión en la vasoconstricción?
Aumenta.
104
¿Qué pasa si las fibras simpáticas disparan con baja frecuencia?
Vasodilatación.
105
¿Qué NT comanda la inervación simpática?
Noradrenalina.
106
¿Qué receptor actúa a bajas cantidades de NE?
Beta adrenérgico.
107
¿Cuál receptor es más afín a la NE?
Beta adrenérgicos.
108
¿Qué hacen los receptores beta adrenérgicos?
Vasodilatación.
109
¿Qué proceso siguen los receptores beta adrenérgicos?
Se acoplan a Gs que aumenta AMPc en el músculo, relajándolo.
110
¿Qué receptor se activa cuando aumenta la NE?
Alfa adrenérgicos.
111
¿Por qué se activan los receptores alfa si los beta son más afines a la NE?
Porque los beta se saturan al haber mucha NE.
112
¿Qué vía activan los receptores alfa adrenérgicos?
Acoplada a Gq que llega a la vía IP3/DAG lo que aumenta el Ca+2 en el m liso.
113
¿Qué produce la NE en los receptores alfa?
Vasoconstricción.
114
¿A dónde llega la inervación simpática?
A la célula muscular lisa del vaso.
115
¿A dónde llega la inervación parasimpática?
A la zona endotelial del vaso.
116
¿Qué acción ocurre a nivel del endotelio vascular?
Aumento de NO.
117
¿Qué provoca un aumento del NO endotelial?
Vasodilatación.
118
Proceso de la vía parasimpática.
Ach actúa sobre receptores muscarínicos que aumenta el NO, este difunde al m y aumenta el GMPc -> vasodilatación.
119
¿Qué hace el colágeno a mayor edad?
Aumenta su deposición en el espacio subendotelial y en la capa media.
120
¿Qué produce un aumento de colágeno en la capa muscular?
Menos distensión -> más resistencia -> aumento de presión.
121
¿Qué ocurre con el endotelio a mayor edad?
Hiperplasia y disfunción.
122
¿Por qué es importante el endotelio?
Porque permite que el NO difunda a la m lisa.
123
¿Qué condiciones exacerban la deposición de colágeno?
Estrés oxidative constante, condiciones inflamatorias constantes, obesidad.
