Hemostasia Flashcards

Question

Coagulopatias Adquiridas

Answer 1

Insuficiência hepática Deficiência de vit. K (deficiência dos fatores II, VII, IX e X) Anticoagulantes Sangramento maciço Inibidores

Answer 2

Alteração exclusiva de TTPA: fator VIII, IX, XI e XII Alteração exclusiva de TP: fator VII Alteração de TP e TTPA: - Via comum: fator X, V e II - Alteração de fibrinogênio - TT vai ajudar - Alteração combinada (fator V e VIII) - Alteração múltipla (ex: deficiência hepática)

Answer 3

Função hemostática do vWF (FvW) - Fase primária: adesão (promove ligação muito forte ao endotélio) e agregação plaquetária - Fase de coagulação: estabilização do fator VIII pelo vWF → se não tem vWF, não tem FVIII Diagnóstico (alteração de): TTPA / Fator VIII Agregação plaquetária induzida ristocetina - vWF é cofator da ristocetina Fatores que alteram a concentração do FvW Diminuição: grupo sanguíneo ABO (O

Answer 4

Anticorpo auto imune que se liga na plaqueta e diminui sua meia vida Destruição mediada por AC e inibição de novas plaquetas pelos megacariócito Pode ser primaria ou secundaria a doenças autoimunes , HIV, S. Evans e outras Causa distúrbio hemorrágico geralmente sem anemia Apresentação: petéquias confluentes em MMII e abdome, sangramento de mucosas Diagnóstico: HMG + Esfregaço sanguineo = plaquetas gigantes - macroplaquetas, ACs, mielograma (acima de 60 anos), Tratamento: corticóides, anti-D e imunoglobulina humana - saturam o receptor FC, rituximab - refratária, esplenectomia,

Answer 5

Autossômica recessiva: trombastenia de Glanzmann – GPIIB –IIIA Bernard Soulier – GP1B –IX-V Dominantes na formação de grânulos – HERMANSKY-PUDLAK Tratamento: Transfusão plaquetária DDAVP Terapia antifibrinolítica

Answer 6

PTT e SHU = destruição plaquetária não imunogênica + anemia hemolítica microangiopática + trombose microvascular PTT = deficiência da enzima ADAMTS13 (responsável pela clivagem do vWF) -> acumulo de vWF nas células endoteliais-> precipitação de trombos SHU = desecadeada pela toxina ''shiga" - , Escherichia coli O157:H7 ou algumas cepas da Shigella dysenteriae ou Desregulação do sistema complemento SHU cursa com insuficiência renal Aumento de DHL Aumento de bilirrubina indireta Redução de haptoglobina Aumento da contagem de reticulócitos Esquizócitos

Answer 7

Von Willebrand: fator VIII Hemofilia A: deficiência de fator VIII - Genética ligada ao X - masculino Hemofilia B: deficiência de fator IX - Genética ligada ao X - masculino Hemofilia C: deficiência de fator XI – autossômica Suspeita-se de hemofilia em pacientes com sangramento recidivante, hemartrose inexplicável ou PTT prolongado. Se houver suspeita de hemofilia, obtêm-se PTTA, PT, contagem de plaquetas e análises dos fatores VIII e IX. Na hemofilia, o PTTA é prolongado, mas TP e contagem de plaquetas são normais. Tratamento A: fator VIII plasmático Fator VIII recombinante B: fator IX plasmático Fator IX recombinante

Answer 8

Reação inflamatória intensa sistêmica -> ativação sistêmica da coagulação sanguínea -> ativação e consumo dos fatores de coagulação -> trombose de pequenos e médios vasos -> disfunção orgânica e sangramentos. - Etiologia: Infecções, neoplasias sólidas e hematológicas, doenças obstétricas, traumas, doenças hepáticas. - Hemograma completo, TP, TTPA, fibrinogênio, quantificação de D-dímeros TTPA e TP prolongado TT prolongado Fibrinogênio reduzido Plaquetas reduzidas Hemólise intravascular Aumento do D-dímero Aumento do PDF Níveis de antitrombina ou atividade do plasminogênio < 60% Hipoxemia - Tratamento da CIVD Tratamento da doença de base Controle de sangramento: suporte transfusional Baixas doses de heparina

