Hemostasia. Flashcards
(253 cards)
1
Q
Hemostasia.
A
Proceso que limita la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.
2
Q
Eventos/fases que comprenden la hemostasia.
A
Vasoconstricción.
Formación del tapón plaquetario.
Formación de la fibrina.
Fibrinólisis.
3
Q
Fase 1 de la hemostasia.
A
Fase vascular.
Vasoconstricción.
4
Q
Fase 2 de la hemostasia.
A
Fase plaquetaria.
Agregación plaquetaria.
5
Q
Fase 3 de la hemostasia.
A
Fase de la coagulación.
Formación del coágulo.
Es mediada por el Ca+.
6
Q
Formación de la coagulación, vías.
A
Está compuesta por tres vías:
Vía intrínseca.
Vía extrinseca.
Vía común.
7
Q
Fase 4 de la hemostasia.
A
Fibrinólisis.
Está fase tiene 2 etapas a su vez:
Retracción del coágulo.
Destrucción del coágulo.
8
Q
Plaquetas.
A
Fragmentos celulares de los megacariocitos maduros.
Son ananucleadas, con mitocondrias y gránulos de fibrinógeno y serotonina.
9
Q
Funciones de las plaquetas.
A
Secretan vasocontrictores.
Forman los tapones plaquetarios.
Secretan procoagulantes.
Quimiotaxis de neutrófilos.
Internalizan y destruyen bacterias.
Secretan factores de crecimiento para fibroblastos y M. liso.
10
Q
¿Cómo se denomina al proceso de formación de plaquetas?
A
Trombopoyesis, la cual es estimulada por la trombopoyetina.
11
Q
¿Quién sintetiza la trombopoyetina?
A
El hígado.
12
Q
Disposición de las plaquetas en el organismo.
A
El 25-40% de las plaquetas se almacenan en el bazo, liberándose cuando sea necesario.
El resto de las plaquetas se encuentra en la sangre periférica.
13
Q
¿Cuántos factores de la coagulación hay?
A
12
14
Q
Factor 1 de la coagulación.
A
Fibrinógeno.
Se convierte en fibrina para formar el coágulo.
Se sintetiza en el hígado.
15
Q
Factor 2 de la coagulación.
A
Protrombina.
Es precursor de la trombina, la cual es calve para la formación de la fibrina.
Se síntetiza en el hígado.
Es un factor vitamina K dependiente.
16
Q
Factor 3 de la coagulación.
A
Factor tisular (tromboplastina tisular).
Inicia la vía extrínseca, tras una lesión endotelial, activa el factor VII.
Se sintetiza por los tejidos vasculares.
17
Q
Factor 4 de la coagulación.
A
Calcio (Ca+).
Es un cofactor esencial.
Es sintetizado por los huesos y el adquirido por la dieta.
18
Q
Factor 5 de la coagulación.
A
Proacelerina (labilidad).
Cofactor de la protrombina en la vía común, al combinarse con el factor X. También activa el factor VII.
Sintetizada por el hígado y las plaquetas.
19
Q
Factor 7 de la coagulación.
A
Proconvertina.
Activa el factor X en la vía extrínseca.
Sintetizada por el hígado.
Es vitamina K dependiente.
20
Q
Factor 8 de la coagulación.
A
Factor anti-hemofilico A.
Es un cofactor del factor IX en la vía intrínseca.
Sintetizado por el hígado y el endotelio.
21
Q
Factor 9 de la coagulación.
A
Factor Christmas (antihemofílico B).
Activa el factor X en la vía intrínseca y el factor VII.
Sintetizado en el hígado.
Es vitamina K dependiente.
22
Q
Factor 10 de la coagulación.
A
Factor Stuart-Prower (trombocinasa).
Activa a la protrombina en la vía común, al combinarse con el factor V.
Sintetizado por el hígado.
Es vitamina K dependiente.
23
Q
Factor 11 de la coagulación.
A
Antecendente tromboplastínico plasmático (antihemofílico C).
Activa el factor IX en la vía intrínseca.
Sintetizado en el hígado.
24
Q
Factor 12 de la coagulación.
A
Factor Hageman.
Inicia la vía intrínseca tras el contacto con el colágeno. Activa el factor XI y la plasmina, convierte la precalicreína en calicreína.
Sintetizado por el hígado.
25
Factor 13 de la coagulación.
Factor estabilizador de la fibrina.
Estabiliza la red de fibrina mediante enlaces cruzados.
Sintetizado por el hígado y las plaquetas.
26
PF1.
Factor plaquetario 1.
Sintetizado por las plaquetas..
Acelera la activación de las plaquetas.
27
PF2.
Factor plaquetario 2.
Sintetizado por las plaquetas.
Acelera la formación de la trombina.
28
PF3.
Factor plaquetario 3.
Sintetizado por las plaquetas.
Ayuda en la activación del factor VIII y el activador de protrombina.
29
PF4.
Factor plaquetario 4.
Sintetizado por las plaquetas.
Fija a la heparina, inhibiendo su efecto anticoagulante.
30
Determinantes de la adhesión plaquetaria.
El colágeno subendotelial, expuesto por glucoproteínas.
