Hémostase Bédard Flashcards

1
Q

But de l’hémostase

A

Prévention des saignement

Prévention des thromboses

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Q

Expliquer brièvement les 3 processus de l’hémostase

A
  • Primaire: Formation du clou plaquettaire hémostatique au site du saignement. Efficace et maximale pour très petits vaisseaux (artérioles, capillaire, veinules)
  • Secondaire: Consolidation du clou plaquettaire par dépot de fibrine . Efficace pour vaisseaux petit et moyen calibre
  • Mécanismes de contrôle : Anticoagulant et susbtance antiplaquetaires naturelles + fibrinolyse
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3
Q

Hémostase normale est assurée par

A

Un équilibre entre les propriétés procoagulantes de l’hémostase primaire et secondaire et les mécanismes de contrôle

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4
Q

Étapes de l’hémostase primaire

A

Dommage vasculaire
Vasoconstriction artériolaire de courte durée de nature neurogénique (ralenti le débit sanguin)
Exposition des susbtances pro thrombogénique (collagène sous endothéliale et FT)
Adhésion (facteur vW qui fait le lien entre les GpIb-IX-V des plaquettes et le collagène sous endothéliale), activation, agrégation plaquettaire (fibrinogène lie GpIIb/IIIb, leins entre les plaquettes)
Formation du clou plaquettaire (instable)

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5
Q

quatre éléments impliqués directement dans l’hémostase primaire

A

Paroi vasculaire
Plaquette
Fibrinogène (lien entre les plaquettes)
Facteur vW (lien entre les plaquettes et le collagène sous endothélial)

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6
Q

4 propriétés antithrombotique de la paroi vasculaire

A

1- Barrière physique: Séquestration du collagène et du FT sous les cellules endothéliales
2- Sécrétion de substance antithrombotiques par les cellules endothéliales: PGI2 (inhibiteur plaquettaire et vasodilatateur) NO (inhibiteur plaquettaire)
3- Expression d’anticoagulant membranaire: Héparan sulfate, Thrombomoduline
4- Activation de la fibrinolyse: Activateur du plasminog;ne (t-PA) par les cellules endo = permet la formation de la plasmine

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7
Q

Quelles sont les propriétés pro coagulantes de la paroi vasculaire

A

Synthèse du collagene de type 3 sous endo
Synthèse du facteur vW (adhésion plaquettaire)
Synthèse FT par les cellules endo activées

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8
Q

Role PGI2

A

Vasodilatateur et inhibiteur plaquettaire puissant

Produit par les cellules endothéliales

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9
Q

Role de NO

A

Inhibiteur plaquettaire produit par les cellules endothéliales

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10
Q

Role de l’heparan sulfate

A

activateur de l’antithrombine (qi se lie a la thrombine pour l’empecher d’agir)

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11
Q

Role de la thrombomoduline TM

A

Active la voie de l aprotéine C/ proteine S

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12
Q

Role du facteur vW

A

Produit par les cellules endothélailes et les mégacaryocytes
nécessaire pour l’adhésion plaquettaire lien entre les plaquettes (GpIb-IX-V) et le collagène
Protection du facteur VIII (complexe qui augmente sa T1/2)

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13
Q

Quelle glycoprotéine st le récepteur de la fibrinogène

A

GpIIb/IIIa

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14
Q

Quelle glycoprotéine des plaquettes est le récepteur pour le facteur vW

A

GpIb-IX-V

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15
Q

Fibrinogène
Lieu de synthèse
Role

A

Protéine plasmatique synthétisée par le foie
Cofacteur essentiel de l’Agrégation plaquettaire lien entre les plaquette en lien GpIIb/IIIa
Également impliqué dans l’hémostase secondaire (transformation en fibrine par la thrombine et dépot de la fibrine pour consolider le clou plaquettaire)

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16
Q

Role de L’ADP et TxA2 libéré par les plaquettes lors de leur activation

A

Puissant stimulant de l’agrégation plaquettaire

17
Q

3 conséquences de l’activation plaquettaire

A
  • Exposition à la surface membranaire des phospholipides chargés - (caractéristique procoagulante)
  • Sécrétion de granules lapha et dense et biosynthèse TxA2. TxA2 et ADP puissant stimulant agrégation plaquettaire
  • Changement de forme (pseudopode et étalement cellulaire) = plus grand nombre de récepteur stimulé = activation plaquettaire accrue
18
Q

Role de l’hémostase secondaire

A

Consolider le clou plaquettaire par dépot de fibrine.
Série de réactions enzymatiques impliquant des substance produite par le FOIE pour ultimement produire la thrombine qui va active la fibrine.

19
Q

Quels sont les facteurs qui sont des sérines protéases et quel est leur role

A

2 et 7 à 12

Active un facteur de coagulation

20
Q

Role du facteur XIII

A

Établie des liens covalents entre les monomères de fibrine = stabilisation de la fibrine
Transglutaminase

21
Q

Role des facteurs V, VII, VIII

A

Cofacteur enxymatique

22
Q

Quels sont les facteurs dépendant de la VitK

A

II, VII, IX, X (2790) aisni que la protéine C et la protéine S

Produite par le foie leur forme finale a besoin d’une carboxylation (VitK carboxylase). Cette enzyme a comme cofacteur l’hydroquinone, la forme réduite de la vit K. Sans cette dernière étape, les facteur ne peuvent lier le calcium essentiel a leur activité

23
Q

Quels sont les facteurs pouvant être activés par la thrombine

A

XI, VIII, V, XIII

24
Q

Composition et role du complexe tenase

A

Ca-IXa-VIIIa

Activation facteur X (se dépose sur une surface lipidique retoruvé au niveau des membranes cellulaires des plaquettes)

25
Q

Composition et role du complexe prothrombinase

A

Ca2+-Xa-Va

Catalyse la transformation de la prothrombine en thrombine

26
Q

Le controle de lA’ctivation de la thrombine est importante pour éviter une formatione xcessive de fibrine et la formation de thrombus, comment le controle de l’activation est il fait

A

Par des anticoagulant plasmatique

  • Antithrombine: Forme un complexe TAT inactif. AT + par la présence d’héparine ainsi que les molécules d’heparan sulfate
  • Systeme protine C et S la thrombine se lie a la thrombomoduline ce qui active la protC qui lie la prot S ce complexe vient inactiver les facteur Va et VIIIa
27
Q

Quelle est la principale enzyme de la fibrinolyse

A

Plasmine

28
Q

Comment est activée la plasmine

A

Activateur du plasminogène t-PA et urokinase.
Des dommages à l’endothélium libère de t-PA
l’urokinase est sécrété entre autre par les macrophages

29
Q

Cause de la thrombose.

A

Activation inappropriée et exagérée des mécanismes de l’hémostase qui surpasse les mécanismes physiologiques de protection. Trois facteurs responsable de se déséquilibre = triade de virchow