Hémostase et Coagulation Sanguine Flashcards
(32 cards)
Définition hémostase?
Ensemble des mécanismes contribuant à maintenir le sang à l’intérieur des vaisseaux
Rôle de la coagulation sanguine?
Permet la formation de caillot de sang qui interrompt un saignement -> donc évite une hémorragie
2 Étapes de l’hémostase aboutissant à la réparation d’une brèche vasculaire? Que se passe-t-il lors de chaque étape?
- hémostase primaire : stimule une vasoconstriction dans la zone abîmée + formation du clou plaquettaire (=thrombus blanc)
- hémostase secondaire : coagulation (=formation du thrombus rouge)
Qu’est-ce qui déclenche l’hémostase?
Lorsque l’endothélium est lésé le sont entrés en contact avec des éléments de la couche sous endothélial comme le collagène
Qu’est-ce que la fibrinolyse? quand se déroule-t-elle?
Destruction du coagulum sanguin
lorsque le vaisseau sanguin est réparé
But de la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire?
Limiter le débit sanguin dans le vaisseau => donc limiter le saignement
Que génère la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire vis-à-vis de la pression dans le vaisseau? Avantage de cette variation de pression pour la coagulation?
Augmentation de la pression
Meilleur contact entre le sang et le sous endothélium => favorise la formation du clou plaquettaire
3 Étape de la formation du clou plaquettaire?
- levée de l’inhibition des plaquettes lors de la brèche
- les signaux d’une brèche vasculaire
- agrégation des plaquettes
En situation normal les cellules endothélial produisent un messager qui inhibe la formation du clou plaquettaire? Qu’entraîne la brèche sur ce tonus inhibiteur? que se passe-t-il alors? Globalement qu’est-ce qui initie la formation du clou plaquettaire?
Prostacycline
Labrèche supprime ce tonus => déclenchement de l’agrégation plaquettaire
L’absence de l’endothélium
Quels sont les signaux d’une brèche vasculaire?
La plaquette reconnais le collagène sous endothélial et se fixe dessus grâce un récepteur alpha2beta1 -> les cellules endothélial vont sécréter le facteur Willbrandt qui va se fixer sur le récepteur GP1b de la plaquette
Qu’est-ce qui permet l’agrégation des plaquettes après que la plaquette est reconnu le collagène?
Elle se met à sécréter du thromboxane A2 et de l’ADP qui permet :
- le recrutement de nouvelles plaquettes
- la production de TXA2
Que permet la production de TXA2 lors de l’agrégation des plaquettes : vis-à-vis de la forme des plaquettes? et vis-à-vis de la polarité de la membrane plaquettaire?
Stimule la contraction des myofibrilles dans le cytoplasme des plaquettes -> modification de la structure et de la forme des plaquettes (forme d’étoile)
Permet une réaction Flip flop -> changement de polarité de la membrane plaquettaire qui devient négative à l’extérieur
Que permet le changement de polarité de la membrane plaquettaire lors de l’agrégation des plaquettes?
Attraction et fusion de nouvelles plaquettes
Médicaments luttant contre l’hémostase primaire? Action à faible dose? et à forte dose?
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine)
À faible dose : inhibiteurs de la Cox -> ce qui inhibe la synthèse de TXA2 => Antiagrégant plaquettaire
À forte dose : agent de coagulation sanguine
3 Étape de l’hémostase secondaire?
- formation de fibrines = fibrinoformation
- formation de thrombine = thrombinoformation
- 2 voir l’activation de la thrombine : intrinsèque et extrinsèque
Rôle de la formation du thrombus rouge lors de l’hémostase secondaire? De quoi est-il composé?
Renforcer le thrombus blanc généré lors de l’hémostase primaire
Réseau de fibrines autour de globules rouges
Description formation de la fibrine?
La thrombine hydrolyse la fibrinogène (= facteur I) et libère de la fibrine insoluble
Par quoi est stabilisé la fibrine insoluble pour donner une fibrine soluble?
Par des interactions Ca2+
En situation normal où est produit la thrombine? Et sous quelle forme est-elle présente dans la circulation sanguine?
Produite par le foie n’est pas présente dans la circulation ou alors elle est gardé sous forme inactive = sous forme prothrombine (= facteur II)
Par quelle molécule se fait l’activation de la prothrombine? En quoi consiste cette activation? Quelle molécule est généré?
Par le facteur de Stuart (= facteur X)
Clivage protéolytique
Génère de la thrombine
Qu’elle subit la thrombine au niveau de la brèche vasculaire? Intérêt de cette réaction? À quel niveau a-t-elle lieu dans l’expression génétique?
Gamma carboxylation en N-terminale -> pour jouer le rôle de pince à calcium
Au niveau post-traductionnel
Description de la réaction de gamma carboxylation subi par la thrombine au niveau d’une brèche vasculaire?
Un groupement COOH est ajouté sur la chaîne latérale de la thrombine par la gammacarboxylase
Intérêt de la gamma carboxylation pour la thrombine lors de l’hémostase secondaire?
Peut s’accrocher aux surfaces possédant du calcium telles que la membrane du thrombus blanc
Description voix intrinsèque d’activation de la thrombine lors de l’hémostase secondaire?
Le facteur de Hageman (= facteur XII) reconnaît le sous endothélium -> entraîne une grande cascade d’activation qui se termine par l’activation de la thrombine et la stabilisation de la fibrine