Factor de Von Willebrand (sintetizado por el endotelio).
31
Factores de la vía intrínseca.
V
VIII
IX
X
XI
XII
32
Factores de la vía extrínseca.
III
V
VII
X
33
Factores dependientes de vitamina K.
II
VII
IX
X
34
Mecanismo de fibrinolisis.
1. La precalicreína es convertida en calicreína por el factor XII.
2. La calicreína convierte el plasminógeno en plasmina, esto entra en un ciclo de retroalimentación positiva.
3. La plasmina disuelve el polímero de fibrina, generando productos de degradación.
35
Prevención de la coagulación inadecuada.
El endotelio sano se encuentra recubierto de prostacilcina, lo que evita que las plaquetas se adhieran al mismo.
Debido a la estasis sanguínea (flujo sangíneo), la trombina generada de manera normal, no puede entrar en acción.
36
Anticoagulantes naturales.
Antitrombina.
Heparina.
37
Antitrombina.
Secretada por el hígado.
Desactiva la trombina.
38
Heparina.
Secretada por los basófilos y los mastocitos.
Interfiere en la formación del activador de la protrombina, bloquea la acción de la trombina y promueve la acción de la antitrombina.
39
Coagulograma.
TP.
TPP.
IRN.
Dímero D.
40
TP.
Tiempo de Protrombina.
Valora la vía extrínseca.
Valor normal de 10-15 seg.
41
TPP.
Tiempo de tromboplastina parcial activado.
Valora la vía intrínseca.
Valor normal de 25-35 seg.
42
IRN.
Índice Internacional Normalizado.
Monitorea la coagulación.
Valor normal de 0.8-1.
43
Dímero D.
Es un auxiliar en la coagulación.
Mide los productos de degradación de la fibrina.
44
Anticoagulantes.
Heparina.
Dabigatran.
Antagonistas de vitamina K.
Antagonistas factor Xa.
45
Heparina sintética.
Se une a la antitrombina III y potencia la acción inhibidora sobre la trombina.
Su antídoto es la protamina.
46
Dabigatran.
Inhibe directamente la trombina.
47
Tiempo alargado de TTPa.
Deficiencia de los factores: VIII, IX, XII.
Heparina.
48
Tiempo alargado de TP.
Deficiencia de los factores: VII.
Warfarina.
49
Antagonistas vitamina K.
Actuan sobre los factores dependientes de vitamina K.
Warfarina, acenocimarina.
Antídoto: Vitamina K.
50
Antagonistas factor Xa.
Actuan sobre la vía común, inhibiendo el factor Xa.
Riberoxaban, apixaban, edoxaban.
51
Antiagregantes y fibrinolíticos.
Antiagregantes plaquetarios.
Activadores del plasminógeno tisular.
52
Antiagregantes plaquetarios.
Inhiben la agregación plaquetaria.
ASA, clopidrogel, ticagrelol.
53
Activadores del plasminógeno tisular.
Activan el plasminógeno para convertirse en plasmina, que destruye los coágulos.
Estreptocinasa, alteplase, tenecteplase.
54
Contraindicaciones para trombólisis, absolutas.
Neoplasia intracraneana o neoplasia EVC.
Trauma o cirugía reciente.
Sangrado activo.
Diátesis hemorrágica conocida.
55
Contraindicaciones para trombólisis, relativas.
EVC, QX, Trauma SNC en los dos meses previos.
Sangrado importante en los últimos 2 meses.
Hipertensión mal controlada.
Cirugía mayor en <10 días.
Trauma reciente.
Endocarditis y/o pericarditis.
Embarazo.
Retinopatía
hemorrágica.
Aneurisma.
56
Hemostáticos.
Desmopresina.
Ácido tranexámico.
Plasma fresco congelado.
Crioprecipitados.
Vitamina K.
Fibrinogeno humano.
57
Desmopresina.
Análogo sintético de la hormona antidiurética (ADH).
Estimula la liberación del factor de Von Willebrand y el factor VIII en las células endoteliales.
58
Ácido tranexámico.
Se une a los sitios de unión de lisina en el plasminógeno, evitando que se transforme en plasmina.
59
Plasma fresco congelado.
Contiene todos los factores de coagulación. Indicado en coagulopatías por deficiencia múltiple (enfermedad hepática o sobredosis de anticoagulantes).
60
Crioprecipitados.
Derivado del plasma rico en proteínas. Contiene fibrinógeno, factor VIII, factor de Von Willebrand, factor XIII y fibronectina.
61
Vitamina K.
Cofactor esencial para la carboxilación de los factores II, VII, IX y X.
62
Fibrinógeno humano.
Esta solución inyectable, es un concentrado purificado derivado del plasma. Repone los niveles de fibrinógeno en pacientes con deficiencia.
63
Coagulopatías.
Condición patológica donde la capacidad del correcto funcionamiento de la coagulación se encuentra disminuida o alterada.
64
Coagulopatías comunes.
Trombocitopenia.
Coagulación intravascular diseminada.
Hemofilia A y B.
Trombosis.
65
Trombocitopenia.
< 100, 000 plaquetas.
Primaria: Inmunológica, enfermedad de Von Willebrand.
