Hemostaz - Boz.

Question 1

Hemostaz 4 kısım

Answer 1

Primer hemostaz
Sekonder hemostaz
Fibrinolitik sistem
Antikoagülan sistem

Question 1

Primer hemostaz

Answer 1

Endotel hasar
Lokal vzk
Adezyon
Agregasyon

Question 2

Adezyon

Answer 2

Kollajen vWF— trombosit GLikoprotein 1b rec.
vWF eksikliği
Glikoprotein 1b rec. hast—-Bernard solier hast.

Question 2

Platelet aktivasyonu yapanlar

Answer 2

Trombin
ADP
TXA2
Kollajen

Question 3

Platelet aktive olunca

Answer 3

Yüzeylerindeki Glikoprotein 2b-3a’ya fibrinojen bağlanır.

Agregasyon başlar.

Question 3

Adezyondan sorumlu gp2b-3a rec. nün doğuştan olmaması

Answer 3

Glanzman trombastenisi

Question 4

MI’da kullanılan gp 2b-3a inhibitörleri

Answer 4

Abciximab (ReoPro®)
Eptifibatide (Integrilin®)
Tirofiban (Aggrastad®)

Question 4

Sekonder hemostaz

Answer 4

Koagülasyon kaskadı

Question 6

F1

Answer 6

Fibrinojen

Question 8

F2

Answer 8

Protrombin

Question 9

Geç hemostaz sek.hemostazın amacı

Answer 9

Fibrin oluşturmak
Bir süre sonra çözülür.
Daha uzun süre stabilize eden F13tür.
Fibrin stabilizan faktör.

Question 10

F3

Answer 10

Doku faktörü

Question 12

F8

Answer 12

Antihemofilik faktör

Question 14

F12

Answer 14

Hageman faktörü

Eksikliğinde tromboz olur.

Question 15

F13

Answer 15

Fibrin stabilizan faktör.

Question 16

İntrensek yol ile ekstrensek yol çok

Answer 16

Yakın ilişkili çalışır ama insanda Ekstrensek baskındır.

Question 17

İnsanda ekstrensek baskın old.için

Answer 17

F7, F3 eks falan hayatla bağdaşmaz.

Question 18

F13 eks.

Answer 18

Erken dönemde kanama durur sonra aynı yerden tekrarlar.

Tekrarlayan kanamalar.

Question 19

Doku faktör inh. TFPI

Answer 19

Doku faktörünü inhibe eder.

DF+7a yı ve F10a yı inh eder.

Question 20

AT3

Antitrombin 3

Answer 20

Antitrombotik en önemli
Dominant yol

F2yi trombini inh eder.

Eksikliği kötü.

Question 21

aPC kompleksi

Answer 21

Protein c ve s beraber takılır
İşi yapan protein C dir.
F5 ve F8’i yıkar.
S c’yi gazlar. (Protein S, C’nin çalışma hızını 100 kat artırır.)

Ama ikisinin eksikliğinde de benzer tablo oluşur.

Question 22

Fibrinolitik sistem

Answer 22

Plazminojen
Aktif hali Plazmin. 
Plazmin fibrin yumağını parçalar 
Protein C gibi F5 ve F8'i yıkar. 
(Antikoagülan sisteme de karışır)

Question 23

Plazminin çalıştığı nasıl anlaşılır ?

Fibrinolitik aktivite.

Answer 23

D-dimer yüksekliği ile.

İndirek yolla tromboz varlığını gösterir

Question 24

Kanama zamanı

Answer 24

Primer hemostazı etkileyen herşey uzatır.

Question 25

Protrombin zamanı

Answer 25

Ekstrensek yolun çalışıp çalışmadığını gösterir. (F7+F3---F10) Çalışmazsa uzar. VitK antagonisti kumadin-varfarin ile uzar. (VitK-F2-7-9-10, protein C-S) (F2-7-9-10---Prokoagülan faktörler.)

Question 26

APTT

Answer 26

İntrensek yolu gösterir 12-11-9--8+vWF-----10 Unfraksiyone heparin APTT'yi uzatır.

Question 27

Kardiyoda protrombotik hasta için INR HEDEFİ

Answer 27

2-3 arası | Metalik kapak vs de 2,5-3,5 arası

Question 28

Unfraksiyone heparinin aPTT ile pratik hesabı

Answer 28

Doz aPTTyi kabaca 2 Kat uzatıyorsa yeterlidir. | İNR yi de zaten 1den 2 ye çıkarmışız gibi aynı mantık.