Answer 9

Síndrome pós-trombótica - falta de recanalização TEP Recorrência Complicações obstétricas (mãe e feto) Complicações neurológicas Insuficiência hepática e hipertensão portal Óbito

Answer 10

*Hipercoagulabilidade - maior propensão a coagulabilidade *Trombofilia/ trombofilia hereditária - situações hereditárias e situações específicas ligadas aos fatores da coagulação ou às células e proteínas participantes da coagulação e fibrinólise

Answer 11

Gestação idade >60 anos obesidade Imobilização (acamados/viagens) cirurgias fraturas e traumas infecções hiperviscosidade neoplasias insuficiência renal ou hepática

Answer 12

Dosagem de proteína C Dosagem de proteína S Dosagem de antitrombina Pesquisa do fator V de Leiden (mutação nesse fator) - comum em europeus Pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A - umenta a concentração de trombina → aumenta a capacidade de formação de fibrina Síndrome do Anticorpo antifosfolípide/ SAAF (ter pelo menos um dos três anticorpos: ACLUP, ACCARD, anti β2 glicoproteína I) Ter pelo menos 2 dosagens com 12 semanas de intervalo pelo menos Dosagem de fator VIII - fator IX ou XI em níveis muito elevados > 250 (LSN é 150) Dosagem de fibrinogênio Dosagem de homocisteína (homocisteinemia)

Answer 13

Antitrombina C e S (hereditária) - prevalência menor, mas determina maior risco de trombose SAAF aumenta muito a chance de trombose Fator V de Leiden é muito comum na população: até 20% em populações como Europa de pacientes que apresentem um primeiro episódio tem, mas muitos portadores nunca vão ter trombose Exames principais Síndrome do Anticorpo antifosfolípide/ SAAF (ter pelo menos um dos três anticorpos: ACLUP, ACCARD, anti β2 glicoproteína I) Ter pelo menos 2 dosagens com 12 semanas de intervalo pelo menos Dosagem de homocisteína (homocisteinemia)

Answer 14

TEV em indivíduos < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum (obs.: sítio comum é perna e pulmão) TEV de repetição (investigar ou não nem é tão importante para o próprio indivíduo porque já vai ter que tomar medicação anticoagulante, é mais para família) História familiar (várias pessoas acometidas) 3 ou mais abortos

Answer 15

Inibidor de COX1 e de TXA2 (inibição de quimiotaxia plaquetária) AAS inibe COX-1 de forma irreversível -> por ser anucleada a plaqueta não tem capacidade de ressíntese de COX // diferente do endotélio que renova sua COX e produz PGI2 (antiagregante) Dose usada na prevenção de eventos trombóticos 50-325mg (AAS infantil = 81mg) Doses altas (dor, antitérmico) = inibe COX do endotélio Uso concomitante com IBUPROFENO - que é competidor de sitio do AAS e inibidor reversível da COX - diminui efeito do AAS - usar AAs 30 min antes ou 8 h depois

Answer 16

Pouco potentes -> usados para claudicação intermitente Inibição da fosfodiesterase: fármacos potencializam o efeito de prostaciclina (PGI2) e NO, que atuam em seus receptores convertendo ATP em AMPc AMPc inibe liberação de Ca2+ dos grânulos plaquetários (não há agregação plaquetária) e bloqueiam a fosfodiesterase que não converte em 5´-AMP 5´-AMP liberaria Ca

Answer 17

Inibem o P2Y (receptor colinérgico): ADP secretado pela plaqueta ativada não tem efeito de ativação de outra plaqueta circulante Clopidogrel: necessita de ativação hepática Prasugrel: necessita de ativação hepática Ticagrelor: Vantagem: inibidor de P2Y direto - é o fármaco ativo