Adquirida: Hepatopatía, nefropatía, medicamentos, infecciones, radioterapia, cáncer.
66
¿Qué ocurre cuando hay < 5, 000 plaquetas?
Riesgo de sangrado.
67
¿Por que la hepatopatía causa trombocitopenia?
Por el amonio, este intoxica a las plaquetas y las disminuye.
68
¿Por qué le nefropatía causa trombocitopenia?
Por la uremia, esta intoxica a las plaquetas y las disminuye.
69
Tríada de Virchow.
Lesión endotelial.
Estasis (estancamiento de la sangre).
Hipercoagulabilidad.
70
Trombosis.
Un evento trombótico en pacientes jóvenes es de alarma.
La trombosis arterial es tratada con antiagregantes plaquetarios.
La trombosis venosa es tratada con anticoagulantes.
71
Trombocitopenia inmunológica primaria.
< 100, 000 plaquetas, esto sin una causa aparente o factores predisponentes.
Corresponden al 80% de las trombocitopenias.
72
¿Qué debemos de descartar para el diagnóstico de trombocitopenia inmunológica primaria?
Enfermedades autoinmunes.
Infecciones virales.
Síndromes linfoproliferativos.
Inmunodeficiencias.
Medicamentos.
73
Etiología de la trombocitopenia inmunológica primaria.
Autoanticuerpos que atacan a las plaquetas, sobre todo al factor IIB y IIIa, para que posteriormente sean destruidas en el bazo e hígado.
74
Sangrados típicos en trombocitopenia inmunológica primaria.
Petequias.
Sangrado en mucosas (epixaxis y gingivorragias).
75
¿Qué se debe de hacer con los pacientes > 60 años en caso de trombocitopenia inmunológica primaria?
Aspirado de médula ósea, para descartar alguna leucemia o linfoma.
76
Tratamiento de tromobocitopenia inmunológica primaria. Primera línea.
Tenemos a los esteroides (efecto inmunosupresor).
< 20, 000 plaquetas: Esteroides (prednisona 1mg/Kg) e inmunoglobulina G.
20-50 mil plaquetas: El tratamiento se aplica si el paciente tiene hemorragia o tiene que entrar a Cx.
> 50, 000 plaquetas: Tratamiento no indicado, solo si habrá Cx.
77
Tratamiento de trombocitopenia inmunológica primaria. Segunda línea.
Viene el tratamiento quirúrgico, en caso de no haber respuesta.
Se realiza una esplenectomia (se retira el bazo), pues este es el lugar que elimina las plaquetas (opsonizadas).
78
Tipos de hemofilia.
En base a la deficiencia de algún factor de la coagulación...
Tipo A: VIII.
Tipo B: IX.
Tipo C (enfermedad de Rosenthal): XI.
79
Tipo de hemofilia más común.
La tipo A, representa el 80% de los casos de hemofilia.
80
¿Cómo se adquiere hemofilia?
Es una enfermedad que se transmite debido al factor hereditario ligado al sexo, específicamente al cromosoma sexual X.
81
¿Cómo se consideran a las mujeres con el cromosoma X hemofilico?
Portadoras.
82
¿Cómo se consideran a los hombres con el cromosoma X hemofilico?
Presentan la enfermedad.
83
Clasificación de la hemofilia respecto a su severidad.
Normal: Nivel del factor afectado entre 50-150%-
Hemofilia leve: Nivel del factor afectado entre 5-25%.
Hemofilia moderada: Nivel del factor afectado entre 1-5%.
Hemofilia severa: Nivel del factor afectado en <1%.
84
¿Cómo se observa a la hemofilia en paraclínicos?
Biometría hemática: Paciente normal o con anemia (debido a la intensidad de las hemorragias).
Pruebas de coagulación: Solo el TTP se encuentra alargado.
85
Diagnóstico de hemofilia.
Hemofilia A: Factor VIII <40% o variante patogénica en el gen F8, VWF:Ag normal.
Hemofilia B: Factor IX <40% o variante patogénica en el gen F9, rango de referencia en recién nacidos para el factor IX.
Portadora de hemofilia: Identificación de variante en el gen F8 o F9, los niveles de factor no son óptimos para el diagnóstico.
86
Tratamiento de la hemofilia.
Se administra una versión sintética o recombinante humana del factor en deficiencia.
87
Enfermedad de Von Willebrand.
Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente, caracterizada por una afectación plaquetaria y plasmática.
88
Factor de Von Willebrand.
Es liberado tras ocurrir una lesión vascular, circulando ligado al factor VIII.
Es un glicoreceptor plaquetario que permite unir las plaquetas entre ellas.
89
Clasificación de la enfermedad de Von Willebrand.
Tipo 1: Deficiencia parcial.
Tipo 2: Alteraciones cualitativas.
Tipo 3: Deficiencia total.
90
Diagnóstico de la enfermedad de Von Willebrand.
Pruebas de coagulación: TS y TP prolongados.
91
Tratamiento de la enfermedad de Von Willebrand.
En el tipo 2, el tratamiento son los crioprecipitados.
En el tipo 1 se administra acetato de desmopresiona (aumenta la liberación del factor de vW).
92
Contenido de los crioprecipitados:
Factor VIII.