Question 29

APTT yi uzatan hast.

Answer 29

Antifosfolipit send. --- ama kanamayla değil trombozla gelir. Hemofili A ---f8 Hageman faktör eks. --- trombozla gelir.

Question 30

APTT nin çok uzadığı ama trombozla gelen 2 hastalık

Answer 30

AFA sendr. | Hageman f. Eks. --F12

Question 31

``` 30 yaş kadın hasta Tekrarlayan düşük öyküsü DVT öyküsü AFA negatif gelmiş Olası tanı? ```

Answer 31

Hageman faktör eks | F12 eks.

Question 32

Safra salgısı bozuk hasta | ADEK emilemez

Answer 32

K vite bağlı proteinler üretilemez. F2-7-9-10 ProteinS-C

Question 33

Karışım testi amacı

Answer 33

F eks mi var F çalışmasını bozan birşey mi var Eks se normale döner İnhibitör varsa düzelmez.

Question 34

Vit K'nın yaptığı posttranslasyonel modifikasyon

Answer 34

Epoksidasyon

Question 35

Primer hemostaz bozukluğunda

Answer 35

VWF eks veya trombositopeniyi düşün. Travma veya cerrahi sonrası aniden abondan kanar İç organlara kanama beklemezsin.

Question 36

Sekonder hemostaz bozukluğunda

Answer 36

Hemofili hastası örneğin Kas-eklem içine kanama Eklemde artroz.

Question 37

Herediter endotel hast

Answer 37

Herediter hemorajik telenjiektaziler | Kavernöz hemanjiyom

Question 38

Herediter hemorajik telenjiektazi

Answer 38

``` Rende-Osler-Weber hast. GİS'te telenjiektaziler kanama Kr kanama DEA Gerekirse replasman ```

Question 39

Kavernöz hemanjiom

Answer 39

Kasabach-Merit send | DİC

Question 40

ITP (idiopatik trombositopenik purpura)

Answer 40

Trombositlere karşı otoantikor-yıkılır Özellikle gp 2b-3a'ya karşı otoantikor Akut ITP --- çocuk--ted'e yanıt iyi--tekrarlamaz Kr ITP---yetişkin---kötü

Question 41

Kr ITP

Answer 41

``` Genç erişkin 20-30 yaş Klinik Trombositopeni--peteşi-purpura Tanı İzole trombositopeni Antikor KULLANILMAZ Sekonder nedenler dışlanmalı Lenfoproliferatif hast Kollajrn doku hast. HCV,HIV,HBV H.pylori eradikasyonu TED zor ve tekrar atak... ```

Question 42

Kr ITP TX kimlere

Answer 42

``` Semptom yoksa, plt >30000 ise gözlem Platelet<30 000 ise TED 1.Steroid İVİG 2.Splenektomi 3.Rituximab 4.Oprelvekin--İL-11 5.Trombopoietin rec.analogları Romiplostim Eltrompobag +++H.pylori eradikasyonu---ataklara neden olur. ```

Question 43

TPO agonistler

Answer 43

SON ÇARE ⭐️⭐️⭐️⭐️⭐️ Romiplostim Eltrompobag YE TROMBOZ

Question 44

Kalıtsal trombosit fonksiyon bozuklukları

Answer 44

``` Bernard soulier s. VWF eks Glanzman trombastenisi Gri platelet s. Depo havuzu h. ```

Question 45

Trombosit alfa granül eks.

Answer 45

Gri platelet s.

Question 46

Trombosit dense granül eks.

Answer 46

Depo havuzu hast.

Question 47

Bernard soulier benzer

Answer 47

vWF eks. İkisi de adezyon def. Bernard soulier----gp 1b rec. eksik ----OR

Question 48

Gl - 2b-3a rec. eks.

Answer 48

Glanzman trombastenisi | Agregasyon bozukluğu

Question 49

Gp-2b-3a rec inhibitörleri

Answer 49

Abciximab Eptifibatide Tirofiban

Question 50

Ristosetin cofactor testi

Answer 50

VWF fonksiyonunu gösterir.

Question 51

MAHA MEK

Answer 51

Bir şekilde damarda tromboz oluşur. Eritrositler bu trombüslere çarparak parçalanır. Şistosit oluşur.