Answer 18

Não permitem formação das pontes de fibrinogênio entre plaquetas Abciximab: anticorpo monoclonal quimérico contra GPIIb/IIIa, caro e usado em associação com AAS e heparina em intervenções coronarianas percutâneas Eptifibratina é um peptídeo com a mesma função de Abciximabe Tirofibana é uma molécula sintética Todos são injetáveis (uso hospitalar)

Answer 19

Competidor de vitamina K - primeiro a ser criado Warfarina inibe enzimas da via hepática de redução da vit. K -> os fatores de coagulação K-dependentes não conseguem se ligar as plaquetas -> diminuindo a coagulação Antídoto: vitamina K Warfarina depende da ingestão de vit. K para ajuste de dose (com base no INR 2 a 3 → calculado com base no tempo de protrombina)

Answer 20

Heparina não fracionada = baixo e alto peso molecular -> ativa a antitrombina III -> estabiliza a degradação do fator X e trombina HBPM = ativa a antitrombina III -> estabiliza a degradação apenas do FX HBPM = SC - maior controle dose/efeitos HNF = EV Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) Mais comum com o uso de heparina não-fracionada de 5-10 dias após o início do uso Produção de IgG contra o complexo “fator plaquetário 4-heparina” Anticorpo autoimune ativa a plaqueta gerando plaquetopenia por consumo em coagulação intravascular disseminada (CIVD) → formação de vários trombos por anticorpo que ativou as plaquetas ao receber heparina Autoanticorpo se liga a um receptor de Fc na superfície da plaqueta

Answer 21

Lepirudina: proteína (hirudina - sanguessuga) recombinante (inibidor direto da trombina) - usada em pct com HIT substituição à heparina Argatrobana e Dabigatrana (moléculas sintéticas) Argatrobana: derivada da L-arginina, injetável, com tempo de ½ vida de 50min e metabolismo hepático; inativada pela CYP3A4/5 e excretada nas fezes (secreção biliar), podendo ser utilizada em pacientes com insuficiência renal; necessário ajustar dose em pacientes com insuficiência hepática Dabigatrana: uso oral, com tempo de ½ vida de 12-14h, formulada como pró-droga etexilato de dabigatrana, rapidamente convertida na droga ativa por hidrólise (esterases) plasmáticas, com excreção renal, portanto sendo necessário ajustar dose em pacientes com insuficiência renal mais severa; prolonga TTPa; antídoto idarucizumab (garante melhor controle do uso)

Answer 22

Inibidores seletivos de fator Xa Apenas variam em seu uso clínico e não em seu mecanismo Supressão de uma molécula de fator Xa resulta em redução de atividade de trombina 100 vezes maior do que com o uso de DTI (mais potente que DTI mecanisticamente) Início de ação rápida, dose-resposta é previsível, dispensando monitoramento, não apresentam interação significativa com alimentos e medicamentos, alguns sendo de dose única diária e a dose pode ser ajustada na insuficiência renal O mais usado é a rivaroxabana

Answer 23

Conversores de plasminogênio em plasmina (que por sua vez, degrada fibrina) → estimulam a fibrinólise Estreptoquinase tem ação sistêmica - hidrolisa fibrina, FV, FVII e fibrinogênio circulante Apresenta maior risco de antigenicidade (reação anafilática) Tem maior meia vida - maior risco de sangramento Alteplase ação é mais localizada, apresenta metade do tempo de meia vida de estreptoquinase e uroquinase Do ponto de vista farmacológico (especificidade de plasminogênio, tempo de ½ vida, possibilidade de antigenicidade) → melhor é alteplase, depois uroquinase e por último a estreptoquinase

Answer 24

*Ácido aminocapróico e ácido tranexâmico (10 vezes mais potente que o primeiro) Inibidores de plasminogênio e plasmina Fármacos sintéticos de uso oral *Sulfato de protamina Inibidor de heparina (forma um complexo estável) *Vitamina K Competidor com a Warfarina *Aprotinina É uma serpina que inibe a plasmina Inibe também outras proteases de maneira inespecífica, mas parece ser dose dependente, doses menores inibe apenas plasmina

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