Factor de Von Willebrand.
Fibronectina.
Factor XIII.
93
Fármacos AINE.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Son un grupo de medicamentos utilizados para aliviar el dolor, la inflamación y la fiebre, ya que bloquean las enzimas COX (que producen las sustancias responsables de todos los síntomas anteriores).
Aspirina.
94
¿Acción de la epinefrina en los vasos sanguíneos?
Vasoconstrictor.
95
Tiempo puerta aguja.
Tiempo transcurrido desde que un paciente llega al hospital con un diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo hasta que recibe el tratamiento trombolítico intravenoso (fibrinolítico).
96
Tiempo puerta balón.
Tiempo que transcurre desde que un paciente con infarto agudo de miocardio (IAM) llega a la sala de emergencias de un hospital hasta que se infla el balón durante una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria.
97
El cuero cabelludo se encuentra...
Muy vascularizado.
98
Acción de la serotonina.
Vasoconstricción.
99
Acción del tromboxano A2.
Promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
100
Oxido nitrico.
Vasodilatador, es producido por el endotelio.
101
Fosfodiesterasa.
Inhibición secundaria del oxído nitríco.
102
Sildenafil.
Inhibe la fosfodiesterasa.
103
La síntesis del tromboxano A2 es inhibida por...
AINE.
104
Escala de Caprini.
Herramienta utilizada para evaluar el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (TEV) en pacientes, tanto quirúrgicos como no quirúrgicos
105
Procesos inflamatorios.
Generan estadios de hipercoagubilidad.
106
Filtro de vena cava.
Es un dispositivo médico pequeño que se coloca dentro de la vena cava inferior (VCI) para prevenir la embolia pulmonar. Atrapa los coágulos de sangre que podrían viajar desde las piernas hacia los pulmones y causar una embolia pulmonar.
107
Riastap.
Fármaco que corresponde al fibrinogeno humano.
Se recomienda en casos fibrinogenemia.
108
Coagulopatía de desgaste.
Trastorno grave en el que las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se activan excesivamente, formando pequeños coágulos en los vasos sanguíneos. Este proceso puede consumir las plaquetas y factores de coagulación, lo que a su vez puede llevar a un sangrado excesivo.
109
Coagulación intravascular diseminada.
Activación catastrófica de la hemostasia, debido a hemorragias sin causa aparente.
110
Enoxaparina.
Heparina fraccionada.
111
Nadir.
Punto más bajo de las células hemáticas.
En pacientes en quimioterapia.
112
El IRN regula...
La terapia de anticoagulación...
Pacientes muy anticoagulados presentan IRN de 6, anticoagulado 2-3.
113
El copidrogel y el ticadrelol bloquean...
Los receptores P2X12, receptor plaquetario que participa en la agregación plaquetaria.
114
¿Qué hacen los hemostáticos?
Mejoran la coagulación.
115
Hematoma.
Acumulación de sangre coagulada fuera de los vasos sanguíneos.
116
Equimosis.
Moretón pequeño causado por la fuga de sangre de los vasos sanguíneos rotos en los tejidos de la piel o las membranas mucosas..
117
Petequias.
Pequeñas manchas rojas o moradas en la piel, causadas por sangrado debajo de la piel.
118
Livideces.
Manchas de color rojo-violáceo que aparecen en la piel de un cadáver debido a la acumulación de sangre en las zonas declives del cuerpo tras la muerte, donde la gravedad las ha dirigido.
119
Categorías principales de las coagulopatías.
Hemorrágicas.
Trombosis.
120
El embarazo es un estado de...
Hipercoagubilidad.
121
Síndrome mielodisplásico.
Preleucemia.
122
TS.
Tiempo de sangrado.
123
Definición de Choque.
Situación de hipoperfusión tisular generalizada en la cual el aporte de oxígeno a nivel celular resulta inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas.
124
Clasificación de Choque:
Hipovolémico.
Distributivo.
Obstructivo.
Cardiogénico.
125
¿Situación más común en pacientes traumáticos y de mayor incidencia en la sala de urgencias?
Choque hipovolémico.
126
Signos de hipoperfusión tisular.
Cerebro - Estado mental alterado.
Piel - Fría, marmorea, cianosis, llenado capilar retardado.
Riñón - Oliguria.
Corazón - Taquicardia.
Sangre - Elevación del lactato.
127
Hipotensión arterial, ausente.
¿Hipotensión crónica?
Síncope (si es transitoria).
128
Hipotensión arterial, presente.
Shock circulatorio.
129
Características principales del Shock Circulatorio.
Taquicardia.
Elevación del lactato sanguíneo.
130
¿Cómo determinamos el tipo de Shock circulatorio de manera inicial ?
Primero estimamos el gasto cardíaco o SvO2...
Si es normal o elevado se trata de un Shock Distributivo.
Si es bajo cuantificamos la PVC...
Si es baja se trata de un Shock Hipovolémico.
Si es alta puede ser un Schock Cardiogénico u Obstructivo.
131
PVC.
Presión venosa central.
Presión en que las venas drenan en el corazón.
132
¿Cómo determinamos o confirmamos el tipo de Shock Circulatorio?
