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CIRUGÍA > Hemorragia I - Paredes > Flashcards

Hemorragia I - Paredes Flashcards

1
Q

Hemorragia

A

Salida de sangre del sistema vascular de forma continua por solución de continuidad.

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2
Q

Hemostasia

A

Cese de la hemorragia debido a que hay mecanismos que taponan la hemorragia..

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3
Q

tipos de hemostasia

A
  • Fisiológica

- Quirúrgica (realizada por el cirujano)

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4
Q

Componentes de la hemostasia

A

-Pared Vascular
-Cél sanguíneas : plaquetas
-Sma. de coagulación
-Sma. fibrinolítico
.

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5
Q

Células endoteliales

A

Son CENTROS NEURÁLGICOS DE LA COAGULACIÓN
Sintetizan factores :
-Prohemostáticos (detienen hemorragia)
-Antihemostáticos (favorecen la hemorragia)

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6
Q

Plaquetas

A

Se forman por la fragmentación de los megacariocitos(cél precursoras)
Son activadas por la fosfolipasa 2.

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7
Q

La fosfolipasa 2

A

inicia su síntesis de tromboxano A2 a partir de fosfolípidos de la membrana plaquetaria.

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8
Q

los fosfolípidos

A

pasan a ác.araquidónico y luego a tromboxano A2.

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9
Q

Tromboxano A2

A

Estimula la vasoconstricción y agregación plaquetaria.

Para su sínteis hace falta trombina procedente del sma de coagulación.

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10
Q

AMPc y ASPIRINA

A

efecto inhibidor de la coagulación

PAPÁ TOMA ASPIRINA PARA QUE LA SANGRE NO SE LE COAGULE Y NO SE LE FORMEN TROMBOS.

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11
Q

TROMBINA ,COLÁGENO Y ADP

A

efecto estimulante de la coagulación

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12
Q

Factor VIII (Von Willebrand)

A

Permite que las plaquetas se acumulen en el foco.

ADHESIÓN PLAQUETARIA

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13
Q

Después de la adhesión plaquetaria,

A

las plaquetas vierten una serie de productos con funciones quimiotácticos para producir el tapón plaquetario (agregación plaquetaria)

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14
Q

La liberación de dicha sustancias inicia

A

DESGRANULACIÓN PLAQUETARIA

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15
Q

En la desgranulación plaquetaria

A

se vierten productos proinflamatorios.

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16
Q

SISTEMA DE COAGULACIÓN

A

se activa por dos vías :

  • Intrínseca
  • Extrínseca
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17
Q

Ambas vías confluyen

A

en el factor X (vía común)

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18
Q

Factor X

A

activa la formación de la fibrina,la cual se deposita en el tapón plaquetario.

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19
Q

SISTEMA FIBRINOLÍTICO

Cuando el coágulo se esta formando donde no debe ,es cuando ha de actuar la FIBRINOLISIS.

A

compensa la acción del sistema de coagulación.

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20
Q

Antifibrinolíticos

A

ÁCIDO TRANSEXÁMICO

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21
Q

ÁCIDO TRANSEXÁMICO

A

bloquea la fibrinólisis.

22
Q

ANTICOAGULANTES NATURALES

evitan coagulación

A
  • Antitrombina III
  • Inhibidor del Factor Tisular
  • Proteína C
  • Proteína S
23
Q

Antitrombina III

A

Limita el efecto coagulante de la lesión.

Permite que la hemostasia sea local.

24
Q

Proteínas C y Proteínas S

A

V , VII y VII - VIII

25
Q

Medición de la hemostasia

A

Solo se pueden medir :

  • células plaquetarias
  • factores de coagulación
26
Q

PLAQUETAS

Hay que mirar …

A

Contaje
Tiempo de hemorragia
Test de agregación plaquetaria

27
Q

Contaje de plaquetas

A

> 80.000 no indican hemorragia
< 20.000 indican HEMORRAGIA ESPONTÁNEA
< 10.000 RIESGO VITAL

28
Q

Tiempo de la hemorragia

A

prueba no indicada

se cortaba la oreja y se veía cuanto tardaba en coagular

29
Q

Test de agregación plaquetaria

A

% de plaquetas funcionales

30
Q

Tiempo de protombina (TP)

A

Mide la VÍA EXTRÍNSECA de la coagulación.

Se usa para medir la anticoagulación oral.

31
Q

Índice de Quick

A

TP en %

32
Q

INR

A

Mide la eficacia de la anticoagulación oral.

Valores normales entre 1 - 1,2

33
Q

INR

A

( TP paciente / TP normal ) ^ ISI

34
Q

Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA)

A

Mide la VÍA INTRÍNSECA

Mide la antiacoagulación con heparina por vía IV

35
Q

Fibrinógeno

A

Precursor de la fibrina.

Es un reactante de fase aguda ,se eleva en procesos lesivos o inflamatorios.

36
Q

TIPOS DE ANTIACOAGULACIÓN

para que la sangre esté más líquida y no se formen trombos

A
  • HEPARINA NO FRACCIONADA
  • HEPARINA FRACIONADA /BAJO PESO MOLECULAR
  • ANTICOAGULANTES ORALES ( Acenocumarol)
  • NUEVOS ANTIACOAGULANTES ORALES (NACO)
  • ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
37
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA

A

Molécula grande de heparina administrada por vía endovenosa.
Vida corta, hay que ingresar al enfermo.
Activa a la antitrombina y se mide con TTPA.

38
Q

La HEPARINA NO FRACCIONADA se revierte con

A

SULFATO DE PROTAMINA

39
Q

HEPARINA FRACCIONADA / BAJO PESO MOLECULAR

A

Pinchazos subcutáneos que no hay que controlar
Es la ENOXAPARINA
Bloquea al factor X

40
Q 
ANTICOAGULANTES ORALES (ACENOCUMAROL) 
Bloquean la síntesis de factores dependientes de vit K ,ergo así bloquean la coagulación.
A

SIMTRON
Bloquean la síntesis de factores dependientes de vit K.
Se miden con TP e INR

41
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

Factores II , VII , IX , X

42
Q

Los antiacoagulantes orales se revierten con

A

VITAMINA K
PLASMA FRESCO
FACTORES DE COAGULACIÓN

43
Q

Plasma fresco y factores de coagulación son

A

las formas mas rápidas de revertir el efecto, aprox 20 - 30 min.

44
Q

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO)

Medicamentos que acaban en -ABÁN

A

NO SE PUEDEN REVERTIR
No necesitan controles
Vida media corta
Muy seguros farmacológicamente

45
Q

DABIGATRÁN

A

Es un inhibidor directo de la trombina, si esta no se activa , no se libera fibrina ergo no se forman trombos.

46
Q

RIVAROXABÁN , APIXABÁN , EDOXABÁN

A

Son inhibidores directos del factor Xa.

47
Q

Antiagregantes plaquetarios

inhiben la agregación plaquetaria

A

ASPIRINA Y CLOPIDOGREL

48
Q

Antiagregantes plaquetarios

Se revierte con TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

A

SON FÁRMACOS DIFÍCILES DE REVERTIR , POR LO QUE SE DEBEN SUSPENDER EL TTO ENTRE 5 Y 7 DÍAS ANTES DE LA OPERACIÓN

49
Q

ASPIRINA

A

Bloquea la síntesis de TXA2

50
Q

CLOPIDOGREL

A

Inhibe la ADP

51
Q

Efecto contrario de los anticoagulantes

A

Vitamina K y derivados.

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