Mediante una ecocardiografía.
Esta prueba también nos permite diferenciar entre un Shock Cargiogénico y un Shock Obstructivo.
133
Incidencia de los tipos de Schock.
62% Distributivo (séptico).
4% Distributivo (no séptico)
16% Cardiogénico.
16% Hipovolémico.
2% Obstructivo.
134
Shock Distributivo.
Cámaras cardíacas normales.
Normalmente se encuentra preservada la contractilidad.
Vasodilatación.
135
Shock Hipovolémico.
Cámaras cardíacas pequeñas.
La contractilidad se encuentra normal o elevada.
Pérdida de volumen plasmático o sanguíneo.
136
Shock Cardiogénico.
Ventrículos grandes.
Contractilidad pobre.
Insuficiencia ventrícular.
137
Shock Obstructivo.
En taponamiento:
Ventrículos pequeños.
Vena cava inferior dilatada.
Taponamiento pericárdico.
En embolia pulmonar o neumotórax: Ventrículo derecho dilatado y ventrículo izquierdo pequeño.
138
Fisiopatología del Shock Hipovolémico.
Disminución del contenido sanguíneo o plasmático, debido a causas hemorrágicas o no hemorrágicas.
1. Descenso de la presión arterial.
2. Detección de barorreceptores (seno aórtico y carotídeo).
3. Liberación de catecolaminas (sistema simpático).
4. Mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
139
Diagnóstico de Shock Hipovolémico.
Basado en criterios clínicos, bioquímicos y hemodinámicos.
140
Criterios hemodinámicos.
Hipotensión (PAS <90 mmHg o PAM <70 mmHg).
Taquicardia.
141
PAS.
Presión Arterial Sistólica. Esta es la presión arterial máxima que se produce cuando el corazón late
142
PAM.
Presión Arterial Media.
Se refiere a la presión arterial promedio a lo largo del ciclo cardíaco.
143
Criterios clínicos.
Hipoperfusión.
Gasto urinario <0.5 ml/kg/hr.
Estado mental alterado.
144
Criterios bioquímicos.
Hiperlactatemia (>1.5 mmol/).
145
Piel marmorea.
La piel se ve moteada o reticulada debido a la constricción y dilatación de los vasos sanguíneos.
146
Clasificación fisiológica del Shock Hipovolémico.
Se divide en cuatro clases.
147
Clase I del Shock Hipovolémico.
Pérdida de sangre (ml): hasta 750
Pérdida de sangre (% del volumen sanguíneo): hasta del 15%
Frecuencia de pulso: <100
Presión arterial: normal
Presión diferencial (mmHg): normal o aumentada
Frecuencia respiratoria: 14-20
Diuresis (ml/h): >30
SNC/estado mental: ligeramente ansioso
148
Clase II del Shock Hipovolémico.
Pérdida de sangre (ml): 750-1500
Pérdida de sangre (% del volumen sanguíneo): 15-30%
Frecuencia de pulso: >100
Presión arterial: normal
Presión diferencial (mmHg): disminuida
Frecuencia respiratoria: 20-30
Diuresis (ml/h): 20-30
SNC/estado mental: ligeramente ansioso
149
Clase III del Shock Hipovolémico.
Pérdida de sangre (ml): 1500-2000
Pérdida de sangre (% del volumen sanguíneo): 30-40%
Frecuencia de pulso: >120
Presión arterial: reducida
Presión diferencial (mmHg): disminuida
Frecuencia respiratoria: 30-40
Diuresis (ml/h): 5-15
SNC/estado mental: ansioso, confundido
150
Clase IV del Shock Hipovolémico.
Pérdida de sangre (ml): >2000
Pérdida de sangre (% del volumen sanguíneo): >40%
Frecuencia de pulso: >140
Presión arterial: reducida
Presión diferencial (mmHg): disminuida
Frecuencia respiratoria: >35
Diuresis (ml/h): insignificante
SNC/estado mental: confusión, letargia
151
Diuresis.
Producción y eliminación de orina por parte de los riñones.
152
Monitorización del Shock Hipovolémico.
En base a...
Parámetros clínicos.
Parámetros bioquímicos.
153
Parámetros clínicos en la monitorización del Shock Hipovolémico.
Temperatura.
Gasto urinario.
Frecuencia cardíaca.
154
Parámetros bioquímicos en la monitorización del Shock Hipovolémico.
Gasométricos:
Lactato (<2 mmol/L).
Déficit de base (DB).
155
Déficit de Base (DB).
Disminución en la concentración de moléculas de iones bicarbonato en sangre, como una respuesta al desequilibrio hidroelectrolítico que genera el choque.
DIF normal en el plasma: 40.
156
Abordaje terapéutico en el Shock Hipovolémico.
ABCDE.
VIP.
En relación a los líquidos se pueden usar soluciones coloides o cristaloides.
Oxigenación.
Canalización.
157
Significado del ABCDE.
A - vía aérea y control cervical.
B - ventilación.
C - circulación.
D - déficit neurológico.
E - exposición ambiental
158
Significado de VIP.
V - ventilar/oxígeno.
I - infundir/líquidos
P - pump/vasoactivos
159
Oxigenación en el abordaje terapéutico del Shock Hipovolémico.
Adminsitración de O2 suplementario, lo que aumenta la oxigenación y la perfusión tisular.
Esto disminuye el metabolismo anaerobio.
160
¿Qué ocurre al disminuir el metabolismo anaerobio en pacientes con Shock Hipovolémico?
Disminución de la acidosis y la producción de lactato.
161
¿En qué casos está recomendada la ventilación mecánica en pacientes con Shock Hipovolémico?
En pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidosis persistente (<7.30 pH).
162
Canalización en pacientes con Shock Hipovolémico.
En 2 vías periféricas (14-16 Ga).
163
Ley de Poiseuille.
La velocidad de flujo es directamente proporcional al radio del contenedor e indirectamente proporcinal a la longitud del tubo.
164
Punzo.
Corto y ancho: Mayor flujo.
Largo y delgado: Menor flujo.
165
CVC.
Catéter venoso central.
Requerido para la administración de aminas vasoactivas.
166
Acción de las aminas vasoactivas.
Mejoran la perfusión tisular.
167
Catéteres.
14 G
16 G
18 G
20 G
22 G
24 G
168
Catéter de 14 G.
Quirófano.
Emergencias.
Transfusiones: 271 ml/min
169
Catéter 16 G.
Quirófano.
Emergencias.
Transfusiones: Sangre.
Gris.
Flujo: 130-220 ml/min (1 l = 4 min).
170
Catéter 18 G.
NPP (nutrición parenteral periférica).
Transfusiones: Sangre.
Granes volúmenes de fluidos.
Verde.
Flujo: 75-120 ml/min (1 l = 11 min).
171
Catéter 20 G.
Medicaiones.
Transfusiones: Sangre.
Grandes volúmenes de fluidos.
Rosa.
Flujo: 40-80 ml/min (1 l = 17 min).
172
Catéter 22 G.
Medicaciones.
Transfusiones: Sangre.
Fluidos.
173
Catéter 24 G.
Infusiones de corta duración.
Geriatría.
Pediatría y neonatos.
174
Flujo del catéter venoso control.
60-90 ml/min (1 l = 17 min).
175
Soluciones cristaloides.
Expanden el volumen mediante la diferencia de concentración de solutos entre dos fluidos que generan una presión osmótica y un consiguiente arrastre de agua.
176
Soluciones coloides.
Expanden el volumen generando un aumento de la presión oncótica.
177
División de las soluciones coloides.
Hipooncóticas.
Hiperoncóticas.
178
División de las soluciones cristaloides.
Hipertónicas.
Isotónicas.
179
Soluciones que entran en la clasificación de natural.
Albumina.
Dextranos.
180
Soluciones que entran en la clasificación de sintéticas.
Hidroxietil almidón.
Derivados de gelatina.
Manitol.
181
Soluciones que entran en la clasificación de hipotónicas.
Hiposalina 0.45%
182
Soluciones que entran en la clasificación de isotónicas.
Salina 0.9%
Ringer Lactato.
Glucosada 5%
Glucosalina.
183
Soluciones que entran en la clasificación de hipertónicas.
Salina hipertónica.
Glucosadas 10/20/30%
184
Hiposalina 0.45%
Hipotónica.
Na: 77 mEq/L
Cl: 77 mEq/L
Osm: 154 mOsm/L
185
Salina 0.9%
Isotónica.
Na: 154 mEq/L
Cl: 154 mEq/L
Osm: 308 mOsm/L
186
Ringer Lactato.
Isotónica.
Na: 130 mOsm/l
Cl: 109 mEq/L
Ca: 5
Lactato: 28 mEq/L
Osm: 274 mOsm/L
Na: 130 mOsm/L
K: 4
187
Glucosada 5%
Isotónica.
Cada 100cc aporta 5g glucosa
Osm: 252 mOsm/L
188
Glucosalina.
Isotónica.
Na: 51 mEq/L
Cl: 51 mEq/L
Osm: 354 mOms/L
Cada 100cc aporta 5g glucosa
189
Salina hipertónica.
Hipertónica.
Na: 513 mEq/L
Cl: 513 mEq/L
Osm: 1026 mOsm/L
190
Glucosadas 10/20/30%.
Hipertónicas.
10%
50 gr/ 100 ml
Osm: 504 mOsm/L
20%
200 gr/ 100 ml
Osm: 1008 mOsm/L
30%
300gr/ 100 ml
Osm: 1512 mOsm/L
191
Reanimación hídrica en Shock Hipovolémico.
Los cristaloides son de primera elección.
Se debe de tener precaución con el uso de cristaloides.
Se deben de usar hemoderivados cuando se usan más de 2L de soluciones.
192
¿Por qué se debe de tener precaución con la reanimación agresiva con cristaloides?
Genera hemodilución.
Discrasias sanguíneas.
Perpetua la hemorragia.
193
Discrasias sanguíneas.
Alteración u anomalía en la producción de los componentes sanguíneos.
194
ATLS.
Advanced Trauma Life Support.
Es un programa de capacitación para profesionales de la salud en el manejo de pacientes con trauma agudo.
195
¿Qué recomienda el ATLS en las soluciones a infundir en Shock Hipovolémico?
El uso de 2L de cristaloides (Ringer Lactato).
196
¿En qué repercuten las soluciones cristaloides?
En el equilibrio ácido-base, diferencia de iones fuertes (DIF).
197
Valor normal del DIF en plasma.
40
198
DIF de la solución salina al 0.9%.
Es de cero.
Lo que disminuye el pH sanguíneo, lo vuelve ácido.
199
DIF de la solución de Hartmann o Ringer Lactato.
Es de 28.
Lo que tiene menor repercusión en el equilibrio ácido-base del paciente.
200
Componentes sanguíneos a trasfundir.
Sangre total.
Concentrado de eritrocitos o paquete globular.
Eritrocitos leucorreducidos; paquete globular desleucocitado.
Concentrados plaquetarios.
Plaquetas, aféresis.
Plasma fresco congelado (PFC).
Crioprecipitado, factor antihemofilico.
201
Sangre total.
Eritrocitos y plasma (Hto 40%), leucocitos y plaquetas no funcionales.
500 ml.
Aumentar la masa de eritrocitos y el volumen plasmático (plasma deficiente en los factores lábiles V y VIII), en el tratamiento de anemia hipovolémica, transfusión masiva y exsanguinotransfusión en recién nacidos.
202
Concentrado de eritrocitos o paquete globular.
Eritrocitos, plasma reducido, leucocitos y plaquetas no funcionales.
250 ml.
Aumenta la masa de eritrocitos en anemia sintomática; 10 ml/kg elevan el Hto. en 10% en pacientes de 70 Kg.
203
Eritrocitos leucorreducidos, paquete globular desleucocitado.
>85% del volumen original de eritrocitos, leucocitos.
>85% del volumen original.
Aumenta la masa de eritrocitos, leucocitos, para disminuir el riesgo de inmunización a los antígenos HLA leucocitarios, o la transmisión de CMV. Prevenir la reacción febril.
204
Concentrados plaquetarios.
Plaquetas, eritrocitos, leucocitos y plasma.
50 ml.
Sangrado por trombocitopatía, 1 unidad/10 Kg aumenta la cuenta plaquetaria en 7500/ul a la hora y en 4500/ul a las 24 horas.
205
Plaquetas, aféresis.
Plaquetas, eritrocitos, leucocitos y plasma.
300 ml.
Equivale a 6 concentrados plaquetarios, en el estado refractario se emplean plaquetas HLA-compatibles. Incrementa la cuenta plaquetaria en >30 000/ul.
206
Plasma fresco congelado (PFC).
Contiene todos los factores de coagulación. Una unidad internacional de cada factor/ml.
200 ml.
Tratamiento de algunos problemas de coagulación, 10 ml/kg de PFC elevan los niveles de factores en un máximo de 25%.
207
Crioprecipitado, factor antihemofilico.
Fibrinógeno, factores VIII y XIII, factor de vW.
15 ml.
Deficiencia de fibrinógeno, 1 unidad/5 kg eleva el fibrinógeno en 70 mg/100 ml, deficiencia de factor XIII, en algunos casos de hemofilia A, enfermedad de vW, goma de fibrina.
208
Transfusión masiva.
Reemplazo de uno o más volúmenes sanguíneos en miutos u horas (en menos de 24 h).
Un volumen sanguíneo se calcula como 75 ml/Kg o cerca de 5000 ml (10 o más unidades de sangre total o más de 20 unidades de glóbulos rojos) en un adulto 70 kg de peso.
209
¿Cuánto transfundir?
Durante un sangrado activo se cuida que la Hg sea de 10 gr.
Una Hb de 7 gr es aceptable, aunque a partir de aquí se recomienda transfundir.
210
¿Qué ocurre si transfundimos más allá después de alcanzar una Hb de 10 gr?
Nada, ya no ocurre ninguna ventaja adicional, ni mejora el aporte de O2.
211
Complicaciones de la transfusión masiva.
Alteraciones en la coauglación.
Alcalosis.
Hipocalcemia.
Hiperkalemia.
Hipotermia.
212
Alteraciones en la coagulación, en complicaciones de la transfusión masiva.
Trombocitopenia.
Consumo de factores de la coagulación.
213
Alcalosis, en complicaciones de la transfusión masiva.
El citrato se metaboliza generando como producto final bicarbonato.
214
Hipocalcemia, en complicaciones de la transfusión masiva.
Citrato quelante de calcio.
215
Hiperkalemia, en complicaciones de la transfusión masiva.
Lisis eritrocitaria.
216
Hipotermia, en complicaciones de la transfusión masiva.
Paquetes fríos.
217
TRALI.
Tranfusion-related acute lung injury (Lesión Pulmonar Aguda Relacionada con Transfusión).
Se caracteriza por una inflamación pulmonar repentina y no cardiogénica, acompañada de dificultad para respirar
218
¿Por qué es causado TRALI?
Por anticuerpos antigranulocitarios en el plasma de la unidad transfundida, que inducen la agregación de los leucocitos en el lecho vascular pulmonar y aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
219
¿Qué encontramos en TRALI?
Síntomas de insuficiencia respiratoria, acompañado de fiebre o escalofríos.
Es más frecuente en la transfusión de plasma.
En Tele de tórax encontramos datos de edema agudo pulmonar.
220
¿Cómo tratamos el TRALI?
Administrando glucocorticoides y medidas de apoyo respiratorio.
221
TACO.
Transfsion-associated circulatory overload.
Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión.
El paciente se ve sobrecargado de volumen, lo que puede causar edema pulmonar y dificultad respiratoria.
222
¿Qué encontramos en TACO?
Edema pulmonar por sobrecarga circulatoria.
Común en pacientes pediátricos, ancianos y jóvenes (volúmenes sanguíneos menores).
Ocurre en pacientes con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal.
223
Fisiopatología de TACO.
Aumento del volumen sanguíneo y aumento de la presión hidrostática.
224
Metas de la terapia transfusional.
Mantener la presión arterial media en 65-70 mmHg.
Se ajustan las metas en relación al estado clínico (perfusión tisular, estado mental, coloración de piel y gasto urinari).
Diuresis normal: 0.5-1.2 cc/kg/hr
Oliguria: 0.4-0.3 cc/kg/hr.
Anuria: <0.2 cc/kg/hr.
225
Disautonomía.
Disfunción de los nervios que regulan las funciones del cuerpo no voluntarias, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la sudoración.
226
Signo vital relacionado con la perfusion tisular.
Presión arterial.
227
Fórmula de la PAM.
Presión arterial media= PS + PD + PD/3
PS: Presion sistolica.
PD: pRresion diástolica.
228
Valor normal de la PAM.
>65-70 mmHg.
229
Triángulo conformacioal de la TA.
Corazón.
Sangre.
Vasos sanguíneos.
230
Tratamiento fundamental del Shock Cardiogenico intrínseco.
Fármacos inotrópicos, que afectan la fuerza de contraccion del corazón.
Son principalmente los positivos como...
Dobutamina.
Dopamina.
Milrinona.
Adrenalina.
231
Tipo de Shock en donde se encuentra afectado el corazón en el triángulo de la TA.
Shock Cardiogénico intrínseco.
232
Tipo de Shock donde se encuentra afectado los vasos sanguíneos en el triángulo de la TA.
Shock Séptico.
Shock Cardiogénico extrínseco.
233
Tipo de Shock donde se encuentra afectado la sangre en el triángulo de la TA.
Shock Hipovolémico.
234
Causas de Shock Hipovolémico no hemorrágico.
Deshidratación.
Vómito.
Diarrea.
235
Lactato.
Predictor.
Entre más aumentado este el paciente es más propenso a la muerte.
236
Valor normal de la CVP.
1-5
237
Ingurjitación yugular.
Distensión de las venas yugulares. Es un signo clínico que indica un aumento de la presión venosa central
238
Acción de la histamina sobre los vasos sanguíneos.
Vasodilatador.
239
Shock neurogenico.
Tipo de Shock distributivo.
Pérdida del tono simpático.
Bradicardia, debido al predominio del Sistema parasimpático.
Piel caliente y seca (vasodilatación).
Puede haber parálisis.
Tratamiento: Aminas vasoactivas.
240
Ejemplo de aminas vasoactivas.
Norepinefrina.
241
Vía de administración de las aminas vasoactivas.
Via central.
242
Triada mortal.
Coagulopatia.
Acidosis.
Hipotermia.
243
Via central y catéter venoso central.
Es un tubo largo y delgado que se inserta en una vena central del cuerpo, como la vena yugular, la subclavia o la femoral.
244
Ejemplos de soluciones cristaloides.
Hiposalina 0.45%
Salina 0.9%
Ringer lactato.
Glucosada 5%
Glucosalina.
Salina hipertónica.
Glucosadas 10/20/30%
245
Ejemplos de soluciones coloides.
Albúmina.
Dextranos.
Hidroxietil almidón,
Derivados de gelatina.
Manitol.
246
Maniobra de apertura de la vía aérea en caso de lesión cervical.
Elevación del mentón con tracción mandibular (Jaw-thrust maneuver), subluxación mandíbular.
247
Nivel de la escla de Glasgow en que el paciente debe de ser intubado.
< 8
248
Vía por la que se administran las soluciones hiperosmolares y la quimioterapia.
Vía central.
249
Diferencia entre el concentrado plaquetario y la aféresis plaquetaria.
El concentrado plaquetario contiene plaquetas de varias personas.
La aféresis plaquetaria contiene plaquetas de una sola persona.
250
Manejo general de las reacciones transfucionales.
Interrumpir la transfusión.
Evaluar sígnos vitales.
Administrar esteroides.
251
Catèter recomendado en pacientes con Shock Hipovolémico.
14-16 g.
252
Manitol.
El manitol es una solución osmótica ampliamente utilizada en medicina, especialmente en contextos como el manejo de edema cerebral (elimina el líquido), glaucoma (disminuye la presión ocular) o fallo renal incipiente (aumenta la diuresis). Actúa como un diurético osmótico. Su efecto se basa en su capacidad para aumentar la presión osmótica plasmática, lo cual produce.
253
Principales causas del aumento de la presión intracraneal.
Masas/tumores.
Volumen.
Infecciones.
